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内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

实用医学杂志 2011年第16期27卷 3072-3074页

作者：王雪婷王俭勤兰州大学第二临床医学院肾病科 730000

凋亡（apoptosis）是机体细胞在正常生理或病理状态下发生的一种自发的程序性死亡过程。它是一种基本的生物学现象．在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育过程中起着重要的作用。然而，细胞的过度凋亡与多种血管系统疾病的... 详细信息

凋亡（apoptosis）是机体细胞在正常生理或病理状态下发生的一种自发的程序性死亡过程。它是一种基本的生物学现象．在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育过程中起着重要的作用。然而，细胞的过度凋亡与多种血管系统疾病的发生、发展密切相关。动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种多因素引起的血中脂质在动脉内膜沉积,

关键词：内皮细胞凋亡动脉粥样硬化血管系统疾病生物学现象死亡过程病理状态机体细胞发育过程

IL-35对重度子痫前期孕妇血清诱导的脐静脉内皮细胞凋亡的作用

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中华妇产科杂志 2019年第8期54卷 552-556页

作者：汪洪友钱雷邹应芬李明江苏省滨海县人民医院妇产科 224500 江苏省滨海县人民医院检验科 224500 江苏省无锡市第一人民医院妇产科 2140233

目的探讨白细胞介素35(IL-35)对子痫前期(PE)孕妇外周血血清诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的作用。方法收集2016年9月至2018年3月在江苏省滨海县人民医院确诊的重度PE孕妇22例(重度PE组)、轻度PE孕妇24例(轻度PE组),同期24例正常孕... 详细信息

目的探讨白细胞介素35(IL-35)对子痫前期(PE)孕妇外周血血清诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的作用。方法收集2016年9月至2018年3月在江苏省滨海县人民医院确诊的重度PE孕妇22例(重度PE组)、轻度PE孕妇24例(轻度PE组),同期24例正常孕妇为对照组,检测3组孕妇的外周血中IL-35水平及诱导型调节性T淋巴细胞35(iTr35)细胞的比例。并于体外分离培养正常孕妇分娩的健康新生儿脐带的HUVEC。(1)分为空白对照组、重度PE血清组和IL-35+重度PE血清组,流式细胞仪检测3组HUVEC的凋亡率;(2)分为空白对照组、肿瘤坏死因子α(TNF-α)组和IL-35+TNF-α组,基因芯片法检测3组HUVEC基因的表达水平;(3)分为空白对照组、TNF-α组、TNF-α+IL-35组、TNF-α+IL-35+shRNA组和TNF-α+IL-35+对照RNA组,实时荧光定量PCR技术和蛋白印迹法检测5组HUVEC中表达水平差异最大的基因;(4)分为空白对照组、重度PE血清组、IL-35+重度PE血清组、IL-35+重度PE血清+shRNA组和IL-35+重度PE血清+对照RNA组,采用2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐法和荧光亲脂性羰花青染料法检测5组HUVEC中活性氧簇水平和线粒体膜电位水平。结果(1)重度PE组[1.56μg/L(0.40~2.01μg/L)]和轻度PE组[2.83μg/L(1.85~4.11μg/L)]孕妇的外周血IL-35水平与对照组孕妇比较[4.14μg/L(2.14~6.93μg/L)],差异有统计学意义(P细胞的比例与对照组[1.64%(0.88%~2.43%)]孕妇比较,差异有统计学意义(P细胞比较,IL-35+TNF-α组细胞上调倍数最大的基因是S100A8;与空白对照组[6.01%(3.46%~9.54%)]细胞比较,重度PE血清组[16.43%(6.25%~22.32%)]细胞的凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P细胞的凋亡率[分别为16.43%(6.25%~22.32%),10.34%(5.89%~14.56%)]、活性氧簇水平(分别为133.1±2.2、50.2±3.0)均降低,线粒体膜电位水平(分别为0.21±0.11、5.12±0.24)增加,差异均有统计学意义(P均细胞的比例均降低,与PE孕妇血管内皮细胞损伤相关。

