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11,12-环氧二十碳三烯酸对未成熟兔离体心脏停搏及再灌注性心律失常的影响

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中华外科杂志 2003年第10期41卷 781-784页

作者：周明阳吴清玉钟星龙村温复兴覃筱燕中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院外科北京100037 中国医学科学院肿瘤研究所免疫室中国医学科学院中国协和医科大学麻醉与体外循环研究室北京100037 中央民族大学生物化学系

目的　观察 11,12 环氧二十碳三烯酸 (11,12 EET)对冷停搏未成熟兔离体心脏停搏效果及再灌注性心律失常的影响 ,探讨其作用机制。　方法　将 16只未成熟兔随机配对 ,分成对照组(离体心脏灌注*** Ⅱ停搏液 ,15ml/kg)和实验组 (离体心... 详细信息

目的　观察 11,12 环氧二十碳三烯酸 (11,12 EET)对冷停搏未成熟兔离体心脏停搏效果及再灌注性心律失常的影响 ,探讨其作用机制。　方法　将 16只未成熟兔随机配对 ,分成对照组(离体心脏灌注*** Ⅱ停搏液 ,15ml/kg)和实验组 (离体心脏灌注含 70nmol/L11,12 EET的St .Thomas Ⅱ停搏液 ,15ml/kg)。利用非循环式Langendorff灌注装置 ,测定 (1)心脏灌注停搏液后的电机械活动停止时间和再灌注后电机械活动恢复时间 ;(2 )心脏停搏 2h(15℃ )后再灌注 1h(3 7℃ )过程中的心率、冠状动脉流量变化、心律失常活动及评分 ;(3 )心脏再灌注 1h后的心肌含水量、心肌钙离子含量。　结果　实验组与对照组的电活动停止时间 [(9 3± 0 9)s与 (13 6± 1 9)s ,P 心律失常发生及评分 [(2 0 3± 0 83 )与 (3 88± 1 2 5)分 ,P 性 (P >0 0 5)。

关键词：未成熟离体心脏停搏液再灌注性心律失常对照组心肌钙冠状动脉电活动果实配对

PI3K/Akt信号通路在白藜芦醇抗大鼠缺血/再灌注性心律失常中的作用及机制

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中国应用生理学杂志 2017年第3期33卷 239-243页

作者：宋娟王佳李宝红王东孟董超卢彦珍长治医学院病理生理学教研室山西长治046000 长治医学院免疫学教研室山西长治046000 长治医学院教改班2013级山西长治046000

目的:探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在白藜芦醇抗缺血/再灌注性心律失常中的作用及机制。方法:48只健康雄性SD大鼠,取心电图正常者随机分为4组(n=10):假手术(SC组)组、缺血/再灌注(I/R组)组、白藜芦醇处理(Res处理... 详细信息

目的:探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在白藜芦醇抗缺血/再灌注性心律失常中的作用及机制。方法:48只健康雄性SD大鼠,取心电图正常者随机分为4组(n=10):假手术(SC组)组、缺血/再灌注(I/R组)组、白藜芦醇处理(Res处理组)组、PI3K抑制剂LY294002(LY294002组)组。建立大鼠在体心肌缺血/再灌注模型,观察各组心律失常的发生情况及左室血流动力学变化,Western blot法测定心肌组织中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达水平,以RT-PCR法从转录水平检测Cx43的表达水平。结果:与I/R组相比,Res处理组心律失常的发生率(心律失常评分)明显降低、左室舒缩功能明显升高,同时心肌Akt、Cx43蛋白表达及Cx43m RNA水平也明显升高;使用PI3K抑制剂LY294002后,心肌Akt、Cx43蛋白表达及Cx43m RNA水平下降的同时心律失常的发生率明显升高、左室舒缩功能明显降低。结论:白藜芦醇的抗再灌注性心律失常作用可能是通过激活PI3K/Akt信号通路,改变Cx43活性及分布实现的。

关键词：白藜芦醇再灌注性心律失常 PI3K/Akt信号转导通路缝隙连接蛋白43 大鼠

热休克对大鼠再灌注性心律失常作用机制的研究

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中国病理生理杂志 2002年第5期18卷 449-453页

