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冷血浆停搏液对离体幼兔心脏冠脉流出液CPK、LDH、ATP影响的研究

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中国医科大学学报 2006年第2期35卷 142-143页

作者：吴秀英龙波李树森崔健君中国医科大学附属第二医院麻醉科辽宁沈阳110004 中国医科大学附属第二医院心脏外科辽宁沈阳110004

目的:观察冷血浆停搏液对离体幼兔心脏冠脉流出液肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)的影响。方法:选择新西兰幼兔28只,离体心脏复跳后灌注不同的停搏液。对照组灌注托马斯(Thom as)停搏液,实验组灌注冷血浆停搏液(... 详细信息

目的:观察冷血浆停搏液对离体幼兔心脏冠脉流出液肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)的影响。方法:选择新西兰幼兔28只,离体心脏复跳后灌注不同的停搏液。对照组灌注托马斯(Thom as)停搏液,实验组灌注冷血浆停搏液(血浆与Thom as停搏液按4∶1比例配制)。停跳30 m in重新复跳后,测定冠脉流出液LDH、CPK及ATP含量。结果:实验组冠脉流出液LDH、CPK及ATP含量均明显低于对照组。结论:冷血浆停搏液可使未成熟心肌的心肌酶和ATP漏出减少,对未成熟心肌可能有保护作用。

关键词：冷血浆停搏液冠脉流出液

缺血预处理对缺血/再灌注离体心脏的保护作用

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中国应用生理学杂志 2003年第2期19卷 114-116页

作者：曹霞谷欣权杨世杰张慧清吉林大学药学院药理教研室吉林大学第三临床医院吉林大学物理学院吉林长春130021

目的 :探讨连续多次短暂缺血预处理对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法 :采用大鼠离体心脏Lan gendorff灌流模型 ,观察缺血预处理对心肌缺血 /再灌注后不同时间点冠脉流出液中AST、CPK、LDH及冠脉流量 ,心肌组织中SOD、LPO... 详细信息

目的 :探讨连续多次短暂缺血预处理对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法 :采用大鼠离体心脏Lan gendorff灌流模型 ,观察缺血预处理对心肌缺血 /再灌注后不同时间点冠脉流出液中AST、CPK、LDH及冠脉流量 ,心肌组织中SOD、LPO以及再灌注性心律失常的影响。结果 :缺血预处理可以减少缺血 /再灌注损伤的心肌冠脉流出液中AST、CPK、LDH的含量 ,提高心肌SOD活性 ,降低LPO水平 ,并且抑制再灌注性心律失常的发生 ,提高再灌注期间的冠脉流量。结论 :缺血预处理对心肌缺血 /再灌注损伤具有一定保护作用。

关键词：缺血预处理缺血/再灌注损伤心肌 SOD活性冠脉流出液再灌注性心律失常冠脉流量

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糖尿病大鼠离体心脏对缺血/再灌注的耐受性

中华麻醉学杂志 2005年第2期25卷 126-129页

作者：刘涛徐美英都大伟尹尧张玉良陈红解放军451医院麻醉科西安市710054 上海市胸科医院麻醉科上海第二医科大学药理教研室

目的评价糖尿病大鼠离体心脏缺血／再灌注后心脏功能的改变。方法链佐星(60mg／kg)诱导的糖尿病大鼠16只(D组),年龄匹配的健康雄性SD大鼠10只(C组),戊巴比妥钠(60mg／kg)麻醉后快速取出心脏,接上主动脉插管置于Langendorg装置上,Krebs-H... 详细信息

目的评价糖尿病大鼠离体心脏缺血／再灌注后心脏功能的改变。方法链佐星(60mg／kg)诱导的糖尿病大鼠16只(D组),年龄匹配的健康雄性SD大鼠10只(C组),戊巴比妥钠(60mg／kg)麻醉后快速取出心脏,接上主动脉插管置于Langendorg装置上,Krebs-Henseleit缓冲液逆行灌注。平衡灌注20min,待心率(HR)及冠脉流量平稳后夹闭灌注道,进行全心缺血30min,复灌40min。持续监测心肌心电活动、左心室压峰值(LVPSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室压力最大上升／下降速率(±dp／dtmax),计算左室发展压(LVDP=LVPSP-LVEDP),用LVDP×HR(RDPP)表示左室作功。结果与C组相比,基础状态下,D组大鼠心脏HR减慢,LVDP、RDPP和±dp／dtmax降低,LVEDP升高(P冠脉流出液、±dp／dtmax等心功能指标恢复百分率升高,肌酸激酶活性降低(P<0.05或0.01);心脏缺血-停搏时间延长。结论糖尿病心脏基础心功能损伤严重,但对缺血／再灌注的耐受性增强。

