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葡萄糖能量代谢异常在肺血管重构中的作用

中华心血管病杂志 2016年第9期44卷 813-816页

作者：李雯何建国中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室肺血管病中心 100037

肺血管收缩、重构和原位血栓形成对于肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）发生、发展具有重要作用.肺血管收缩主要由血管收缩、舒张因子失衡引起,而肺血管重构与多种因素有关,研究发现炎症及免疫异常、内皮损伤、遗传因... 详细信息

肺血管收缩、重构和原位血栓形成对于肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）发生、发展具有重要作用.肺血管收缩主要由血管收缩、舒张因子失衡引起,而肺血管重构与多种因素有关,研究发现炎症及免疫异常、内皮损伤、遗传因素（BMPR2、ALK1、CAV1、KCNK3、SMAD9、EIF2AK4基因突变）[1]、内皮源性生长因子、铁缺乏[2]、雌激素[3]、肺动脉平滑肌细胞及内皮细胞凋亡和增殖失衡[4]等都可能引起肺血管重构.但目前PAH的发病机制尚未完全明确,探索PAH新的发病机制将为研发新的靶向药物提供科学依据.

关键词：肺血管重构能量代谢异常 hypertension 葡萄糖 arterial 肺动脉平滑肌细胞肺血管收缩内皮细胞凋亡

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制血管生成的研究进展

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广东医学 2009年第2期30卷 302-304页

作者：黄沁园黄敏丽何纯刚广西医科大学第一附属医院眼科南宁530021 广西医科大学第一附属医院结直肠肛门外科南宁530021

茶叶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)有促进肿瘤和内皮细胞凋亡、抗肿瘤血管生成、减低肿瘤血管密度的作用.流行病学研究揭示,摄入EGCG有抑制血管形成的能力,从而能降低糖尿病增殖性血管增生性病变、冠... 详细信息

茶叶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)有促进肿瘤和内皮细胞凋亡、抗肿瘤血管生成、减低肿瘤血管密度的作用.流行病学研究揭示,摄入EGCG有抑制血管形成的能力,从而能降低糖尿病增殖性血管增生性病变、冠心痛和肿瘤等病的发生率~([1-4]).

关键词：抑制血管生成表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤血管生成眼部新生血管增殖性病变内皮细胞凋亡肿瘤血管密度

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运动对c-Jun氨基末端激酶影响研究进展

中国运动医学杂志 2009年第4期28卷 465-469页

作者：孙庆艳陆爱云刘无逸上海体育学院运动科学学院上海200438

c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）家族是1990年被发现的丝裂原活化蛋白激酶（mito-gen-activated protein kinase,MAPK）超家族成员之一,涉及多种生理过程,在细胞分化、细胞凋亡、应激反应中起着至关重要的作用。JNK... 详细信息

c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）家族是1990年被发现的丝裂原活化蛋白激酶（mito-gen-activated protein kinase,MAPK）超家族成员之一,涉及多种生理过程,在细胞分化、细胞凋亡、应激反应中起着至关重要的作用。JNK也参与了许多病理过程，可能介导了病理性心脏肥大反应、高血糖引起的血管内皮细胞凋亡、胰岛素抵抗、胰岛β细胞凋亡、神经萎缩和多种人类肿瘤的发生发展。JNK信号通路已成为近年来研究的热点。

关键词： c-Jun氨基末端激酶丝裂原活化蛋白激酶内皮细胞凋亡 protein 胰岛β细胞凋亡运动家族成员胰岛素抵抗

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肾脏慢性缺氧与慢性肾病进展

上海医学 2006年第5期29卷 325-328页

作者：俞小芳叶志斌复旦大学附属中山医院肾内科上海200032

近期研究显示,缺氧可能是慢性肾病进行性发展的共同机制.许多慢性肾病的动物模型中均已发现存在明显的肾内缺氧.缺氧通过促使缺氧诱导因子（hypoxic inducible factor-1,HIF-1）表达、肾小管上皮细胞转分化、增加细胞因子和炎症介质释... 详细信息

近期研究显示,缺氧可能是慢性肾病进行性发展的共同机制.许多慢性肾病的动物模型中均已发现存在明显的肾内缺氧.缺氧通过促使缺氧诱导因子（hypoxic inducible factor-1,HIF-1）表达、肾小管上皮细胞转分化、增加细胞因子和炎症介质释放、诱导肾小球内皮细胞凋亡等机制导致慢性肾病进行性发展.动物实验中发现改善缺氧或干预缺氧所诱导的病理生理环节,如应用血管紧张素（Ag）Ⅱ阻滞剂、钴化合物、长效重组人促红素和L-精氨酸等均可在一定程度上延缓慢性肾病进展.现就缺氧与慢性肾病进行性发展的新进展综述如下.

