检索结果-南通市图书馆

长度和化学修饰在多壁碳纳米管诱导内皮细胞活化中的作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

北京大学学报（医学版） 2021年第3期53卷 439-446页

作者：申杰杨迪陈梦圆郭新彪北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系北京100191

目的:研究比较不同长度和化学修饰的多壁碳纳米管(multi-walled carbon nanotubes,MWCNTs)对内皮细胞的活化作用,并探讨核苷酸结合寡聚结构域样受体家族含pyrin结构域蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体的相关机制。方法:采用动态光散射法对MWCNTs悬液进行表征,将不同长度[短MWCNT(short MWCNT,S-MWCNT)0.5~2.0μm或长MWCNT(long MWCNT,L-MWCNT)10~30μm]或相同长度(10~30μm)下不同化学修饰的MWCNTs[未修饰(L-MWCNT)、羧基修饰(L-MWCNT-COOH)、氨基修饰(L-MWCNT-NH2)和羟基修饰(L-MWCNT-OH)]作用于小鼠脑微血管内皮细胞系***3。分别采用细胞增殖检测(cell counting kit,CCK)-8试验和乳酸脱氢酶释放试验评价MWCNTs的细胞毒性,通过酶联免疫吸附试验测定胞外血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)含量并进一步使用人单核细胞系THP-1进行黏附力试验,评价不同种类MWCNTs的内皮细胞活化效应。进一步选择S-MWCNT、L-MWCNT和L-MWCNT-COOH探讨内皮细胞活化的炎症机制,采用免疫蛋白印迹法检测MWCNTs作用后细胞炎性小体蛋白NLRP3的表达水平。结果:在较高浓度(125μg/cm2)下作用24 h,不同种类的MWCNTs均可显著抑制***3的细胞活性并影响细胞膜完整性。在无明显细胞毒性的浓度下(6.25μg/cm2),不同种类的MWCNTs作用12 h均可显著诱导***3细胞内皮细胞活化,表现为VCAM-1释放水平增加,以及***3对THP-1的黏附水平增强。相同浓度下,L-MWCNT诱导细胞内皮细胞活化的效应显著强于S-MWCNT;相同长度下,L-MWCNT和L-MWCNT-COOH对细胞内皮细胞活化的效应差异无统计学意义。在6.25μg/cm2浓度下,S-MWCNT、L-MWCNT、L-MWCNT-COOH可时间依赖性地上调***3细胞的NLRP3蛋白表达水平。与相同浓度的S-MWCNT相比,L-MWCNT可显著上调细胞NLRP3的蛋白表达水平;在相同长度下,L-MWCNT和L-MWCNT-COOH作用后细胞的NLRP3蛋白表达差异无统计学意义。结论:与化学修饰作用相比,MWCNTs长度增加更易诱导内皮细胞活化,其中间机制可能与NLRP3炎性小体的激活有关。MWCNTs的安全性评价应关注其理化特性对血管内皮生物效应的影响。

关键词：多壁碳纳米管内皮细胞活化长度炎性小体

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

补体旁路激活导致内皮细胞活化和损伤

中国药理学通报 2012年第7期28卷 925-929页

作者：孙黔云李敏叶巧玲李红玲贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室贵州省人民医院呼吸疾病研究所贵州贵阳550002

目的研究补体替代途径的激活对血管内皮细胞活化和损伤的作用。方法采用眼镜蛇毒因子(CVF)与人血清孵育,特异激活补体替代途径。将孵育物作用于人微血管内皮细胞,采用ELISA检测内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8的表... 详细信息

目的研究补体替代途径的激活对血管内皮细胞活化和损伤的作用。方法采用眼镜蛇毒因子(CVF)与人血清孵育,特异激活补体替代途径。将孵育物作用于人微血管内皮细胞,采用ELISA检测内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8的表达,采用酶活性测定法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,化学发光法检测内皮细胞caspase-8活化信号,MTT法检测内皮细胞增殖活性,并检测内皮细胞释放NO的变化。结果补体旁路激活导致内皮细胞瞬时表达P-selectin,并进而使内皮细胞上调表达E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8。内皮细胞经补体激活物刺激后,LDH释放增加、凋亡信号caspase-8活化上调以及NO释放下调,同时,细胞增殖也受到抑制。结论补体旁路激活能诱导内皮细胞活化和损伤,介导血管内皮的生理结构与功能发生变化,从而可能导致相应的炎症和组织损伤。

