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嗜黏蛋白阿克曼氏菌通过调控CBR缓解肠易激综合征大鼠内脏高敏

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中山大学学报(医学科学版) 2023年

作者：肖琳刘琴熊理守中山大学附属第一医院消化内科

【目的】探讨嗜粘蛋白阿克曼氏菌在新生期母婴分离(MS)和避水应激(WAS)肠易激综合征(IBS)大鼠模型的内脏高敏发生中的作用。【方法】将SD雄性大鼠在新生期随机分为3组：sham WAS(空白组)，MS+WAS组(IBS模型组)及阿克曼氏菌组(Akkermansi... 详细信息

【目的】探讨嗜粘蛋白阿克曼氏菌在新生期母婴分离(MS)和避水应激(WAS)肠易激综合征(IBS)大鼠模型的内脏高敏发生中的作用。【方法】将SD雄性大鼠在新生期随机分为3组：sham WAS(空白组)，MS+WAS组(IBS模型组)及阿克曼氏菌组(Akkermansia muciniphila, A. muciniphila组)，IBS模型组及阿克曼氏菌组采用母婴分离联合避水应激方法(MS+WAS)建立内脏高敏感模型。母婴分离刺激结束后，阿克曼氏菌组每天避水应激处理同时灌胃1 mL 1×109CFU/mL A. muciniphila连续10 d。再用行为学观察和腹部回缩反射评分来检测内脏痛反应。【结果】经阿克曼氏菌干预后，实验组大鼠与模型组相比，体质量显著增加；粪便颗粒数及其不成形率显著下降；内脏疼痛阈值则显著上升。阿克曼氏菌组大鼠结肠黏膜内2型大麻素受体(CB2R)mRNA表达相比模型组显著上升。【结论】阿克曼氏菌可能通过调控结肠的(CB2R)mRNA表达来缓解IBS大鼠的内脏高敏。

关键词：阿克曼氏菌2型大麻素受体肠易激综合征内脏高敏

嗜粘蛋白阿克曼氏菌通过调控CB_(2)R缓解肠易激综合征大鼠内脏高敏

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中山大学学报（医学科学版） 2023年第3期44卷 379-385页

作者：肖琳刘琴熊理守中山大学附属第一医院消化内科广东广州510080

【目的】探讨嗜粘蛋白阿克曼氏菌在新生期母婴分离(MS)和避水应激(WAS)肠易激综合征(IBS)大鼠模型的内脏高敏发生中的作用。【方法】将SD雄性大鼠在新生期随机分为3组:sham WAS(空白组),MS+WAS组(IBS模型组)及阿克曼氏菌组(Akkermansia ... 详细信息

【目的】探讨嗜粘蛋白阿克曼氏菌在新生期母婴分离(MS)和避水应激(WAS)肠易激综合征(IBS)大鼠模型的内脏高敏发生中的作用。【方法】将SD雄性大鼠在新生期随机分为3组:sham WAS(空白组),MS+WAS组(IBS模型组)及阿克曼氏菌组(Akkermansia muciniphila,A.muciniphila组),IBS模型组及阿克曼氏菌组采用母婴分离联合避水应激方法(MS+WAS)建立内脏高敏感模型。母婴分离刺激结束后,阿克曼氏菌组每天避水应激处理同时灌胃1 mL 1×10^(9)CFU/mL A.muciniphila连续10 d。再用行为学观察和腹部回缩反射评分来检测内脏痛反应。【结果】经阿克曼氏菌干预后,实验组大鼠与模型组相比,体质量显著增加;粪便颗粒数及其不成形率显著下降;内脏疼痛阈值则显著上升。阿克曼氏菌组大鼠结肠黏膜内2型大麻素受体(CB_(2)R)mRNA表达相比模型组显著上升。【结论】阿克曼氏菌可能通过调控结肠的CB_(2)RmRNA表达来缓解IBS大鼠的内脏高敏。

关键词：阿克曼氏菌 2型大麻素受体肠易激综合征内脏高敏

基于脑肠交互机制探讨肠道微生物调节IBS-D内脏高敏的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2019年第11期25卷 224-229页

作者：何力杨力凌志维陈敏成都中医药大学成都610075 成都中医药大学附属医院成都610075

腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是一种生物心理社会病,也是一种多因素相互作用引起的慢性功能性肠病。IBSD的发病与内脏感觉异常、肠道动力学异常、肠黏膜微炎性反应、遗传、饮食不耐受等多种因素有关,其中内脏高敏是IBS-D主要的病理生理机... 详细信息

腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是一种生物心理社会病,也是一种多因素相互作用引起的慢性功能性肠病。IBSD的发病与内脏感觉异常、肠道动力学异常、肠黏膜微炎性反应、遗传、饮食不耐受等多种因素有关,其中内脏高敏是IBS-D主要的病理生理机制之一,是一种不明原因出现的肠道对寒冷、不良情绪等刺激因素高度敏感的病理过程,但内脏高敏发生机制尚未完全阐明。IBS-D的发病与脑肠互动功能紊乱密切相关,IBS-D患者由于病情反复常常伴随焦虑、抑郁等精神症状,而长期慢性精神应激易诱发及加重IBS-D内脏高敏状态。脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和受体络氨酸激酶B(Trk B)是研究脑肠互动神经环路的热点,BDNF于中枢神经系统和胃肠道上大量表达,能促进神经系统的发育,维持成熟神经细胞的正常功能,还能调节胃肠道动力和内脏敏感性,是引起和导致神经疼痛敏感的重要细胞因子。肠道微生物是脑肠互动的关键纽带,人精神异常与肠道微生物环境改变引发的肠道症状密切关联。反复精神刺激(如抑郁、焦虑等)可导致肠道菌群的改变,另一方面,肠道菌群结构的改变与神经系统的发育和大脑的功能密切相关。本文以肠道微生物为切入点,以脑—肠轴为轴线,基于BDNF/Trk B通路,探讨肠道菌群调节IBS-D内脏高敏机制的相关性研究。

关键词：腹泻型肠易激综合征脑肠轴肠道微生物内脏高敏双向沟通

肠易激综合征内脏高敏模型不同制作方法的比较研究

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中国实验动物学报 2020年第4期28卷 503-509页

作者：张薇赵映郑倩华黎明张健强李瑛蔡定均成都中医药大学针灸推拿学院成都610072

目的研究不同方法制作IBS内脏高敏幼鼠模型,并对其内脏敏感性及稳定性进行评价。方法将出生后第2天的SD大鼠幼鼠随机分成母婴分离组(A组)、不可预测性母婴分离组(B组)和空白对照组(C组)。造模成功后,观察大鼠一般情况及大便情况,并通过... 详细信息

目的研究不同方法制作IBS内脏高敏幼鼠模型,并对其内脏敏感性及稳定性进行评价。方法将出生后第2天的SD大鼠幼鼠随机分成母婴分离组(A组)、不可预测性母婴分离组(B组)和空白对照组(C组)。造模成功后,观察大鼠一般情况及大便情况,并通过腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分和内脏痛阈值测定大鼠内脏高敏性及持续性,检测结束后,取大鼠结肠组织进行病理检测。结果各组间体重、结肠病理组织检测无显著差异(P> 0.05);与A组和C组比较,B组大鼠大便颗数增多、粪便含水量增加;与C组相比,A组及B组大鼠的AWR评分更高,且在9周龄时达到峰值,而在11周龄,A组及B组大鼠AWR评分较之前降低;在5~9周龄期间,与C组比较,A组和B组引起的内脏痛阈值更低。结论母婴分离和不可预测性母婴分离均可模拟出IBS内脏高敏性模型,其中不可预测性母婴分离模型更适合制作腹泻型IBS模型。同时,IBS内脏高敏存在时间依赖性,模型稳定期多为造模结束后到大鼠9周龄以内。

关键词：肠易激综合征内脏高敏母婴分离模型评价

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肠易激综合征内脏高敏动物模型的研究现状

中华中医药杂志 2020年第11期35卷 5655-5658页

作者：张薇郑倩华蒋一璐张健强黎明蔡定均成都中医药大学针灸推拿学院成都610072

肠易激综合征(IBS)是临床常见的一种功能性胃肠病,其特征为腹痛、腹胀、排便习惯改变和粪便性状异常。内脏高敏是IBS最主要的病理学特征之一,但其发病机制尚未完全明确。因此,建立合理的IBS内脏高敏动物模型有利于进一步研究其发病机制... 详细信息