作者：谢子安黄元伟胡申江夏强沈岳良浙江大学医学院附属第一医院心内科浙江省中医院ICU 杭州310006 浙江大学医学院生理学教研室

目的 :研究热休克预处理对SD大鼠再灌注性心律失常的作用机制。方法 :取 5 5只SD大鼠 ,随机分为热休克组 (H组 ,n =2 9)和对照组 (C组 ,n =2 6 )。H组大鼠给予热休克预处理而C组则否。取H组和C组各16只大鼠行Langendorff离体心脏灌注及... 详细信息

目的 :研究热休克预处理对SD大鼠再灌注性心律失常的作用机制。方法 :取 5 5只SD大鼠 ,随机分为热休克组 (H组 ,n =2 9)和对照组 (C组 ,n =2 6 )。H组大鼠给予热休克预处理而C组则否。取H组和C组各16只大鼠行Langendorff离体心脏灌注及模拟缺血再灌注。心电图记录复灌时心律失常情况。并检测复灌时心脏流出液肌酸激酶 (CK)的活性。同时检测两组心脏组织中 70kD热休克蛋白 (HSP70 )的相对含量和抗氧化酶活性。接着对其余 13只H组大鼠和 10只C组大鼠测定心脏乳头肌动作电位 ,即测定静息电位、动作电位振幅、0期最大上升速率 (Vmax)等电生理指标 ,再以台氏液复灌 ,观察心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间。结果 :①H组的再灌注性心律失常严重程度明显较C组为轻。②再灌注过程中心肌CK的释放量H组显著少于C组。③H组心脏组织HSP70表达量显著多于C组。④H组抗氧化酶活性明显强于C组 ,脂质过氧化物少于C组。⑤台氏液灌流时心肌动作电位H组Vmax显著低于C组 ,提示热休克对心肌的快Na+ 通道有抑制作用。经缺血液灌流 10min后 ,H组的Vmax变化幅度小于C组。以台氏液复灌后 ,心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间也以H组为短。结论 :热休克预处理可以减轻大鼠心肌再灌注性损伤 ,减少再灌注性心律失常 ,?

关键词：热休克大鼠再灌注性心律失常动作电位

艾司洛尔对犬急性心肌梗塞后再灌注性心律失常的预防作用

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中华心血管病杂志 1998年第3期26卷 70-71页

作者：单兆亮王玉堂王思让陶萍中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院解放军总医院心内科

艾司洛尔对犬急性心肌梗塞后再灌注性心律失常的预防作用单兆亮王玉堂王思让陶萍急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后使用溶栓等方法，使闭塞血管再通，能迅速恢复梗死发展区的血流灌注并可缩小或限制梗死面积。但在血管急性再通时，极易发生再灌... 详细信息

艾司洛尔对犬急性心肌梗塞后再灌注性心律失常的预防作用单兆亮王玉堂王思让陶萍急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后使用溶栓等方法，使闭塞血管再通，能迅速恢复梗死发展区的血流灌注并可缩小或限制梗死面积。但在血管急性再通时，极易发生再灌注性心律失常（ＲＡ），严重者可危及...

关键词：再灌注性心律失常急性心肌梗塞艾司洛尔艾思洛尔预防作用

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再灌注性心律失常与氧衍生自由基

国际心血管病杂志 1987年第2期 114-115页

作者：姚睦

再灌注性心律失常是临床上常见的现象.冠脉痉挛性缺血数分钟后冠脉再舒张时的局部再灌注可以触发心律失常,并被认为是引起心脏猝死的原因.

关键词：自由基再灌注性心律失常再灌注心律失常超氧化物歧化酶过氧化氢酶

AMI患者静脉溶栓后发生再灌注性心律失常特点分析

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山东医药 2006年第13期46卷 59-60页

作者：于涛王宝印张文杰许月丹毕展建威海市立医院山东威海264200

2002年6月～2005年6月,我们对52例经重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的急性心肌梗死(AMI)患者进行分析,以探讨再灌注性心律失常的特点.