关键词：补体激活内皮细胞活化炎症补体替代途径黏附分子趋化因子眼镜蛇毒因子

普通肝素通过抑制HOXA9表达下调可以减少内皮细胞活化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华危重病急救医学 2018年第4期30卷 302-305页

作者：杨瑞张晓娟梁英健马晓春中国医科大学附属第一医院重症医学辽宁沈阳110001

目的探讨普通肝素（UFH）对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）活化的影响及作用途径。方法将HUVECs传代培养后随机分为对照组（加入等量磷酸盐缓冲液）、LPS组（加入LPS 10 mg/L）、UFH组（加入UFH 10 kU/L）、UFH＋LPS组（U... 详细信息

目的探讨普通肝素（UFH）对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）活化的影响及作用途径。方法将HUVECs传代培养后随机分为对照组（加入等量磷酸盐缓冲液）、LPS组（加入LPS 10 mg/L）、UFH组（加入UFH 10 kU/L）、UFH＋LPS组（UFH 10 kU/L处理30 min后再加入LPS 10 mg/L）4组，处理3 h后收集各组蛋白，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测内皮细胞中HOXA9、E-选择素、核转录因子-κB（NF-κB）的表达。结果与对照组比较，LPS组HOXA9表达明显下降，E-选择素、NF-κB表达明显升高（HOXA9/β-actin：0.082±0.009比0.199±0.067，E-选择素/β-actin：0.113±0.055比0.047±0.030，NF-κB/β-actin：0.845±0.025比0.664±0.092，均P〈0.05）。与LPS组比较，UFH＋LPS组HOXA9表达明显增加，E-选择素、NF-κB表达明显下降（HOXA9/β-actin：0.190±0.096比0.082±0.009，E-选择素/β-actin：0.057±0.017比0.113±0.055，NF-κB/β-actin：0.544±0.060比0.845±0.025，均P〈0.05）。UFH组各蛋白表达与对照组一致。结论UFH可能通过抑制LPS致HUVECs中HOXA9表达下降，并通过NF-κB途径来抑制内皮细胞活化。

关键词：内皮细胞活化普通肝素 HOXA9 E-选择素

1α,25-二羟维生素D3通过NF-κB信号通路抑制肿瘤坏死因子-α诱导的人脐静脉内皮细胞活化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华内分泌代谢杂志 2019年第6期35卷 499-505页

作者：周奕杉张庆燕蒋春明冯媛刘晶金波李楠张苗南京大学医学院附属鼓楼医院肾内科 210008

目的体外观察1α,25-二羟维生素D3[1α,25-(OH)2D3]对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活化的影响,并探讨其机制。方法体外培养HUVECs,采用血管细胞黏附分子(VCAM)、E选择素(E-selectin)作为内皮细胞活化标志物,... 详细信息

目的体外观察1α,25-二羟维生素D3[1α,25-(OH)2D3]对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活化的影响,并探讨其机制。方法体外培养HUVECs,采用血管细胞黏附分子(VCAM)、E选择素(E-selectin)作为内皮细胞活化标志物,以TNF-α(40 ng/ml),1α,25-(OH)2D3(10-8 mol/L)以及特异性NF-κB阻断剂SN50干预,Western印迹法、实时定量PCR(RT-PCR)法检测VCAM、E-selectin表达水平。在机制研究中,以NF-κB信号通路为切入点,分别采用Western印迹、RT-PCR、免疫荧光法、染色质免疫共沉淀(ChIP)法观察1α,25-(OH)2D3对其早期活化、核转运及与VCAM、E-selectin启动子结合的影响。结果(1)Western印迹及RT-PCR显示TNF-α可明显上调HUVECs VCAM及E-selectin的表达,该效应可被特异性NF-κB阻断剂SN50抑制,1α,25-(OH)2D3可下调TNF-α诱导的VCAM及E-selectin的表达。(2)Western印迹显示TNF-α可诱导I-κBα磷酸化,从而活化NF-κB p65亚基。免疫荧光显示1α,25-(OH)2D3对NF-κB p65亚基核转运有明显抑制作用。ChIP法分析显示1α,25-(OH)2D3可抑制NF-κB p65与VCAM及E-selectin启动子的结合从而影响基因表达。结论TNF-α通过NF-κB信号通路上调HUVECs VCAM和E-selectin表达,1α,25-(OH)2D3可抑制NF-κB早期活化、核转运及NF-κB p65与VCAM及E-selectin启动子的结合,进而抑制TNF-α诱导的内皮细胞活化。

