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呼气络末正压对实验性腹膜炎内脏循环和功能的影响(英)

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国际外科学杂志 1991年第5期22卷 318-319页

作者：甄文俊

败血症可能为导致危重病人出现多系统器官功能衰竭(MSOF)的最重要因素,该综合征累及不同的器官系统,死亡率高,且每多累及一器官死亡的可能性随之增加。危重病人的处理错综复杂。

关键词：内脏循环败血症危重病人实验性腹膜炎多系统器官功能衰竭器官系统血动力学死亡率抑制作用成人呼吸窘迫综合征

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内脏循环的重要意义

国外医学（麻醉学与复苏分册） 1999年第6期20卷 336-338页

作者：唐胜平

内脏循环对于维持重要器官的血流十分重要。长时间或严重的低灌注和再灌注会破坏肠道粘膜的完整性,这可能是导致细菌易位、全身炎症反应和多器官功能衰竭(MOF)的重要因素。防治内脏低灌注对预防MOF有重要意义。

关键词：内脏循环肠道粘膜多器官功能衰竭

肝硬化患者原位肝移植后的内脏循环血流动力学变化

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传染病网络动态 2002年第10期 6-7页

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气体在内脏循环

国外医学（外科学分册） 2003年第5期30卷 317-318页

作者：杨俊杰

持续性感染引起内脏循环中两种不同的微血管机制

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国际外科学杂志 2001年第3期32卷 173-173页

作者：黄广建

血管内皮生长因子参与门静脉高压症内脏高动力循环

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中华肝胆外科杂志 2013年第8期19卷 611-616页

作者：周全博张岷陈炜秦骏徐庆周鸿罗蒙上海交通大学医学院附属仁济医院普外科上海200127

目的检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）在门静脉高压症（portalhypertension，PHT）内脏血管中的表达变化，探讨其在内脏高动力循环中的作用及机制。方法临床检测肝硬化PHT患者脾脏动脉内VEGF通路相关... 详细信息

目的检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）在门静脉高压症（portalhypertension，PHT）内脏血管中的表达变化，探讨其在内脏高动力循环中的作用及机制。方法临床检测肝硬化PHT患者脾脏动脉内VEGF通路相关蛋白的表达。动物实验观察正常组（N组）7只大鼠和四氯化碳（CCl4）诱导的肝硬化门静脉高压症组（PHT组）7只大鼠的门静脉直径、门静脉血流速度（portalveinbloodflowvelocity，PBV）、门静脉血流量（portalveinbloodflow，PBF）和门静脉压力（portalveinpressure，PP）以及离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）的反应性变化。通过SU5416选择性抑制VEGF通路后，对比离体肠系膜微动脉收缩反应性的变化以及肠系膜动脉内皮型一氧化氮合酶（endothelialnitricoxidesynthase，eNOs）活化程度的变化。细胞实验中通过原代培养动脉内皮细胞进行体外实验，验证VEGF对eNOS活化的影响。结果①肝硬化PHT患者脾动脉VEGF表达明显升高。②动物实验中门静脉直径在N组和PHT组之间差异无统计学意义，PHT组PBV和PBF明显低于N组，SU5416对PHT组PBV及PBF无明显改善作用。③PHT组PP水平明显高于N组，SU5416对PHT组PP无明显降低作用。④PHT组肠系膜微动脉对NE的反应性明显降低，EC50值明显增大，SU5416能部分改善这种低反应性。⑤PHT组肠系膜动脉VEGF、VEGFR2、eNOS和p-eNOS的蛋白表达较N组明显上调。SU5416能明显降低VEGFR-2与表达和eNOS的活化。⑥体外实验证实，VEGF可促进eNOS的活化。结论肝硬化PHT内脏动脉中过度生成的VEGF部分通过促进eNOS表达和活化的方式降低内脏动脉对NE的反应性，参与内脏高动力循环的形成。

关键词：高压症,门静脉内脏循环血管内皮生长因子类

内皮素和一氧化氮对脓毒性休克实验模型中器官损伤,肠系膜缺血和存活的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第10期24卷 3-7+110页

作者： Alper B ISKIT,Oguz GUC Department of Pharmacology Faculty of Medicine Hacettepe University Ankara 06100 Turkey Department of Pharmacology Faculty of Medicine Hacettepe University Ankara 06100 Turkey

The development of potent drugs to treat cardiopulmonary failure in sepsis, such as antibiotics and new immunomodulatory therapeutic approaches have not prevented sepsis from being a major health problem. Dysfunction of the vascular endothelium is an early event in septic shock. The recognition of endothelium-derived substances, such as nitric oxide and endothelin, important mediators of systemic inflammatory response syndrome, led to the proposal that pharmacological inhibition of nitric oxide and endothelin production could represent a useful strategy in the treatment of septic *** ischemia and translocation of endotoxin from the gut to the circulation contributes significantly to the high mortality rate in sepsis-related syndromes. This vasoconstriction in the splanchnic circulation can be partially blocked by inducible nitric oxide synthase inhibitor aminoguanidine or endothelin receptor antagonist bosentan in experimental models of septic *** can be suggested that endothelin and n