关键词：内皮细胞凋亡孕妇外周血脐静脉内皮细胞 IL-35 重度子痫前期血清诱导实时荧光定量PCR技术 TNF-α

靶向诱导内皮细胞凋亡抑制肿瘤血管新生的研究进展

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中山大学学报（医学科学版） 2017年第2期38卷 204-214页

作者：杨霞中山大学中山医学院生化教研室广东广州510080 中山大学中山医学院心血管研究群体广东广州510080

血管新生是肿瘤发生发展中一个重要的病理特征,抗血管新生已经成为肿瘤治疗研究的一大热点。目前抗血管新生的策略主要是应用血管新生刺激因子拮抗剂或血管新生抑制因子,以恢复肿瘤中被打破的血管新生平衡。相比于血管新生刺激因子拮抗... 详细信息

血管新生是肿瘤发生发展中一个重要的病理特征,抗血管新生已经成为肿瘤治疗研究的一大热点。目前抗血管新生的策略主要是应用血管新生刺激因子拮抗剂或血管新生抑制因子,以恢复肿瘤中被打破的血管新生平衡。相比于血管新生刺激因子拮抗剂,内源性血管新生抑制因子展现了更好的治疗前景,但是其分子机制还有待进一步阐明。内源性血管新生抑制因子包括两类,一类是前体蛋白的水解片段,如人纤溶酶原K5(plasminogen kringle 5,K5)、血管抑素(angiostatin/kringle 1-4)、内皮抑素(endostatin)等;另一类是细胞分泌性的蛋白质,如色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)、激肽释放酶结合蛋白(kallikrein-binding protein,KBP/kallistatin)、抗凝血酶(antithrombin)等。本文以K5、PEDF、KBP为例,分别介绍其生物学功能、抗肿瘤血管新生机制及应用前景等方面的研究进展,希望这些研究能够为未来抗肿瘤血管新生治疗提供借鉴。

关键词：肿瘤血管新生内皮细胞凋亡 K5 PEDF KBP

miR-21通过靶向调控NLRP3基因表达对冠心病大鼠内皮细胞凋亡及炎症因子表达的影响

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miR-21通过靶向调控NLRP3基因表达对冠心病大鼠内皮细胞凋亡及炎...

作者：王丽媛锦州医科大学

学位级别：硕士

目的本研究以NLRP3为靶点,探讨miR-21对冠心病大鼠冠脉内皮细胞凋亡及炎症因子表达的影响。方法选择20只健康SD大鼠为研究对象,从冠状动脉中分离出内皮细胞,用同型半胱氨酸（HCY）孵育发生了动脉粥样硬化的冠脉内皮细胞模型（CHD模型）... 详细信息

目的本研究以NLRP3为靶点,探讨miR-21对冠心病大鼠冠脉内皮细胞凋亡及炎症因子表达的影响。方法选择20只健康SD大鼠为研究对象,从冠状动脉中分离出内皮细胞,用同型半胱氨酸（HCY）孵育发生了动脉粥样硬化的冠脉内皮细胞模型（CHD模型）,并将细胞分为空白对照组（非转染细胞）,阴性对照组（转染无关序列）,miR-21模拟组（转染miR-21过表达）,miR-21抑制剂组（转染miR-21抑制剂）,miR-21抑制剂+si NLRP3组（转染miR-21抑制剂和失活NLRP3）。测定各组的miR-21、NLRP3mRNA、caspase-1 mRNA、NLRP3蛋白、caspase-1蛋白、白介素因子（IL-1β、IL-6和IL-18）水平,对比其表达差异,并采用MTT法检测各组细胞活力。结果1、在miR-21、NLRP3mRNA、caspase-1 mRNA、NLRP3蛋白、caspase-1蛋白水平方面,空白对照组、阴性对照组和miR-21抑制剂+si NLRP3组的差异不明显（P＞0.05）;miR-21模拟组的miR-21的水平明显高于miR-21抑制剂组,而NLRP3蛋白、caspase-1蛋白、NLRP3 mRNA和caspase-1 mRNA的水平低,结果都存在统计差异（P＜0.05）。2、空白对照组、阴性对照组和miR-21抑制剂+si NLRP3组细胞活力无统计学差异（P＞0.05）,但miR-21模拟组与miR-21抑制剂组相比细胞活力大幅度提升（P＜0.05）。3、空白对照组、阴性对照组和miR-21抑制剂+si NLRP3组在IL-1β、IL-6和IL-18水平上无统计学差异,与miR-21抑制剂组相比,miR-21模拟组IL-1β、IL-6和IL-18的水平较低（P＜0.05）。结论miR-21过表达可减轻与冠状动脉粥样硬化相关的内皮细胞凋亡,减少炎症因子的表达,且与miR-21靶向抑制NLRP3有关。