关键词：糖尿病大鼠缺血/再灌注耐受性离体心脏 Langendorff 心率(HR) 左室舒张末压 LVDP 心脏缺血 0.05 戊巴比妥钠主动脉插管 LVEDP 冠脉流出液心功能指标心功能损伤心脏功能 SD大鼠逆行灌注平衡灌注冠脉流量全心缺血

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谷氨酰胺减轻离体大鼠心脏内毒素性损伤

基础医学与临床 2005年第6期25卷 498-502页

作者：戚仁斌陆大祥王华东王海华王彦平付咏梅暨南大学医学院病理生理教研室广东广州510632 皖南医学院心血管功能研究所安徽芜湖241001

目的研究谷氨酰胺抗大鼠离体心脏内毒素性损伤的作用。方法健康SD雄性大鼠24只,随机分成3组:正常对照组,内毒素组,谷氨酰胺+内毒素组,在Langendorff装置上用KH液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌注。连续记录心肌细胞单相动作电位(MAP)、心... 详细信息

目的研究谷氨酰胺抗大鼠离体心脏内毒素性损伤的作用。方法健康SD雄性大鼠24只,随机分成3组:正常对照组,内毒素组,谷氨酰胺+内毒素组,在Langendorff装置上用KH液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌注。连续记录心肌细胞单相动作电位(MAP)、心肌收缩张力曲线;同时在相应的时点分别测定冠脉流出液中的一氧化氮(NO)含量、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性。结果谷氨酰胺可以减轻内毒素引起的心脏电活动的紊乱和收缩能力的损害,对内毒素引起的心肌细胞单相动作电位幅度减小及MAPD20延长、心肌张力降低、心率变慢等变化有明显的改善作用。谷氨酰胺对内毒素引起的冠脉流出液中一氧化氮含量的剧烈波动(先降低后快速升高)有明显的抑制作用,并且谷氨酰胺+内毒素组冠脉流出液中LDH和CK的活性明显低于内毒素组。结论谷氨酰胺可以对抗内毒素性心肌损伤、改善心功能状态,其机制可能与其抑制内毒素诱导的一氧化氮的剧烈波动、减轻心肌损伤有关。

关键词：谷氨酰胺内毒素性离体大鼠心脏 Langendorff 肌酸激酶(CK) 冠脉流出液 SD雄性大鼠单相动作电位心肌收缩张力动作电位幅度一氧化氮含量离体心脏心肌细胞心肌损伤正常对照组乳酸脱氢酶心脏电活动心功能状态

3-硝基丙酸化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2005年第5期25卷 364-366页

作者：胡志伟杨运海张凯伦孙宗全华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科武汉市430022

目的研究3-硝基丙酸(3-NPA)化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法16只Wistar大鼠随机分为2组,每组8只。实验组(3-NPA组):腹腔注射3-NPAmg·kg-1预处理24h;对照组(C组):腹腔注射等体积生理盐水。采用Langend... 详细信息

目的研究3-硝基丙酸(3-NPA)化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法16只Wistar大鼠随机分为2组,每组8只。实验组(3-NPA组):腹腔注射3-NPAmg·kg-1预处理24h;对照组(C组):腹腔注射等体积生理盐水。采用Langendorff离体心脏灌流模型,两组行常温缺血30min-再灌注60min模拟心肌缺血-再灌注损伤。观察各组缺血前(基础值)和再灌注后30、60min时心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax),测定再灌注后15min时冠脉流出液肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢(LDH)活性,测定再灌注后60min时心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与C组比较,3-NPA组LVDP、+dp/dtmax再灌注后30、60min、-dp/dtmax再灌注后60min时升高(P0.05),灌注后15min时冠脉流出液CK和LDH活性降低,再灌注后60min时心肌SOD活性明显升高,心肌MDA含量降低。结论4mg·kg-13-NPA预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是减少氧自由基的产生和提高SOD活性。

