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STAT3 deficiency prevents hepatocarcinogenesis and promotes biliary proliferation in thioacetamide-induced liver injury

引用

World Journal of Gastroenterology 2017年第37期23卷 6833-6844页

作者： Mitsuhiko Abe Takafumi yoshida Jun Akiba yu Ikezono Fumitaka Wada Atsutaka Masuda Takahiko Sakaue Toshimitsu Tanaka Hideki Iwamoto Toru Nakamura Michio Sata Hironori Koga Akihiko yoshimura Takuji Torimura Division of Gastroenterology Department of Medicine Kurume University School of Medi-cine Liver Cancer Division Research Center for Innovative Cancer Therapy Kurume University Kurume Clinical pharmacology Clinic Department of Diagnostic pathology Kurume University hospital Department of Microbiology Immun--ology Keio University School of Medicine

AIM To elucidate the role of STAT3 in hepatocarcinogenesis and biliary ductular proliferation following chronic liver injury. METHODS We investigated thioacetamide(TAA)-induced liver injury, compensatory hepatocyte proliferation, and hepatocellular carcinoma(HCC) development in hepatic STAT3-deficient mice. In addition, we evaluated TAAinduced biliary ductular proliferation and analyzed the activation of sex determining region y-box9(SOX9) and yes-associated protein(yAP), which regulate the transdifferentiation of hepatocytes to *** Both compensatory hepatocyte proliferation and HCC formation were significantly decreased in hepatic STAT3-deficient mice as compared with control mice. STAT3 deficiency resulted in augmentation of hepatic necrosis and fibrosis. On the other hand, biliary ductular proliferation increased in hepatic STAT3-deficient livers as compared with control livers. SOX9 and yAP were upregulated in hepatic STAT3-deficient *** STAT3 may regulate hepatocyte proliferation as well as transdifferentiation into cholangiocytes and serve as a therapeutic target for HCC inhibition and biliary regeneration.

关键词： Hepatocellular 癌 Ductular 反应表明抄写 3 的变换器和使活跃之物联系是的蛋白质决定区域 y-box9 的性 Transdifferentiation

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