关键词： miR-21 NLRP3 CHD模型内皮细胞凋亡炎症因子表达

miR-133a介导Bcl-xl表达调节内皮细胞的凋亡

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医学研究生学报 2020年第8期33卷 814-819页

作者：张永杰林飞闫志刚刘慧兵孙四玉王立波赵国安新乡医学院第一附属医院心脏中心新乡453000

目的microRNA-133a(miR-133a)参与动脉粥样硬化(AS)病理过程的具体机制不详。文中旨在探究miR-133a参与内皮细胞凋亡的调控过程。方法培养人冠状内皮细胞(HCAECs),分别给予不同浓度(5、15、25、50、75μg/mL)的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL... 详细信息

目的microRNA-133a(miR-133a)参与动脉粥样硬化(AS)病理过程的具体机制不详。文中旨在探究miR-133a参与内皮细胞凋亡的调控过程。方法培养人冠状内皮细胞(HCAECs),分别给予不同浓度(5、15、25、50、75μg/mL)的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理12、24 h,MTT法检测细胞活力,筛选文献证实靶向调节抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子2-特大型(Bcl-xl)的miRNA。转染细胞48 h后分为:无义序列组(无义序列NC)、过表达组(过表达miR-133a mimics)、沉默无义序列+诱导组(沉默无义序列in NC+ox-LDL诱导HCAECs)、miRNA沉默+诱导组(miR-133a敲减inhibitor+ox-LDL诱导HCAECs)。Western blot法检测抗凋亡蛋白Bcl-xl及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase3)表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用瞬时转染技术过表达及沉默miR-133a,观察其对靶基因Bcl-xl蛋白表达及内皮细胞凋亡的影响。结果MTT法检测显示,ox-LDL浓度25、50μg/mL的12、24 h细胞活力较0μg/mL降低(P细胞活力较0μg/mL明显降低(P细胞中miR-133a表达量(41.80±8.94)较无义序列组(1±0.31)明显增高(P细胞中miR-133a表达量(0.20±0.11)较沉默无义序列+诱导组(1±0.11)显著降低(P细胞仪检测显示,ox-LDL 75μg/mL的细胞凋亡率[(28.97±3.20)%]较0μg/mL[(8.03±0.73)%]明显升高(P细胞凋亡率(18.92±3.00)%]较沉默无义序列+诱导组[(27.1±2.01)%]明显降低(P细胞凋亡率[(14.81±2.60)%]较无义序列组[(8.02±1.22)%]显著增加(P凋亡蛋白Bcl-xl的表达量逐渐降低,cleaved-caspase3的表达量增加。无义序列组Bcl-xl表达量(1.265±0.049)较过表达组(0.940±0.071)明显升高(P凋亡蛋白Bcl-xl,引起内皮细胞凋亡,促进AS的形成。

关键词： miR-133a B淋巴细胞瘤因子2-特大型内皮细胞凋亡动脉粥样硬化

miR-4463在高糖诱导血管内皮细胞凋亡中的作用及机制探讨

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miR-4463在高糖诱导血管内皮细胞凋亡中的作用及机制探讨

作者：黄璨西南医科大学

学位级别：硕士

目的:糖尿病(Diabetes mellitus,DM)患者长期的高血糖状态可通过多途径损伤内皮细胞,在糖尿病大血管并发症的发生发展中起着重要作用。本课题研究糖尿病患者血浆中miR-4463的表达变化,探索miR-4463在高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡损伤... 详细信息