关键词：慢性肾病慢性缺氧肾小管上皮细胞转分化进行性发展肾脏缺氧诱导因子炎症介质释放内皮细胞凋亡重组人促红素血管紧张素

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肺动脉高压药物治疗的新进展

中华结核和呼吸杂志 2007年第9期30卷 654-656页

作者：康健于娜中国医科大学附属第一医院呼吸疾病研究所沈阳110001

近年来，随着国际上对肺动脉高压诊断分类的更新和药物治疗肺动脉高压研究的进展，使得本领域的临床研究成为备受关注的热点，尤其在肺动脉高压药物治疗的观念上，已从最初的单纯降低肺动脉压力发展到根据发病机制中的重要靶点进行干预... 详细信息

近年来，随着国际上对肺动脉高压诊断分类的更新和药物治疗肺动脉高压研究的进展，使得本领域的临床研究成为备受关注的热点，尤其在肺动脉高压药物治疗的观念上，已从最初的单纯降低肺动脉压力发展到根据发病机制中的重要靶点进行干预，如阻止血管内皮细胞无序增生和血管重构、诱导内皮细胞凋亡等治疗上，并在临床上取得了明显的疗效。应该说，药物治疗正在发挥越来越重要的作用。现将近年药物治疗肺动脉高压的新进展概述如下。

关键词：肺动脉高压药物治疗血管内皮细胞内皮细胞凋亡临床研究肺动脉压力诊断分类发病机制

血管内皮生长因子及其受体在单侧输尿管梗阻大鼠术侧肾脏的表达

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中华肾脏病杂志 2007年第8期23卷 544-545页

作者：刘春凤丁小强朱加明傅辰生钟一红复旦大学附属中山医院肾内科上海200032

血管内皮生长因子（VEGF）的主要作用是刺激血管内皮细胞的增殖与分化、抑制内皮细胞凋亡，主要通过两个受体Flk-1和Flt-1发挥作用。本研究旨在明确VEGF及其受体在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠术侧肾脏不同时间的表达变化情况，为进一步... 详细信息

血管内皮生长因子（VEGF）的主要作用是刺激血管内皮细胞的增殖与分化、抑制内皮细胞凋亡，主要通过两个受体Flk-1和Flt-1发挥作用。本研究旨在明确VEGF及其受体在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠术侧肾脏不同时间的表达变化情况，为进一步探讨其在UUO大鼠小管间质纤维化中的作用机制提供实验依据。

关键词：血管内皮生长因子单侧输尿管梗阻大鼠受体肾脏小管间质纤维化血管内皮细胞内皮细胞凋亡

内皮微颗粒与糖尿病患者内皮功能障碍关系的研究进展

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中国糖尿病杂志 2012年第10期20卷 792-793页

作者：夏金盈李莹同济大学附属东方医院心内科上海200120

近年来糖尿病患者的数量急剧上升,其发生心血管疾病的概率是非糖尿病患者的2～3倍,其中内皮功能障碍被认为是糖尿病患者发生动脉粥样硬化(AS)血栓形成并发症的关键因素之一。内皮微颗粒是内皮细胞激活或损伤时产生的膜性小囊泡,具有促... 详细信息

近年来糖尿病患者的数量急剧上升,其发生心血管疾病的概率是非糖尿病患者的2～3倍,其中内皮功能障碍被认为是糖尿病患者发生动脉粥样硬化(AS)血栓形成并发症的关键因素之一。内皮微颗粒是内皮细胞激活或损伤时产生的膜性小囊泡,具有促进粘附、扩大炎症反应和诱导新生血管增生等作用。近来的研究发现内皮微颗粒的水平在糖尿病患者中升高,在糖尿病合并肾血管病变或急性冠脉综合征时尤为显著。此外,对内皮微颗粒的表型研究提示糖尿病患者内皮损伤的机制可能与凋亡有关。内皮微颗粒的发现为研究糖尿病的发病机制开辟了新的研究平台,有望成为研究糖尿病的新的热点。