关键词： 1α,25-二羟维生素D3 内皮细胞活化 NF-κB信号通路黏附分子

氯胺酮对脂多糖诱导下人脐静脉内皮细胞活化的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华麻醉学杂志 2004年第5期24卷 357-360页

作者：王海云王国林天津医科大学总医院麻醉科天津市300052

目的观察氯胺酮和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK-801对脂多糖(LPS)刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及核因子-kappa B(NF-kB)易位表达的影响。方法采用Jaffe方法培养的HUVECs随机分为10组... 详细信息

目的观察氯胺酮和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK-801对脂多糖(LPS)刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及核因子-kappa B(NF-kB)易位表达的影响。方法采用Jaffe方法培养的HUVECs随机分为10组:对照组(C组,RPMI-1640),LPS组(L组,LPS1μg/ml),氯胺酮组(K组,依浓度不同分为KⅠ、KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组,即氯胺酮12.5、25.0、100、300μmol/L+LPS1μg/ml),MK-801组(M组,依浓度不同分为MⅠ、MⅡ、MⅢ、MⅣ亚组,即MK-801 1.25、2.50、10、30μmol/L+LPS1μg/ml)。在37℃、5％CO_2中孵育18h后,用流式细胞仪检测ICAM-1的表达阳性率。NF-kB易位表达的测定分组处理同上,在LPS1μg/ml刺激2h后,用免疫组化(SP)方法测定内皮细胞中NF-kB p65亚基的表达。结果 KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组可抑制LPS作用下HUVECs表面ICAM-1的表达和细胞内部NF-kB的易位表达(P0.05)。结论氯胺酮对炎症反应中内皮细胞的活化具有抑制作用,但并非通过NMDA受体途径。

关键词：氯胺酮脂多糖脐静脉内皮细胞活化 NMDA 胞间粘附分子-1

p38/ATF-2通路参与C反应蛋白诱导的内皮细胞活化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2015年第5期31卷 808-811页

作者：刘少军李沅美刘慰华熊龙根刘世明广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所/心内科广东广州510260 广东药学院生命科学与生物制药学院广东广州510006

目的：考察p38 MAPK／ATF-2通路在C反应蛋白（ CRP）诱导的内皮细胞活化中的作用。方法：采用培养的人冠状动脉内皮细胞（ HCAEC）第3～7代用于实验。 CRP刺激诱导内皮细胞活化，给予p38抑制剂SB203580和SB202190干预。免疫印迹法检测p-... 详细信息

目的：考察p38 MAPK／ATF-2通路在C反应蛋白（ CRP）诱导的内皮细胞活化中的作用。方法：采用培养的人冠状动脉内皮细胞（ HCAEC）第3～7代用于实验。 CRP刺激诱导内皮细胞活化，给予p38抑制剂SB203580和SB202190干预。免疫印迹法检测p-eNOS、p-p38和p-ATF2的水平；ELISA法测定HCAEC分泌的黏附分子ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的变化。结果： CRP呈浓度依赖性地抑制p-eNOS水平， CRP诱导HCAEC分泌ICAM-1、VCAM-1和MCP-1；CRP激活p38／ATF-2通路；SB203580和SB202190部分恢复p-eNOS水平和抑制CRP诱导的ICAM-1、VCAM-1和MCP-1分泌。结论：p38 MAPK／ATF-2通路参与CRP诱导的HCAEC活化。