目的:糖尿病(Diabetes mellitus,DM)患者长期的高血糖状态可通过多途径损伤内皮细胞,在糖尿病大血管并发症的发生发展中起着重要作用。本课题研究糖尿病患者血浆中miR-4463的表达变化,探索miR-4463在高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡损伤中的作用,并初步探讨其分子机制,希望为高糖状态下血管内皮细胞损伤机制的分析提供新的靶点,同时为糖尿病大血管并发症的预防、治疗寻求新的思路。方法:(1)提取20例正常对照和20例糖尿病患者的血浆miRNA,反转录后RT-q PCR法检测miR-4463的表达水平;(2)培养人原代脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),并通过免疫荧光染色法检测第Ⅷ因子相关抗原(FactorⅧ,FⅧ)、CD31的表达情况,鉴定细胞来源;(3)25 mmol/L葡萄糖(高糖)处理HUVECs 24 h、48 h、72 h后,RT-q PCR检测miR-4463表达水平的变化;筛选miR-4463表达变化最显著的时间点进行后续实验;(4)HUVECs分别转染miR-4463 mimics(过表达组)、miR-4463inhibitor(抑制组)及对照Negative control(NC组)来上调和下调HUVECs中miR-4463的水平,转染24 h,高糖处理24 h后:(1)CCK-8实验检测细胞活力;(2)流式细胞术检测细胞凋亡水平;(3)western blot检测细胞凋亡相关蛋白XIAP、Bcl-2、Bax、cleaved caspase 3的表达变化;(5)利用miRNA靶基因预测软件Targetscan、miRDB分析预测hsa-miR-4463的潜在靶基因,上调和下调miR-4463后PCR检测PNUTS m RNA的表达变化,western blot检测PNUTS蛋白的表达变化;(6)下调miR-4463,western blot检测AKT信号通路相关蛋白cleaved caspase 9、p-AKT、总AKT和p-Bad、总Bad的表达变化。结果:(1)miR-4463在糖尿病患者血浆中表达水平较正常对照组显著增加,为15.77倍(P细胞的胞浆;CD31(红色荧光)表达于细胞膜及细胞连接部位,证实购买的HUVECs具有很好的内皮细胞特性;(3)高糖处理HUVECs 24 h、48 h、72 h后miR-4463表达结果:高糖处理24 h、48 h、72 h后HUVECs中miR-4463的表达水平较正常对照组增加,分别为2.96±0.31、2.41±0.17、2.52±0.23倍(P0.05);(4)CCK-8实验检测细胞活力结果:NC组、过表达组、抑制组吸光度分别为0.56±0.08、0.51±0.09和0.68±0.08,抑制组吸光度较NC组明显增加(P细胞活力;过表达组较NC组略降低,差异无统计学意义(P>0.05);(5)流式细胞术检测细胞凋亡结果:(1)正常对照组凋亡率为3.4%±0.3%,高糖处理组凋亡率为26.7%±3.6%,提示高糖处理后细胞凋亡率较正常对照组明显增加(P凋亡率分别为28.2%±3.4%、30.1%±4.2%和15.4%±2.6%,过表达组凋亡率较NC组略上升,差异无统计学意义(P>0.05),而抑制组凋亡率较NC组明显降低,可抑制高糖诱导的细胞凋亡,差异有统计学意义(P0.05);(2)过表达组PNUTS蛋白灰度为0.48±0.18,表达受到抑制(P<0.05);抑制组PNUTS蛋白灰度为1.97±0.21,表达水平升高(P<0.01);(8)AKT信号通路相关蛋白cleaved caspase 9、p-AKT、总AKT和p-Bad、总Bad的表达变化结果:与NC组相比,抑

关键词： miR-4463 高糖内皮细胞凋亡 PNUTS AKT T2DM

内质网应激途径介导同型半胱氨酸致血管内皮细胞凋亡的研究进展

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中风与神经疾病杂志 2014年第1期31卷 92-94页