关键词：糖尿病内皮微颗粒内皮功能障碍内皮细胞凋亡

细胞凋亡在大鼠体外肝缺血再灌注损伤中的作用

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中华实验外科杂志 2005年第7期22卷 820-821页

作者：陈俊任汪谦李湘竑陈伟锋深圳市第二人民医院普外科中山大学附属第一医院肝胆外科广州510085

目的探讨体外切肝不同术式对肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响。方法利用SD大鼠建立完全离体、半离体切肝动物模型,术后4、24h处死大鼠采取标本,通过病理、电镜观察肝脏形态学改变,免疫组织化学检测肝组织的核增殖抗原(PCNA)表达,... 详细信息

目的探讨体外切肝不同术式对肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响。方法利用SD大鼠建立完全离体、半离体切肝动物模型,术后4、24h处死大鼠采取标本,通过病理、电镜观察肝脏形态学改变,免疫组织化学检测肝组织的核增殖抗原(PCNA)表达,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果完全离体组肝脏损害最严重,细胞凋亡阳性指数最高,再灌注后4h和24h分别为24.4±1.9,32.6±2.7,而半离体组为17.0±2.6,26.4±1.1,两组间差异有统计学意义(P内皮细胞凋亡及之后伴随的肝细胞凋亡是肝缺血再灌注后肝脏损伤的方式之一,在肝细胞凋亡的同时也存在肝细胞的增生,半离体体外肝手术对肝脏损伤相对轻、暴露良好,因此临床上应优先选择。

关键词：肝缺血再灌注损伤肝脏缺血再灌注损伤免疫组织化学检测肝细胞凋亡原位末端标记法内皮细胞凋亡肝脏损伤形态学改变核增殖抗原半离体 24h 体外切肝 SD大鼠动物模型电镜观察肝脏损害 PCNA 优先选择取标本肝组织

miR-124靶向调控STAT3调节动脉粥样硬化中血管内皮细胞的生物学特性

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中国老年学杂志 2019年第1期39卷 161-165页

作者：谢民李社芳邢海燕谢翀河南中医药大学中医基础理论教研室河南郑州450004 河南中医药大学第一附属医院脑病中心河南郑州450004 河南中医药大学第一附属医院肾病科河南郑州450004 河南省实验中学

目的研究miR-124在高脂饮食(HFD)致载脂蛋白(Apo) E^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)模型中的表达和对AS血管内皮细胞生物学特性的影响及潜在分子机制。方法与正常饮食(ND)喂养ApoE^(-/-)小鼠相比,用HFD喂养ApoE^(-/-)小鼠12 w构建AS模型,用H... 详细信息

目的研究miR-124在高脂饮食(HFD)致载脂蛋白(Apo) E^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)模型中的表达和对AS血管内皮细胞生物学特性的影响及潜在分子机制。方法与正常饮食(ND)喂养ApoE^(-/-)小鼠相比,用HFD喂养ApoE^(-/-)小鼠12 w构建AS模型,用HE染色和油红O染色检测AS损伤。使用流式细胞术从主动脉弓分离Pecam-1阳性小鼠内皮细胞。氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理人主动脉内皮细胞(HAECs)用于构建AS体外模型。MTT检测细胞增殖能力,RT-qPCR检测miR-124表达,Western印迹检测蛋白表达。生物信息学分析预测miR-124的潜在靶基因,并通过双荧光素酶报告基因和Western印迹进行鉴定。结果与ND喂养ApoE^(-/-)小鼠相比,经HE染色和油红O染色鉴定,HFD喂养的ApoE^(-/-)小鼠12 w内发生了AS。与ND小鼠相比,在HFD小鼠主动脉弓中内皮细胞标记物Pecam-1表达明显降低,间充质细胞标记α-SMA和Vi-mentin表达显著增加,内皮细胞凋亡显著增加。类似的结果在体外研究得到验证,miR-124能够消除ox-LDL诱导的HAECs凋亡,其中机制可能是miR-124通过靶向抑制STAT3表达发挥作用。结论 AS相关的内皮细胞凋亡可部分通过下调miR-124进而诱导STAT3表达而引起。

关键词：动脉粥样硬化内皮细胞凋亡 ApoE^-/-高脂饮食 ox-LDL miR-124 STAT3