关键词：脓毒性休克脓毒症内毒素类内皮素类一氧化氮波生坦氨基胍内脏循环存活

去甲肾上腺素和多巴酚丁胺联用与多巴胺单用对感染性休克绵羊内脏灌流的比较

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第2期23卷 41-45页

作者：杨毅邱海波周韶霞谭焰李书清东南大学医学院附属中大医院危重病医学科东南大学医学院附属中大医院危重病医学科南京中国 210009

目的:观察多巴酚丁胺加去甲肾上腺素和单用多巴胺对感染性休克绵羊内脏灌注的影响.方法:利用内毒素(LPS)复制感染性休克模型,当收缩压下降至5.3kPa时记录血流动力学及肠粘膜pH(pHi)的基础值.20只绵羊随机分为两组,分别静脉注入多巴酚丁... 详细信息

目的:观察多巴酚丁胺加去甲肾上腺素和单用多巴胺对感染性休克绵羊内脏灌注的影响.方法:利用内毒素(LPS)复制感染性休克模型,当收缩压下降至5.3kPa时记录血流动力学及肠粘膜pH(pHi)的基础值.20只绵羊随机分为两组,分别静脉注入多巴酚丁胺加去甲肾上腺素及多巴胺,调整药物剂量,使平均动脉压升高到12kPa,观察用药前(基础值)及用药后1,2,3,4h的血流动力学和内脏灌注指标pHi.结果:两组动物在用药后血压、心排指数及氧输送较用药前明显升高。多巴胺组动脉乳酸浓度及pHi无明显改变,但动脉pH值在用药后1h从7.40±0.05降至7.26±0.06(P内脏灌注上,多巴酚丁胺与去甲肾上腺素联用明显优于多巴胺单用.

关键词：感染性休克去甲肾上腺素多巴酚丁胺多巴胺压力测量法内脏循环乳酸盐类血液动力学

不同类型液体复苏对急性失血性休克兔肠系膜微循环的影响

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中华医学杂志 2013年第9期93卷 693-697页

作者：倪沁赟黄焰霞徐静媛邱海波东南大学附属中大医院重症医学科南京210009

目的观察全血、晶体液及胶体液对急性失血性休克兔肠系膜微循环的影响.方法利用股动脉放血复制急性失血性休克模型,以平均动脉压（MAP）下降至40 mm Hg并稳定30 min作为模型成功的标准.动物数字法随机分成空白对照组、全血复苏组、林... 详细信息

目的观察全血、晶体液及胶体液对急性失血性休克兔肠系膜微循环的影响.方法利用股动脉放血复制急性失血性休克模型,以平均动脉压（MAP）下降至40 mm Hg并稳定30 min作为模型成功的标准.动物数字法随机分成空白对照组、全血复苏组、林格氏液复苏组和羟乙基淀粉复苏组,每组7只,MAP至少恢复至基础水平的90％时认为液体复苏达标.肠系膜微循环采用旁流暗视野（SDF）成像仪器进行图像采集,通过总血管密度（TVD）、灌注血管密度（PVD）、灌注血管比例（PPV）及微血管血流指数（MFI）对肠系膜微循环进行评价.分别在基础状态时、失血性休克时、复苏达标时（Res-0）和复苏达标30 min时（Res-30）进行数据采集.结果各组动物一般情况、全身血流动力学及肠系膜微循环在基础状态时无明显差异,在失血性休克时各组动物MAP均在40 mm Hg左右,认为急性失血性休克模型复制成功.与失血性休克时相比,液体复苏可使全血复苏组MAP[（39.6 ±2.4） mm Hg比（69.0±6.1）mm Hg],林格氏液复苏组MAP[（39.6±1.5） mm Hg比（63.9±7.3） mmHg],羟乙基淀粉复苏组MAP[（39.1±2.2）mm Hg比（67.1 ±7.8） mm Hg]在复苏达标时明显升高（均P＜0.05）,基本恢复至基础状态时水平.与失血性休克时相比,液体复苏均可使TVD、PVD、PPV和MFI在Res-0时和Res-30时升高,在Res-0时,羟乙基淀粉复苏组TVD（16.1±2.8）比（21.2 ±4.0）,PVD（16.0 ±2.8）比（21.2±4.0）显著低于林格氏液复苏组（均P＜0.05）,在Res-30时,各组肠系膜微循环指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论急性失血性休克时,早期采用全血及林格氏液复苏可更好地改善肠系膜微循环.

关键词：休克出血性复苏术内脏循环血液动力学