肠易激综合征(IBS)是临床常见的一种功能性胃肠病,其特征为腹痛、腹胀、排便习惯改变和粪便性状异常。内脏高敏是IBS最主要的病理学特征之一,但其发病机制尚未完全明确。因此,建立合理的IBS内脏高敏动物模型有利于进一步研究其发病机制。笔者通过对近20年IBS内脏高敏相关研究的整理,总结和分析了不同模型的制作方法,比较现有方法的优缺点,以期为本领域研究者在IBS内脏高敏模型方面提供思路。

关键词：肠易激综合征动物模型内脏高敏

针刺缓解肠易激综合征大鼠内脏高敏的肠道胶质细胞活化机制研究

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针刺缓解肠易激综合征大鼠内脏高敏的肠道胶质细胞活化机制研究

作者：张薇成都中医药大学

学位级别：硕士

目的以肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)内脏高敏性动物模型为研究对象,观察针刺对IBS内脏高敏性大鼠肠道胶质细胞(Enteric Glial Cells,EGCs)活化状态的影响,明确针刺缓解IBS内脏高敏是否与EGCs异常活化之间有关,揭示针刺治... 详细信息

目的以肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)内脏高敏性动物模型为研究对象,观察针刺对IBS内脏高敏性大鼠肠道胶质细胞(Enteric Glial Cells,EGCs)活化状态的影响,明确针刺缓解IBS内脏高敏是否与EGCs异常活化之间有关,揭示针刺治疗IBS内脏高敏感的作用机制。方法选取2日龄SD大鼠为研究对象,共30只,雌雄各半。采用抽签法随机分为造模组、空白对照组(空白组),其中造模组20只,空白组10只,对造模组大鼠采用母婴分离联合直肠扩张的方法进行造模。在造模后以性别、内脏痛反应阈值对造模大鼠进行分层随机,分为模型组、针刺组,每组各10只。在造模后,对针刺组进行为期14天的针刺干预,每天针刺天枢、足三里、太冲穴,每次20min。在干预后,采用腹壁撤退反射评分及内脏痛反应阈值观察其内脏敏感性,采用粪便含水量观察其肠道功能,运用旷场实验、高架十字迷宫观察其焦虑抑郁样行为状态。行为学评价后,取大鼠结肠组织进行病理学检测,并运用透射电镜观察结肠粘膜下层EGC细胞超微结构变化,同时,采用免疫组化技术观察结肠粘膜下层S100B蛋白的表达,并运用荧光双标技术观察GFAP与S100B荧光共表达情况。结果各组体重没有显著差异(P>0.05)。内脏敏感性评价显示,模型组AWR评分明显高于空白组(P内脏痛反应阈值显著低于空白组(P内脏痛反应阈值明显升高(P高(P高架十字迷宫实验中表现出明显的焦虑抑郁样状态(P高于空白组(P内脏高敏大鼠的内脏高敏感性状态、调节胃肠道紊乱状态、减轻焦虑抑郁样行为。2.针刺可能通过抑制EGC细胞活化状态,调整EGC细胞的形态及功能,从而来缓解IBS内脏高敏状态。

关键词：肠易激综合征内脏高敏肠道胶质细胞针刺

痛泻要方“抑木”组分对IBS-D内脏高敏相关脑肠肽的影响

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痛泻要方“抑木”组分对IBS-D内脏高敏相关脑肠肽的影响

作者：杨焱麟成都中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过结直肠扩张联合慢性束缚应激建立IBS-D动物模型,比较观察痛泻要方拆方“抑木”组分和“培土”组分对IBS-D大鼠结肠、海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、P物质(SP)、降钙素基因肽(CGRP)表达的影响,为痛泻要方拆方“抑木”组... 详细信息