关键词： p38 MAPK/ATF-2通路 C反应蛋白内皮细胞活化动脉粥样硬化

血管内皮细胞活化在感染后肠易激综合征发病机制中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

山东大学学报（医学版） 2016年第12期54卷 58-61,66页

作者：李倩戴桃李韩炜郭成浩山东大学齐鲁医院消化内科山东济南250012 山东大学医学院病理教研室山东济南250012

目的研究感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者中肠血管内皮细胞形态以及血浆中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)表达水平的变化,明确血管内皮细胞活化在PI-IBS发病机制中的作用。方法同期收集就诊的PI-IBS患者28例和正常对照组12例,采集所有研究对... 详细信息

目的研究感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者中肠血管内皮细胞形态以及血浆中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)表达水平的变化,明确血管内皮细胞活化在PI-IBS发病机制中的作用。方法同期收集就诊的PI-IBS患者28例和正常对照组12例,采集所有研究对象的空腹血标本和结肠标本。用光学显微镜观察内皮细胞形态和变化,用放射免疫法和硝酸还原法分别检测血浆中ET和NO表达水平的变化。结果 PI-IBS患者内皮细胞形态较正常对照组发生显著变化,功能上的变化表现为血浆中ET(55.49±13.49)ng/L和NO(75.90±16.52)μmol/L表达水平较正常对照组[(43.40±13.69)ng/L和(62.48±15.63)μmol/L]明显增高(P内皮细胞活化与PI-IBS的发病机制可能密切相关。

关键词：内皮细胞活化形态学感染后肠易激综合征内皮素一氧化氮

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

高碘对大鼠下腔静脉肝段内皮细胞活化的影响

中国地方病防治 2016年第6期31卷 623-624页

作者：丁梅李超王琮滨州市人民医院消化内一科山东滨州256610

目的探讨高碘对大鼠下腔静脉肝段内皮细胞活化的影响。方法选取Wistar大鼠40只,随机分成四组,各10只。给予对照A组碘含量为300μg/kg的正常饲料和碘含量为5μg/L自来水;给予对照B组碘含量为300μg/kg的偏食饲料和碘含量为5μg/L自来水;... 详细信息

目的探讨高碘对大鼠下腔静脉肝段内皮细胞活化的影响。方法选取Wistar大鼠40只,随机分成四组,各10只。给予对照A组碘含量为300μg/kg的正常饲料和碘含量为5μg/L自来水;给予对照B组碘含量为300μg/kg的偏食饲料和碘含量为5μg/L自来水;给予观察A组碘含量为300μg/kg的偏食饲料和碘含量10050μg/L的碘溶液;给予观察B组碘含量为300μg/kg的偏食饲料和碘含量20300μg/L的碘溶液。四组大鼠连续喂养24周,每周对四组大鼠进行称重。ELISA观察大鼠下腔静脉肝段内皮细胞活化情况。结果在第6、12、18、24周,对照B组、观察A组、观察B组的体重明显低于对照A组,差异均有统计学意义(P内皮细胞活化,偏食会加重高碘摄入所造成大鼠下腔静脉肝段内皮细胞活化。

关键词：高碘大鼠下腔静脉肝段内皮细胞活化

CP-25调控JAKs/STAT3信号通路抑制T细胞功能和内皮细胞活化改善HFD CIA大鼠血管炎

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

CP-25调控JAKs/STAT3信号通路抑制T细胞功能和内皮细胞活化改善HF...

