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血管生成素-2通过膜突蛋白介导内皮细胞通透性增高

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西南医科大学学报 2024年第3期47卷 210-214页

作者：袁双双余琴邓鑫游婧璨李永杰陈妮王立群西南医科大学代谢性心血管疾病医药基础研究创新中心泸州646000 西南医科大学心血管药理系泸州646000

目的探讨血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)对内皮细胞通透性的影响及其潜在分子机制。方法内皮细胞培养于Transwell培养皿,给予Ang-2(200 ng/mL)刺激0、12、24和48 h后检测内皮细胞通透性变化;内皮细胞接种到6孔板,Ang-2刺激0、15、3... 详细信息

目的探讨血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)对内皮细胞通透性的影响及其潜在分子机制。方法内皮细胞培养于Transwell培养皿,给予Ang-2(200 ng/mL)刺激0、12、24和48 h后检测内皮细胞通透性变化;内皮细胞接种到6孔板,Ang-2刺激0、15、30和60 min后检测膜突蛋白(Moesin)的磷酸化;使用moesin siRNA特异性敲低moesin后,给予Ang-2刺激,检测内皮细胞通透性的改变,并进一步利用免疫荧光染色检测内皮细胞F-actin以及血管内皮-钙黏蛋白(Vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)的变化。结果Ang-2(200 ng/mL)刺激内皮细胞0、12、24和48 h后,细胞通透性以时间依赖的方式逐渐增高;Ang-2显著增加内皮细胞moesin磷酸化,而使用Ang-2受体Tie-2的中和抗体Anti-Tie-2处理细胞后,显著抑制了Ang-2介导的moesin磷酸化;Moesin的特异性敲除显著抑制了Ang-2介导的内皮细胞通透性增高、F-actin应力纤维的形成以及VE-cadherin的破坏。结论Ang-2通过moesin介导内皮细胞通透性增高。

关键词：血管生成素-2 膜突蛋白内皮细胞通透性

表没食子儿茶素没食子酸酯改善Nε-羧甲基赖氨酸诱导的牛主动脉内皮细胞高通透性

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营养学报 2018年第5期40卷 477-482页

作者：燕乔乔王小宁许芳溢衣卫杰应晨江叶晓蕾温州医科大学公共卫生与管理学院温州325035 郑州大学第一附属医院营养科郑州450052 华中科技大学同济医学院公共卫生学院武汉430030 滨州医学院公共卫生与管理学院烟台264003

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)改善Nε-羧甲基赖氨(Nε-carboxymethyl-L-lysine,CML)诱导的血管内皮细胞高通透性及其机制。方法牛主动脉内皮细胞(bovineaortic endothelial cells,BAECs)经EGCG(10μmol/L)预处理12 h后,用100μg/ml羧甲基赖氨酸结合白蛋白(CML-BSA)刺激24 h(EGCG+CML-BSA组)。同时设定正常对照组(BSA组),CML模型组(CML-BSA组)及EGCG处理组(EGCG+BSA组)。采用Transwell弥散模型,以FITC-Dextran标志物漏出法检测细胞单层通透性;试剂盒检测胞内ROS水平;qPCR法测定VE-Cadherin(vascularendothelialcadherin)mRNA表达水平;Western-bloting法测定RAGE(receptor of advanced glycation end products)、VE-Cadherin和MCP-1(monocyte chemoattractant protein-1)蛋白表达水平。结果 EGCG预处理能改善CML诱导的内皮细胞通透性升高(P细胞内活性氧水平(P内皮细胞通透性升高,而EGCG预处理能改善CML诱导的内皮细胞高通透性,其机制与EGCG抑制CML-RAGE轴有关。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯 Nε-羧甲基赖氨酸糖基化终末产物内皮细胞通透性氧化应激

嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66CGA47酌抑制脓毒症血清所致血管内皮细胞高通透性的研究

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中华危重病急救医学 2013年第12期25卷 715-719页

作者：古妮娜张丹罗丽陈晓迎谢明刘景仑姜丽萍重庆医科大学附属第一医院重症医学科 400016

目的观察嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66（Chromfungin，CHR）对脓毒症患者血清引起的血管内皮细胞高通透性的影响。方法分别用CHR、脓毒性休克患者血清、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作用于人脐静脉内皮细胞株EA．hy926，采用四甲基偶氮唑... 详细信息