关键词：急性心肌梗死(AMI) 再灌注性心律失常静脉溶栓治疗重组组织型纤溶酶原激活剂患者溶栓后

促红细胞生成素对经皮冠状动脉介入治疗术后再灌注性心律失常的作用分析

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临床心血管病杂志 2016年第7期32卷 690-693页

作者：李彦明何瑞利赵翠花张韩洪岩万琪琳程冠昌河南大学淮河医院心内科河南开封475000

目的:观察促红细胞生成素(EPO)对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再灌注性心律失常的影响。方法:选取急性ST段抬高型心肌梗死且成功行PCI的患者120例,将其随机分为EPO 100 U/kg组、EPO 1 000 U/kg组及对照组,每组40例。E... 详细信息

目的:观察促红细胞生成素(EPO)对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再灌注性心律失常的影响。方法:选取急性ST段抬高型心肌梗死且成功行PCI的患者120例,将其随机分为EPO 100 U/kg组、EPO 1 000 U/kg组及对照组,每组40例。EPO 100 U/kg组和EPO 1 000 U/kg组在PCI术前分别给予100 U/kg和1 000U/kg的EPO,对照组给予0.9%氯化钠溶液,观察PCI术后再灌注性心律失常发生情况,记录随访期间的主要不良心脏事件(MACE)及EPO相关不良反应发生情况。结果:共74例出现再灌注性心律失常(63.33%)。EPO 1 000 U/kg组房性期前收缩、心房颤动、室性期前收缩、室性心动过速、总心律失常发生率及室性心律失常评分均低于对照组(均P性期前收缩、心房颤动、室性期前收缩发生率低于对照组(均P性心肌梗死患者PCI术前给予EPO对再灌注性心律失常具有一定缓解作用。

关键词：促红细胞生成素经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死再灌注性心律失常室性心律失常

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再灌注性心律失常发生机制及防治

临床荟萃 1990年第9期5卷 396-397页

作者：闵姜勇暨南大学医学院附属华侨医院

心肌缺血后进行有氧再灌注,被称为再灌注,也就是对缺血心肌再给氧的过程。通常认为再灌注有益于缺血心肌的恢复。自临床应用冠状动脉腔内成形术(PTCA)或冠状动脉给药治疗后使缺血心肌再灌注,以求缩小缺血心肌范围和改善心肌供氧以来,发... 详细信息

心肌缺血后进行有氧再灌注,被称为再灌注,也就是对缺血心肌再给氧的过程。通常认为再灌注有益于缺血心肌的恢复。自临床应用冠状动脉腔内成形术(PTCA)或冠状动脉给药治疗后使缺血心肌再灌注,以求缩小缺血心肌范围和改善心肌供氧以来,发现有些病例发生了致命的心肌损伤,其中再灌注室性心律失常较为常见。临床研究发现再灌注后室性心律失常以再灌注后8～12小时最多见。加速性室性自主节律(AIVR)可认为是再灌注的标志,因其仅见于再灌注。一、产生机制许多研究结果都表明,再灌注性心律失常的发生与氧自由基大量产生有关。有机氧自由基包括超氧阴离子、过氧化氢和羟基。它们的产生是由于氧分子的不寻常结构。每个氧原子有二个不对称的顺磁性平行自旋的电子。由于有一个数量原则,因而外界两个成

关键词：再灌注性心律失常抗自由基甘肽次黄氧自由基细胞内

凝血酶引发1,4,5—三磷酸肌醇的释放造成心肌再灌注性心律失常

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国际心血管病杂志 1996年第5期 307-308页

作者：陆林祥

背景已知心肌再灌注导致1,4,5—三磷酸肌醇[Ins（1,4,5）P;]释放及去甲肾上腺素兴奋α;—肾上腺素能受体导致心律失常。研究凝血酶激发Ins（1,4,5）P;释放的致心律失常作用。方法和结果离体灌注的大鼠心脏先行[;H]肌醇标记,用高效液... 详细信息

背景已知心肌再灌注导致1,4,5—三磷酸肌醇[Ins（1,4,5）P;]释放及去甲肾上腺素兴奋α;—肾上腺素能受体导致心律失常。研究凝血酶激发Ins（1,4,5）P;释放的致心律失常作用。方法和结果离体灌注的大鼠心脏先行[;H]肌醇标记,用高效液相色谱法测定不同状态下的[;H]Ins（1,4,5）P;释放。在体缓冲液灌流大鼠心脏进行心律失常研究。心脏完

关键词：再灌注性心律失常心肌凝血酶蛋白酶磷酸肌醇