目的:通过结直肠扩张联合慢性束缚应激建立IBS-D动物模型,比较观察痛泻要方拆方“抑木”组分和“培土”组分对IBS-D大鼠结肠、海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、P物质(SP)、降钙素基因肽(CGRP)表达的影响,为痛泻要方拆方“抑木”组分治疗IBS-D作用机制提供实验依据。方法:采用成年雄性Wistar大鼠40只,按照体重分层随机分为空白组(Con组),模型组(Mo组),白芍防风组(B-F组),陈皮白术组(C-B组),除Con组外,其余大鼠运用结直肠扩张法(压力80mm Hg)联合慢性束缚应激(2h)连续造模14天,构建IBS-D模型,通过观察模型大鼠一般状况、大便性状、腹部回缩反应结合结肠上皮HE染色炎性浸润情况作为判断模型成功的标准。剔除造模失败大鼠,次日予中药干预14天,Con组和Mo组予蒸馏水灌胃,BF组和C-B组分别予白芍防风浸膏(C=0.27g/ml)、陈皮白术(C=0.405g/ml)浸膏灌胃。观察实验期间中每组大鼠一般情况,体重变化,大便性状,腹壁回撤反应(AWR)。治疗结束后一周,切除距离末端直肠6cm的结肠组织以及海马组织。使用酶联免疫吸附试验BCA检测各组结肠、海马不同组织BDNF、SP、CGRP表达情况。结果:1、一般情况:造模前各组大鼠精神状态佳,反应灵敏,皮毛健康,大便正常。造模后,各组大鼠精神不振,毛发杂乱,饮食摄入量及体重均有不同程度下降,粪便软烂。各治疗组大鼠用药后精神、活动度、皮毛色泽、饮食摄入量和体重等均有不同程度的好转,粪便逐渐成型。2、大鼠体重:造模前组间比较无差异(p>0.05);造模后,Mo组大鼠体重增长较Con组显著降低(p0.05)。3、大便性状:造模前组间比较无差异(p>0.05)。造模后,三组与Con组比较,粪便Bristol评分明显升高(p0.05)。4、大鼠AWR评分:造模后,在20、40、60mm Hg气囊压力下,Mo组AWR评分较Con组显著增高(p0.05)。5、病理学检测:各组大鼠肠上皮完整连续,无水肿、溃疡、糜烂及炎细胞浸润,符合IBSD病理学改变。6、模型评价:慢性束缚应激+结直肠扩张造模后,Mo组大鼠出现精神萎靡、活动减少,体重增长缓慢(p高(p内脏痛阈值显著降低,表现出明显内脏高敏感和胃肠功能紊乱的IBS-D临床特征,结合结肠病理未见炎性改变,该方式能成功建立IBS-D病证结合动物模型。7、大鼠结肠和海马BDNF表达情况:结肠组织中BDNF表达,Mo组与Con组比较升高明显(P高(P高,B-F组与Mo组比较显著降低(均P高敏感状态,缓解其腹泻症状。3、模型大鼠BDNF与SP、CGRP的在肠道的表达呈正相关,验证了BDNF可以作为一种调质促进SP、CGRP释放并增强其功能。三者起协同增效作用,共同参与了IBS-D的内脏高敏的形成。4、通过下调结肠组织BDNF、SP、CGRP等相关脑肠肽表达,降低炎性反应,减少痛觉信息传入,缓解IBS-D内脏高敏可能是痛泻要方“抑木”组分白芍防风治疗IBS-D的部分机理。

关键词：腹泻型肠易激综合征痛泻要方 “抑木”组分内脏高敏 BDNF SP CGRP

痛泻要方“抑木”组分调控肠道菌群缓解IBS-D内脏高敏的实验研究

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痛泻要方“抑木”组分调控肠道菌群缓解IBS-D内脏高敏的实验研究

作者：何力成都中医药大学

学位级别：硕士

目的:本研究通过选用wistar成年雄性大鼠为实验对象,复制IBS-D动物模型,明确痛泻要方中白芍防风对腹泻型肠易激综合征的治疗效果,用实时荧光定量分析海马组织和结肠组织BDNFmRNA的表达值,应用16SrRNA技术研究其对IBS-D动物模型肠道菌群... 详细信息