作者：蔡小雨安徽医科大学

学位级别：硕士

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是最常见的全身性自身免疫性疾病其主要病理特征是关节炎症、血管翳形成、滑膜增生以及软骨和骨组织损伤。RA患者不仅有关节损伤,而且还有其他器官损伤例如肾脏和心血管损伤。心血管疾病(cardiova... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是最常见的全身性自身免疫性疾病其主要病理特征是关节炎症、血管翳形成、滑膜增生以及软骨和骨组织损伤。RA患者不仅有关节损伤,而且还有其他器官损伤例如肾脏和心血管损伤。心血管疾病(cardiovascular diseases,CVDs)是RA早逝和猝死的主要原因。RA是独立的心血管危险因素,其全身性炎症是最终导致心血管事件的重要因素。内皮功能障碍导致的血管炎在CVD中起重要作用,并且是CVD事件的先兆。RA患者的大血管和微血管中均存在内皮功能障碍。内皮功能障碍主要表现为内皮细胞活化。活化的内皮细胞表达粘附分子如细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1),并具有促凝血和促粘附特性。内皮细胞是各种促炎细胞因子和抗炎细胞因子的主要靶标之一。内皮细胞活化通常由促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)和IL-17诱导,并促进循环白细胞的募集和粘附。目前许多研究集中在IL-17对内皮细胞激活的影响。IL-17主要由T辅助17(T helper 17,TH17)细胞产生,主要效应分子为IL-17A。IL-17A参与内皮细胞的活化,导致内皮功能障碍。转录信号转导激活子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)是STAT蛋白家族的成员,是炎症过程中重要的潜在调节剂。TH17细胞的分化和调节与STAT3信号有关,更重要的是STAT3在内皮细胞活化中也起到关键作用,能够增加内皮细胞中ICAM-1的表达。因此,了解TH17或IL-17A与JAKs/STAT3信号通路在内皮细胞活化调控中的潜在关系将有助于充分阐明RA炎性微环境中内皮细胞激活的分子机制。有研究表明芍药苷具有血管保护作用,但是其发挥血管保护作用的机制并不清楚。芍药苷-6’-邻苯磺酸酯(Paeoniflorin-6’-O-benzene sulfonate,CP-25)是本实验室对芍药苷进行结构修饰得到的活性单体,前期研究表明CP-25与芍药苷发挥类似的抗炎作用,且口服吸收比芍药苷好。CP-25具有免疫调节功能,能够抑制淋巴细胞增殖,减缓炎症进展。CP-25通过BAFF-TRAF2-NF-κB信号通路调节B细胞的功能。CP-25对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠血管炎的影响目前尚不清楚。根据以上背景,本实验提出以下科学问题,JAKs/STAT3信号通路是否参与CIA大鼠T细胞的分化以及内皮细胞的活化?CP-25是否能够改善CIA大鼠血管炎?CP-25是否通过JAKs/STAT3信号通路抑制T细胞功能以及内皮细胞活化改善血管炎?本课题选择高脂饮食(high fat diet,HFD)CIA大鼠为实验模型动物,观察CP-25对HFD CIA大鼠血管炎的治疗作用以及对T细胞亚群活化和分化的影响。体外选择大鼠脾脏细胞进行研究,阐明CP-25调节JAKs/STAT3信号通路抑制T细胞功能的分子机制。体外选择人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)作为模型细胞,阐明CP-25调节JAKs/STAT3信号通路抑制内皮细胞活化的分子机制。目的:研究HFD CIA大鼠血管炎的发生机制以及CP-25对HFD CIA大鼠血管炎的治疗作用。阐明CP-25调控JAKs/STAT3信号通路抑制T细胞功能以及内皮细胞活化改善HFD CIA大鼠血管炎的分子机制。方法:***雄性大鼠随机分为六组:正常组(Normal group)、高脂饮食组(HFD group)、CIA组(CIA group)、高脂饮食CIA组(HFD CIA group)、CP-25组(50mg/kg)(CP-25 group)、MTX组(0.5mg/kg)(MTX group)。大鼠成模后按体重计算给药剂量,CP-25组每天给药一次,MTX每周给药两次,均采用灌胃给药。给药维持40天。每周评价各组大鼠的整体指标:全身评分(global scoring)、关节炎指数(arthritis index,AI)、关节肿胀数(swollen joint count,SJC);计算各组大鼠胸腺和脾脏指数;CCK-8法检测各组大鼠脾脏B细胞和胸腺T细胞的增殖能力;对脾脏、踝关节和主动脉进行苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,H&E)染色,观察病理学变化并评分。2. 流式细胞术检测不同炎症时期大鼠的外周血和脾脏T细胞亚群的百分比:CD3T细

关键词：类风湿关节炎心血管损伤 IL-17A CP-25 T细胞功能内皮损伤内皮细胞活化 JAKs/STAT3信号通路