关键词：心脏缺血-再灌注损伤 3-硝基丙酸化学预处理 Langendorff 心肌缺血-再灌注损伤 Wistar大鼠肌酸激酶(CK) 丙二醛(MDA) 超氧化物岐化酶冠脉流出液 SOD活性心率(HR) 保护作用腹腔注射左心室压力 MDA含量生理盐水灌流模型

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二氮嗪改善供心超时冷保存效果的实验研究

中华胸心血管外科杂志 2005年第2期21卷 104-107页

作者：严志焜胡志斌郭炜潘晓华吕治林沈岳良浙江省人民医院胸心外科杭州310014 浙江大学医学院生理教研室

目的　研究二氮嗪在离体大鼠心脏冷保存中的作用,探讨线粒体ATP敏感性钾通道(Mito chondrialATP sensitivepotassiumchannel,MitoKATPC)开放剂在改善供心功能中的可能机制,及超时(超过公认5h)冷保存供心的有效性。方法　SD大鼠随机分7... 详细信息

目的　研究二氮嗪在离体大鼠心脏冷保存中的作用,探讨线粒体ATP敏感性钾通道(Mito chondrialATP sensitivepotassiumchannel,MitoKATPC)开放剂在改善供心功能中的可能机制,及超时(超过公认5h)冷保存供心的有效性。方法　SD大鼠随机分7组。对照组、二氮嗪(DE)组,以上两组又各分为冷保存3、5、10h组和DE +5 羟基葵酸盐(5 HD)组。采用Langendorff离体鼠心灌注法,复灌6 0min ,观察心脏血流动力学、冠脉流出液心肌酶漏出量及心肌水含量变化,并做心肌超微结构检查。结果　(1)冷保存3、5、10h后,DE组LVDP、±dp/dtmax、CF恢复率在多个复灌时间点上均优于对照组,且心肌酶漏出量明显减少。(2 )5、10h保存组中,DE处理后LVEDP的变化明显小于对照组。(3)与对照组相比,保存10h后DE组的心肌水含量明显降低,且心肌超微结构优于对照组。(4)与保存5h对照组相比,保存10h后DE组在复灌期可显著抑制LVEDP的增高;仅LVDP和-dp/dtmax恢复率较保存5h对照组低。(5 )DE的上述作用可被Mi-toKATPC的特异性阻断剂5 HD抵消。结论　Celsior保存液中加入DE能明显改善离体大鼠心脏冷保存效果,且供心的冷缺血安全时间可安全延长至10h。

关键词：保存效果二氮嗪实验研究供心线粒体ATP敏感性钾通道 Langendorff potassium 离体大鼠心脏心肌超微结构 channel 心脏血流动力学 LVDP 对照组冠脉流出液 LVEDP 冷保存可能机制 SD大鼠 5-羟基离体鼠心含量变化 5-HD

银杏内酯B对缺血再灌注大鼠心脏保护作用的实验研究

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中国中医药科技 2005年第2期12卷 92-94页

作者：张根葆陈冬云桂常青陆晓华皖南医学院病理生理教研室芜湖241001

目的:探讨银杏叶提取物银杏内酯B对大鼠缺血-再灌注(I/R)心肌损害的影响。方法:采用Langendorff离体灌注大鼠心脏标本,制备I/R心肌损伤的模型,通过连续记录心率失常发生和心肌单相动作电位(MAP)的变化,测定冠脉流出液LDH、CPK和心肌匀... 详细信息