目的:本研究通过选用wistar成年雄性大鼠为实验对象,复制IBS-D动物模型,明确痛泻要方中白芍防风对腹泻型肠易激综合征的治疗效果,用实时荧光定量分析海马组织和结肠组织BDNFmRNA的表达值,应用16SrRNA技术研究其对IBS-D动物模型肠道菌群的影响,深入探索BDNF-TrkB信号通路痛泻要方“抑木”组分白芍防风调控肠道菌群结构缓解IBS-D内脏高敏的作用机制,为治疗IBS-D提供新的治疗思路及方法。方法:40只成年雄性wistar大鼠随机抽取10只作为空白对照组,其余大鼠均为模型组大鼠。采用结直肠扩张法(压力80mmHg)构建动物模型,造模周期为14天,造模期间给予充足的水和饲料。造模结束后,通过结直肠扩张检测观察大鼠腹部回缩反应(abdominal withdrawal reflex,AWR)结合结直肠病理检测判定造模成功与否。造模成功的大鼠随机分为3组:模型组(n=10)、白芍防风组(n=10)、陈皮白术组(n=10),次日给予药物灌胃治疗。在实验期间中观察每组大鼠一般状况、体重、大便情况。于造模前后、治疗前后称重每只大鼠体重。于造模后即治疗前和治疗结束后记录每组大鼠大便性状(布里斯托大便分类法)。于造模后及治疗后检测每只大鼠腹壁回缩反应。于治疗结束后留取新鲜粪便标本,取切除结肠和直肠末端8cm以及海马组织。每组分别采用5只大鼠海马组织和结肠组织,提取样本总的RNA,经反转录酶的作用从RNA合成cDNA,再以从DNA为模版,扩增合成目的片段。通过提取样本总RNA、逆转录反应、实时荧光定量聚合酶链反应得到BDNAmRNA表达水平。每组分别采用5只大鼠留取的粪便标本应用16SrRNA技术、Illumina平台测序、生物信息学分析技术,通过数据指控、OTU聚类、分配分类单元等比较各组大鼠肠道菌群结构变化。结果:(1)大鼠一般情况观察:空白组大鼠:大鼠一般情况良好,毛发顺,有色泽,进食正常,对外界刺激反应灵敏。大便正常,无腹泻;模型组大鼠:于造模第2天出现警惕性增高,对外界刺激过于敏感,于第4天出现精神欠佳,毛发乱,进食减少,大便稀溏;白芍防风组大鼠于给药后第2天精神好转,进食量增加,造模结束后大便基本成形;陈皮白术组大鼠于给药后第7天出现精神状态好转,造模结束后部分大鼠的大便有不成形情况。(2)大鼠体重:与空白组相比,模型组大鼠体重增长较空白组少(P高,具有统计学意义(P高趋势;给予治疗后,白芍防风组、陈皮白术组与模型组大鼠比较,大便Bristol Stool Scale评分降低,差异有统计学意义(P内脏疼痛阈值:与空白组相比较,模型组大鼠疼痛阈值明显降低,差异有统计学意义(p内脏疼痛阈值较造模后升高,差异有统计学意义(P内脏疼痛阈值改善不明显,差异无统计学意义(P0.05),不具备统计学意义。在海马组织中,模型组大鼠BDNFmRNA表达较空白组大鼠有明显的降低,差异极显著(P高,差异极显著(P高,差异显著(P高,变形菌门升高。白芍防风组和陈皮白术组能增加拟杆菌,可降低厚壁杆菌和变形菌门丰度的表达。结论:痛泻要方抑木组分白芍防风可以改善IBS-D模型大鼠的内脏高敏。其作用机制可能通过改善肠道菌群结构,调整脑肠BDNF差异性表达来实现。

关键词：腹泻型肠易激综合征痛泻要方抑木内脏高敏 BDNF 肠道菌群实验研究

痛泻要方调控BDNFmRNA表达缓解肠易激综合征腹泻大鼠内脏高敏的机制研究

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中华中医药学刊 2017年第12期35卷 3095-3097页

作者：陈敏黄德铨唐太春余萍张成成都中医药大学附属医院四川成都610072

目的:探讨痛泻要方缓解肠易激综合征腹泻(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠内脏高敏的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:空白组、IBS-D模型组及痛泻要方组。模型组和痛泻要方组通过结肠球囊扩张建立IBS-D... 详细信息

目的:探讨痛泻要方缓解肠易激综合征腹泻(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠内脏高敏的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:空白组、IBS-D模型组及痛泻要方组。模型组和痛泻要方组通过结肠球囊扩张建立IBS-D内脏高敏模型。痛泻要方组按1 m L/100 g给大鼠灌胃痛泻要方溶液,1次/d,共28 d。结果:经痛泻要方治疗后,痛泻要方组大鼠的粪便含水量较模型组显著下降;内脏疼痛阈值则显著上升。痛泻要方组大鼠结肠黏膜内BDNFmRNA表达相比模型组显著下调,而在海马组织内则显著上调。结论:痛泻要方可能通过同时调控海马和结肠的BDNFmRNA表达来缓解IBS-D大鼠的内脏高敏现象。

关键词：痛泻要方 BDNF 易激综合征腹泻型内脏高敏