作者：韩磊王玮瑶于洪泉齐玲孙文萍北华大学第一临床医学院吉林吉林132011 吉林医药学院病理教研室吉林吉林132013 吉林大学第一医院吉林长春130021

在人体中，血管内皮细胞具有调节物质代谢、防止血栓形成和维持血流通畅等非常重要的生理功能。内质网（En—doplasmicreticulum，ER）可以调节细胞内蛋白质的正确折叠，是维持钙稳态及凋亡发生等功能的重要亚细胞器。

关键词：血管内皮细胞内皮细胞凋亡内质网应激同型半胱氨酸介导细胞内蛋白质物质代谢生理功能

DPP4抑制剂对内皮细胞凋亡的调控作用及机制研究

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DPP4抑制剂对内皮细胞凋亡的调控作用及机制研究

作者：吴超第三军医大学

学位级别：硕士

背景与目的糖尿病是一种慢性代谢性疾病,流行范围广泛,对生命健康影响很大。2型糖尿病是心血管疾病最重要的危险因素之一,糖尿病如果控制不良会导致冠心病、视网膜眼底病变、肾脏血管病、糖尿病足等病症。超过一半的2型糖尿病患者最终... 详细信息

背景与目的糖尿病是一种慢性代谢性疾病,流行范围广泛,对生命健康影响很大。2型糖尿病是心血管疾病最重要的危险因素之一,糖尿病如果控制不良会导致冠心病、视网膜眼底病变、肾脏血管病、糖尿病足等病症。超过一半的2型糖尿病患者最终因为罹患心肌梗死、中风等心血管并发症而死亡。动脉粥样硬化、血管内皮细胞功能紊乱、细胞凋亡等在糖尿病性心血管并发症的发生发展中具有重要的作用,在血管内膜发生破坏早期便可以检测到内皮细胞凋亡。DPP4(dipeptidyl peptidase-4,二肽基肽酶4)抑制剂是一类口服降糖药物,具有降低血糖效果明显、致低血糖发生率低、不引起体重增加等优点,被用于糖尿病治疗中。近期研究发现,DPP4抑制剂除了降糖作用之外,尚具有心血管保护功能,能够改善内皮细胞功能紊乱、增强内皮eNOS磷酸化水平和减少动脉粥样硬化斑块大小。DPP4抑制剂甚至能够改善心衰的严重程度。但是,目前对DPP4抑制剂在内皮细胞凋亡调控中的作用及其分子学机制尚不可知。AMPK(AMP-activated protein kinase,AMP依赖性的蛋白激酶)是生物体内一种重要的细胞能量和应激的感受分子,是细胞能量代谢调节的重要调节体。既往研究发现,AMPK的激活与心血管代谢性疾病密切相关。在HUVEC细胞中,AMPK的磷酸化激活可以显著的改善氧化应激引起的细胞凋亡,血管AMPK的失调与血管病密切相关,AMPK的调节在心血管代谢性疾病和细胞凋亡中具有重要的作用。在本研究中,我们试图揭示DPP4抑制剂在内皮细胞凋亡调控中的作用,探索AMPK在该调控过程中的角色,并对其可能分子学机制进行研究。方法1.DPP4抑制剂对ROS(relative oxygen species,活性氧)、线粒体膜电位、细胞凋亡的影响将人脐静脉内皮细胞分为三组,分别为空白对照组、高糖刺激组、DPP4抑制剂组。高糖刺激组加入葡萄糖(33 mM),DPP4抑制剂组加入西格列汀(1μM),置于细胞培养箱中培养48h后,利用流式细胞仪检测技术对活内皮细胞的ROS、线粒体膜电位、细胞凋亡情况进行检测。选用h2dcfda荧光探针作为标记物检测内皮细胞内ros,采用jc-1荧光探针对线粒体膜电位水平进行检测,选用annexinv-fitc/pi双标记荧光素探针对活细胞凋亡情况进行检测。2.dpp4抑制剂对ampk活化的影响a:检测西格列汀随时间增加对ampk磷酸化的影响。在内皮细胞中加入西格列汀(1μm),分别培养30min、1h、2h、4h,并且设置ampk激动剂aicar(100μm)培养30min作为阳性对照。采用westernblot技术检测ampk的磷酸化水平程度。b:检测ampk抑制剂compoundc对dpp4介导的ampk磷酸化的作用。分为空白对照组、西格列汀组、ampk抑制剂组、compoundc对照组。西格列汀组加入西格列汀(1μm)、ampk抑制剂组加入西格列汀(1μm)和compoundc(10μm)、compoundc对照组加入compoundc(10μm),培养2h,采用westernblot技术检测ampk的磷酸化水平程度。3.ampk在dpp4抑制剂调节内皮细胞凋亡中的作用将内皮细胞分为空白对照组、高糖刺激组、dpp4抑制剂组、ampk抑制剂组、ampk激动剂组。利用流式细胞仪检测技术,分别检测各处理ros、线粒体膜电位、细胞凋亡情况。结果1.给予内皮细胞高葡萄糖刺激,可以引起细胞ros水平升高,线粒体膜电位破坏、细胞凋亡增强;2.在高糖培养的内皮细胞中加入dpp4抑制剂西格列汀可以降低细胞胞内ros水平,改善线粒体膜电位破坏,有效的降低细胞凋亡比率;3.西格列汀可以增强ampk的磷酸化,从30min开始,持续增强到2h。ampk抑制剂compoundc可以有效的减弱西格列汀介导产生的ampk磷酸化;4.ampk抑制剂compoundc可以逆转高糖培养的内皮细胞中,西格列汀介导的内皮ros水平降低、线粒体膜电位破坏改善和细胞凋亡减轻的益处。ampk激动剂aicar表现出与西格列汀相同的降低ros水平、改善线粒体膜电位破坏和减弱内皮细胞凋亡的作用。结论1.实验结果显示,dpp4抑制剂西格列汀可以有效的减弱高糖刺激引起的ros水平升高、线粒体膜电位破坏和内皮细胞凋亡;2.我们的研究揭示了一种新颖的机制,DPP4抑制剂西格列汀在内皮细胞凋亡调节中的保护作用是通过激活AMPKα活化而发挥作用的,这为西格列汀在糖尿病血管并发症的治疗提供了新的证据。