目的:探讨银杏叶提取物银杏内酯B对大鼠缺血-再灌注(I/R)心肌损害的影响。方法:采用Langendorff离体灌注大鼠心脏标本,制备I/R心肌损伤的模型,通过连续记录心率失常发生和心肌单相动作电位(MAP)的变化,测定冠脉流出液LDH、CPK和心肌匀浆组织中SOD活性和MDA含量,观察血小板活化因子(PAF)的作用和银杏内酯B对其活动变化的影响。结果:给予外源性PAF明显加重I/R引起的心律紊乱和心肌损伤,银杏内酯B(10 μmol/L)预处理可显著降低I/R心律失常发生率和MAP时程的改变(P<0 .0 1) ,降低LDH、CPK和MDA含量以及提高SOD活性(P <0 .0 5和P <0 . 0 1)。结论:银杏内酯B对缺血-再灌注心肌损害具有明显的保护作用,其机制可能是拮抗PAF和抑制自由基的产生。

关键词：银杏内酯B 心脏保护作用缺血再灌注实验研究大鼠血小板活化因子(PAF) 心肌单相动作电位缺血-再灌注 MDA含量 SOD活性银杏叶提取物心肌损害心肌损伤冠脉流出液抑制自由基心脏标本离体灌注心率失常心律紊乱

缺血预处理联合停搏液对未成熟兔心脏的保护作用

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重庆医学 2003年第2期32卷 179-181页

作者：闵苏朱斌龙村温福张燕史世勇重庆医科大学附属第一医院麻醉科 400016 中国医学科学院阜外医院麻醉体外循环研究室北京100037

目的　利用Langendorff模型研究缺血预处理 (IschemicPreconditioning,IPC)联合高钾停搏液对兔未成熟心脏缺血再灌注损伤的影响。方法　幼兔 (14～ 2 1d)离体灌注心脏 ,经历 5min缺血、10min再灌的IPC处理后 ,使用***Ⅱ号液使其停跳 ,... 详细信息

目的　利用Langendorff模型研究缺血预处理 (IschemicPreconditioning,IPC)联合高钾停搏液对兔未成熟心脏缺血再灌注损伤的影响。方法　幼兔 (14～ 2 1d)离体灌注心脏 ,经历 5min缺血、10min再灌的IPC处理后 ,使用***Ⅱ号液使其停跳 ,观察其在生理体温 (39℃ )下接受 4 5min缺血、4 0min再灌注后血流动力学、冠脉流出液心肌酶及心肌能量变化。结果　IPC联合高钾停搏液组较单纯高钾停搏液组再灌注后心率 (HR)、冠脉流出量 (CF)、左室发展压 (LVDP)及左室最大上升和下降速率 (±dp/dt)的恢复率明显改善 ,并保存了心肌ATP含量 ,减少了肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)漏出。

关键词：缺血预处理心脏缺血再灌注损伤心肌保护未成熟高钾停博液血流动力学冠脉流出液心肌酶心肌能量

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3,4-二羟基苯乙酮对心肌保护作用的研究

哈尔滨医药 2005年第3期25卷 5-7页

作者：王莲芳周必强叶世铎广东省深圳市保健办专家门诊部华中科技大学同济医院协和医院心血管研究所

目的研究心肌3,4-二羟基苯乙酮(青心酮)预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法以离体大白鼠工作心脏模型,比较经青心酮预处理和缺血预处理,心肌缺血再灌注前后左室压(LVP)、左室舒张末期压(LVDEP)、左心... 详细信息

目的研究心肌3,4-二羟基苯乙酮(青心酮)预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法以离体大白鼠工作心脏模型,比较经青心酮预处理和缺血预处理,心肌缺血再灌注前后左室压(LVP)、左室舒张末期压(LVDEP)、左心室内压上升及下降最大速率(±dt/dpmax)、主动脉压(AP)、冠脉流量(CF)、主动脉流量(AF)和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH),心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间(AT)。结果青心酮预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用,明显促进心肌缺血再灌注后心肌功能的恢复,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量。结论青心酮预处理模拟体外循环的缺血再灌注损伤具有保护作用,该方法有临床应用价值。

关键词：心肌保护作用二羟基苯乙酮三磷酸腺苷(ATP) 心肌缺血再灌注缺血预处理左室舒张末期压缺血再灌注损伤缺血/再灌注离体大鼠心脏临床应用价值心肌功能左心室内压乳酸脱氢酶冠脉流出液主动脉流量 ATP含量青心酮