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医学研究生学报 2010年第12期23卷 1309-1313页

作者：吕磊江时森南京军区南京总医院(南京大学医学院临床学院)心血管内科南京210002

再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号通路是指一组促存活蛋白激酶,主要包括磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-OHkinase,PI3K)-蛋白激酶B(Akt)和细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extra-cellular sig-nal-regulated protein kinase 1/2,Erk1/2),心肌再灌注时被激活,有强大的心脏保护作用。机械干预(如缺血预适应和缺血后处理)和药物干预(如他汀,腺苷,心房钠尿肽等)均能激活RISK信号通路,使心肌梗死面积减少最多达50%。RISK信号通路是近年来研究较多的再灌注时干预的靶点,具有良好的应用前景。文中就RISK信号通路的定义、下游效应器以及作用于RISK信号通路的各种干预方法做一综述。

关键词：再灌注损伤挽救激酶信号通路磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白激酶B 信号调节蛋白激酶1/2 心肌保护

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环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路的激活与再灌注损伤挽救激酶信号通路的关系

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重庆医科大学学报 2013年第12期38卷 1438-1444页

作者：潘国焰林荣吴兵洪美满陈乘波黄雪娥福建医科大学附属泉州市第一医院心内科福建362000

目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2,ERK1/2)、磷酸酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)蛋白激酶的激活有关。方法:将84只新西兰兔随机分为7组(n=12):假手术组;对照组;BNP组;BNP+LY294002组(LY294002为PI3K抑制剂);LY294002组;BNP+PD98059组(PD98059为ERK1/2抑制剂);PD98059组。除了假手术组只开胸不结扎冠状动脉外,其余6组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子心脏做左室梗死面积测定,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,Western blot方法测定PAkt/Akt、P-ERK1/2/ERK1/2的表达。结果:心率(heart rate,HR)和平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)在基线水平上无明显差异(P>0.05)。与基线水平相比,HR和MABP在缺血以及再灌注时期有明显下降(P再灌注时期维持较稳定的水平。各组之间HR、MABP差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(P0.003 125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(P0.05);与对照组比较,BNP组Akt、ERK1/2的磷酸化水平明显增加(P0.05)。结论:BNP激活cGMP/PKG信号通路,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,且该通路的激活与再灌注损伤挽救激酶通路的激活有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤环磷酸鸟苷蛋白激酶G信号通路再灌注损伤挽救激酶信号通路磷酸酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B 细胞外调节蛋白激酶1 2

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三磷酸腺苷后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

三磷酸腺苷后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

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作者：王芳青岛大学

学位级别：硕士

目的探讨再灌注损伤挽救激酶信号通路（RISK）及线粒体ATP敏感性钾通道（mKATP）在三磷酸腺苷（Adenosine Triphosphate）后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法选择60只雄性大耳白兔随机分为缺血再灌注损伤组（IRI组）、... 详细信息

目的探讨再灌注损伤挽救激酶信号通路（RISK）及线粒体ATP敏感性钾通道（mKATP）在三磷酸腺苷（Adenosine Triphosphate）后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法选择60只雄性大耳白兔随机分为缺血再灌注损伤组（IRI组）、ATP后处理组、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）抑制剂Wortmannin+ATP后处理组（Wortmannin+ATP组）、ERK1/2抑制剂PD98059+ATP后处理组（PD98059+ATP组）、选择性mKATP抑制剂5-HD+ATP后处理组（5-HD+ATP组）,每组12只,建立心肌缺血再灌注模型。实验终点采用伊文思蓝和NBT染色方法（TTC染色法）计算各组兔的心肌梗死面积。以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP末端缺口标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡指数。Western blot方法检测各组心肌Akt、 p-Akt、 ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果ATP后处理组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数明显低于IRI组（p＜0.01）。Wortmannin+ATP组、PD98059+ATP组和5-HD+ATP后处理组,心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数与IRI组比较差异无统计学意义。Western blot检测显示,ATP后处理组p-Akt、p-ERK1/2表达水平明显高于IRI（p＜0.05）。结论ATP后处理可通过缩小心肌梗死面积和减少心肌细胞凋亡发挥对缺血再灌注心肌的保护作用,其机制可能与RISK信号通路及mKATP有关。

关键词：心肌缺血腺苷三磷酸再灌注损伤挽救激酶信号通路细胞凋亡线粒体ATP敏感性钾通道

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