目的观察嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66（Chromfungin，CHR）对脓毒症患者血清引起的血管内皮细胞高通透性的影响。方法分别用CHR、脓毒性休克患者血清、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作用于人脐静脉内皮细胞株EA．hy926，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法、Transwell小室法测定EA．hy926的活性[吸光度（A）值]和通透性（A值），免疫荧光法镜下观察细胞纤维肌动蛋白（F—actin）的形态和分布。结果与空白对照组比较，1、10、100nmol／LCHR对EA．hy926细胞活性无明显影响（A值：1．219±0．253、1．179±0．065、1．179±0．062比1．306±0．162，均P〉0．05），而1000nmol/L CHR对EA．hy926细胞活性有显著抑制作用（A值：1．049±0．256比1．306±0．162，f=-2．390，P=0．031）。与空白对照组比较，1、10、100nmol/L CHR作用下EA．hy926细胞通透性明显降低（A值：1．619±0．324、1．496±0．356、1．132±0．280比2．315±0．440，P〈0．05或P〈0．01）；脓毒性休克患者血清或TNF—α单独作用下EA．hy926细胞通透性明显升高（血清组A值：1．204±0．248比0．277±0．017，P〈0．01；TNF-α组A值：2．485±0．113比1．602±0．679，P〈0．05）；1、10、100nmol／L的CHR既可明显降低脓毒性休克患者血清引起的高通透性（A值：0．299±0．065、0．224±0．028、0．131±0．015比1．204±0．248，均P〈0．01），也可明显降低TNF—α引起的高通透性（A值：1．995±0．394、1．920±0．096、1．744±0．475比2．485±0．113，P〈0．05或P〈0．01），且在1-100nmol／L范围内，CHR的上述作用呈现一定的剂量依赖性。与空白对照组比较，脓毒性休克患者血清或TNF-α单独作用下，F—actin细胞骨架发生明显重组和再分布，应力纤维形成增多，而CHR可以抑制上述变化的发生。结论CHR可以抑制脓毒性休克患者血清引起的血管内皮细胞的高通透性，且呈现一定的剂量依赖性，其机制与抑制TNF—α的作用有关。

关键词：嗜铬粒蛋白A 嗜铬粒蛋白A衍生多肽血管内皮细胞人脐静脉内皮细胞株EA hy926 内皮细胞通透性脓毒症

晚期糖基化终产物对血管内皮细胞通透性影响的研究

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中国糖尿病杂志 2014年第5期22卷 464-466页

作者：李晓赟尤寿江谢莹苏州九龙医院内分泌科 215004 苏州大学附属第二医院内分泌科

目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对血管内皮细胞通透性的影响作用。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)共同培养8h,采用ELISA检测细胞培养上清中血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)及金属基质蛋白酶(MMP9... 详细信息

目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对血管内皮细胞通透性的影响作用。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)共同培养8h,采用ELISA检测细胞培养上清中血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)及金属基质蛋白酶(MMP9)的表达。然后将HUVECs与AGE-BSA100μg/ml及抗金属基质蛋白酶抗体(MMP9,MMP2)共同作用于单层内皮细胞8h后采用FITC荧光标记白蛋白漏出法测定单层内皮细胞通透率。结果与正常对照(NC)组相比,AGE-BSA 50、100μg/ml组细胞上清中VE-cadherin及MMP9含量明显升高(P内皮细胞通透性增加(P细胞通透性得到改善(P内皮细胞通透性增高。

关键词：晚期糖基化终产物血管内皮钙黏蛋白内皮细胞通透性金属基质蛋白酶

肝素对脂多糖诱导内皮细胞通透性增高的保护作用

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中国危重病急救医学 2012年第5期24卷 278-282页

作者：毛怡然肇冬梅马晓春中国医科大学附属第一医院重症医学科辽宁沈阳110001

目的研究肝素对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）单层通透性和细胞骨架形态的影响。方法HUVECs细胞株传代培养后随机分为空白对照组、LPS组、肝素组、LPS＋肝素组，n=8。用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定内皮细胞活性；用... 详细信息