关键词：内皮细胞凋亡二肽基肽酶4抑制剂 AMPK 糖尿病心血管并发症

X盒结合蛋白1在高迁移率族蛋白B1诱导内皮细胞凋亡中的作用

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中国动脉硬化杂志 2015年第1期23卷 33-36页

作者：王琼邵耀明耿先龙邵俊良南京医科大学附属无锡人民医院医学检验科江苏省无锡市214023

目的探讨活化的X盒结合蛋白1(XBP1)在高迁移率族蛋白B1(HMGB1)诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞,将其分为正常对照组、HMGB1刺激组和慢病毒干扰+HMGB1刺激组(即XBP1基因被沉默后加入HMGB1... 详细信息

目的探讨活化的X盒结合蛋白1(XBP1)在高迁移率族蛋白B1(HMGB1)诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞,将其分为正常对照组、HMGB1刺激组和慢病毒干扰+HMGB1刺激组(即XBP1基因被沉默后加入HMGB1)。采用RT-PCR检测剪切型XBP1(s XBP1)的基因表达水平,Western blot检测Caspase-3的蛋白表达水平,细胞荧光染色检测内皮细胞凋亡。结果与正常对照组比较,HMGB1刺激组s XBP1的基因表达水平增加,Caspase-3的蛋白表达水平明显升高,细胞凋亡率明显增加(P均细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。与HMGB1刺激组比较,慢病毒干扰+HMGB1刺激组s XBP1的基因表达水平降低,Caspase-3的蛋白表达水平降低,细胞凋亡率降低(P均内皮细胞凋亡至关重要。

关键词： X盒结合蛋白1 高迁移率族蛋白B1 内皮细胞凋亡