目的研究肝素对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）单层通透性和细胞骨架形态的影响。方法HUVECs细胞株传代培养后随机分为空白对照组、LPS组、肝素组、LPS＋肝素组，n=8。用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定内皮细胞活性；用Transwell小室法测定单层内皮细胞通透性；用免疫荧光染色法测定内皮细胞纤维状肌动蛋白fF-actin）形态。结果与空白对照组比较，LPS10zg／L及100mg／L对细胞活性起到明显的抑制作用（0．695±0．015、0．476±0．030比0．860±0．053，P〈O．05和P〈O．01），肝素100kU／L对内皮细胞活性产生抑制作用（0．675±0．030比0．840±0．023，P〈0．05）。LPS10mg／L可增加单层内皮细胞通透性，于4h时达峰值，与空白对照组比较差异有统计学意义（5．882±0．101比4．489±O．015，P〈0．05），并能增加细胞骨架应力纤维的形成；而LPS＋肝素刺激2-12h时单层内皮细胞的通透性较LPS组明显降低（2h：4．382±0．053比5．084±0．129，4h：4．528±0．044比5．882±0．101，6h：4．38l±0．089比5．479±0．125，12h：4．447±0．054比4．719±0．080，均P〈O．05），并能减少内皮细胞骨架的重排及应力纤维的形成。结论肝素可以减轻LIPS诱导单层内皮细胞通透性增高及细胞骨架重排，对内皮细胞屏障功能起到保护作用。

关键词：脓毒症肝素内皮细胞通透性细胞骨架内皮细胞纤维状肌动蛋白

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高迁移率族蛋白B1对内皮细胞通透性的影响

广东医学 2015年第16期36卷 2479-2483页

作者：郭晓华吴洁翁洁张伟金周晓燕王伟菊黄巧冰姜勇徐静南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广州510515

目的研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对内皮细胞通透性的影响,以及HMGB1受体(RAGE)和p38 MAPK通路在此病理过程中的作用。方法 HMGB1(200 ng/m L)与人脐静脉内皮细胞株分别在体外共同培养0、3、6、12和24 h,以0 h为对照检测HMGB1诱导单层... 详细信息

目的研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对内皮细胞通透性的影响,以及HMGB1受体(RAGE)和p38 MAPK通路在此病理过程中的作用。方法 HMGB1(200 ng/m L)与人脐静脉内皮细胞株分别在体外共同培养0、3、6、12和24 h,以0 h为对照检测HMGB1诱导单层内皮细胞通透性Pd改变的时间效应;用电阻法分别在0、3、6、12和24 h测量正常空白对照组(单纯培养基)和HMGB1组(200 ng/m L)的单层内皮细胞电阻值TER,比较两组间在相同时间点电阻值的差别;p38 MAPK抑制剂SB203580(25μmol/L)预先作用1 h,继以HMGB1(200 ng/m L)作用12h,比较不同组间细胞通透性的变化;以HMGB1(200 ng/m L)分别作用0、10、20、30、60 min后观察细胞内p38蛋白表达及磷酸化p38表达的时间效应;转染siRNA下调RAGE表达,或以原代培养野生型和RAGE(-/-)小鼠肺微血管内皮细胞培并继以HMGB1刺激,比较各组细胞内磷酸化p38蛋白表达的变化。通透性检测采用FITC荧光标记右旋糖酐漏出法及跨内皮电阻(TER)测定法,蛋白表达用免疫印迹法检测。结果 HMGB1以时间依赖的方式引起单层内皮细胞通透性Pd的升高,12 h与0 h相比,差异有统计学意义(P细胞电阻TER降低,在12 h与空白对照组相应时间点相比,差异有统计学意义(P细胞通透性明显降低,与HMGB1单纯刺激组相比,差异有统计学意义(P细胞p38磷酸化水平显著下调,与HMGB1组相比,差异有统计学意义(P内皮细胞通透性的增高。

关键词：高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终产物受体小鼠肺微血管内皮细胞内皮细胞通透性 p38 MAPK

川芎嗪对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞高通透性的保护作用研究

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蚌埠医学院学报 2021年第2期46卷 141-145页

作者：张云霄任婷叶苗苗王元元陶静李言蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床应用解剖研究所人体解剖学教研室安徽蚌埠233030

目的:观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)通透性变化和细胞骨架相关蛋白表达影响。方法:以体外培养的HUVECs为实验对象,将细胞随机分6组:正常对照组,LPS组(1μg/mL LPS),TMP低、中、高剂量防治组(60μg/mL TMP+1μg/mL LPS、120μg/mL TMP+1μg/mL LPS、240μg/mL TMP+1μg/mL LPS),纯TMP组(240μg/mL TMP)。Transwell小室内建立内皮细胞通透性模型;细胞电压电阻仪测定各组细胞跨内皮细胞电阻值(TEER);FITC-葡聚糖法检测各组细胞通透性变化,Pull-Down实验拉下Rac1-GTPase活性蛋白,Western blotting检测各组细胞Rac1-GTPase、Rac1、LIMK1和p-LIMK1的蛋白表达。结果:3组不同浓度的TMP均可以抑制LPS诱导的内皮细胞TEER降低以及降低LPS导致的内皮细胞通透性的增加(P通透性升高,其机制可能与其下调Rac1/LIMK1信号通路中Rac1-GTPase活性蛋白、LIMK1磷酸化蛋白表达有关。

关键词：川芎嗪脂多糖内皮细胞通透性 Rac1/LIMK1信号通路

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晚期糖化终产物诱导内皮细胞通透性增高

生理学报 2005年第2期57卷 205-210页

作者：郭晓华黄巧冰陈波王述昀侯凡凡富宁南方医科大学病理生理学教研室广州510515 南方医科大学南方医院肾内科广州510515 南方医科大学免疫学教研室广州510515

本文探讨了晚期糖化终产物(advanrced glycation end products,AGEs)修饰蛋白对内皮细胞通透性及细胞骨架肌动蛋白的形态学影响,以及特异的AGEs受体(receptors for AGEs,RAGE)、氧化应激和p38 MAPK通路在此病理过程中的作用。用不同浓度... 详细信息

本文探讨了晚期糖化终产物(advanrced glycation end products,AGEs)修饰蛋白对内皮细胞通透性及细胞骨架肌动蛋白的形态学影响,以及特异的AGEs受体(receptors for AGEs,RAGE)、氧化应激和p38 MAPK通路在此病理过程中的作用。用不同浓度的AGEs修饰人血清白蛋白(AGE-HSA)与人脐静脉内皮细胞株ECV304在体外共同培养不同时间,并设立对照组进行比较,采用TRITC荧光标记白蛋白漏出法测定单层内皮细胞的通透系数Pa值,荧光染色法示细胞骨架的形态学改变。与对照组相比,AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式引起单层内皮细胞通透性的升高及细胞骨架肌动蛋白F-actin形态的改变;可溶性RAGE的抗体(anti-RAGE IgG)、NADPH氧化酶抑制剂(apocynin)及p38抑制剂SB203580均可减轻AGEs对内皮细胞屏障功能和形态的影响。结果提示,AGEs修饰蛋白对单层内皮细胞通透性及骨架重排的作用可能通过与内皮细胞上的RAGE结合,引起细胞内的氧化应激,并激活p38 MAPK通路所介导。

关键词：晚期糖化终产物内皮细胞通透性细胞骨架晚期糖化终产物受体 NADPH氧化酶 p38 MAPK通路

褪黑素抑制白介素-1β诱导的人脐静脉内皮细胞通透性

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基础医学与临床 2011年第4期31卷 409-413页

作者：苑晓晨李炳蔚李宏伟修瑞娟中国医学科学院北京协和医学院微循环研究所北京100005

目的观察褪黑素(MLT)对白介素-1β(IL-1β)诱导的内皮通透性改变的影响。方法用不同浓度的IL-1β和MLT干预人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。用Transwell系统检测透过单层HUVECs的荧光标记的葡聚糖。用免疫荧光和Western blot检测HUVECs钙黏素... 详细信息

目的观察褪黑素(MLT)对白介素-1β(IL-1β)诱导的内皮通透性改变的影响。方法用不同浓度的IL-1β和MLT干预人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。用Transwell系统检测透过单层HUVECs的荧光标记的葡聚糖。用免疫荧光和Western blot检测HUVECs钙黏素(VE-cadherin)的表达。结果与对照组相比,5、10和20 ng/mL的IL-1β分别使HUVECs通透性由1.5±0.1升高为4.8±0.3、5.2±0.4和9.8±0.8(P通透性从5.2±0.4降至2.8±0.3和2.7±0.3(P细胞膜上表达的连续性,MLT抑制IL-1β的这种作用。与对照组相比,IL-1β使HUVECs的VE-cadherin表达量由0.91±0.04降至0.42±0.05(P内皮细胞屏障的完整性。

关键词：褪黑素白介素-1β 内皮细胞通透性血管内皮钙黏素