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药学学报 2013年第11期48卷 1657-1664页

作者：陈根秦旭平林杰王俊杰周楠李洁南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001 湖南省郴州市第一人民医院湖南郴州423000 湘南学院湖南郴州423000 西安交通大学医学院陕西西安710061

探讨mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制。采用离体微血管张力描记技术,透射电镜观察血管内皮超微结构。结果显示,mmLDL致小鼠肠系膜动脉内皮细胞明显水肿、内弹力膜断裂;与生理盐水组Rmax(63±5)%和pIC506.42±0.09... 详细信息

探讨mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制。采用离体微血管张力描记技术,透射电镜观察血管内皮超微结构。结果显示,mmLDL致小鼠肠系膜动脉内皮细胞明显水肿、内弹力膜断裂;与生理盐水组Rmax(63±5)%和pIC506.42±0.09比较,显著抑制EDHF介导的舒张[Rmax(31±3)%和pIC505.67±0.07,P内皮细胞超微结构;显著降低内皮依赖性舒张功能与NO-和EDHF途径受损有关。

关键词： mmLDL 内皮依赖性舒张一氧化氮内皮源性超级化因子肠系膜动脉

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弱氧化修饰低密度脂蛋白对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0020-I0021页

作者：陈根秦旭平林杰王俊杰周楠李洁南华大学药学与生命科学学院湖南省衡阳市423000 湖南省郴州市第一人民医院湖南省郴州市423000 湘南学院湖南省郴州市423000 西安交通大学医学院陕西省西安市710061

目的探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白（minimalmodifiedlowdensitylipoprotein，mmLDL）对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制。方法采用尾静脉注射mmLDL和离体微血管张力描记技术，考察mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功... 详细信息

目的探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白（minimalmodifiedlowdensitylipoprotein，mmLDL）对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制。方法采用尾静脉注射mmLDL和离体微血管张力描记技术，考察mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响，以及内皮源性超极化因子（EDHF）、一氧化氮（NO）以及前列环素（PGl2）在这种舒张中的作用；考察在EDHF途径中，mmLDL对小、中和大电导钙激活钾通道（SKca、IKca和BKca）的作用。透射电镜法观察mmLDL是否影响小鼠肠系膜动脉内皮细胞超微结构。结果小鼠尾静脉注射mmLDL能时间和剂量依赖性降低小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张，

关键词：弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL) 内皮依赖性舒张一氧化氮内皮源性超级化因子肠系膜动脉

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mmLDL损伤小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能作用及机制

mmLDL损伤小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能作用及机制

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作者：陈根南华大学

学位级别：硕士

研究背景与目的弱氧化型低密度脂蛋白（minimally modified low densitylipoprotein，mmLDL）是指仅脂质部分被氧化，载脂蛋白B100结构中赖氨酸残基未被破坏的LDL。离体器官和细胞培养研究发现，mmLDL可以显著上调心脑血管平滑肌内皮素... 详细信息

研究背景与目的弱氧化型低密度脂蛋白（minimally modified low densitylipoprotein，mmLDL）是指仅脂质部分被氧化，载脂蛋白B100结构中赖氨酸残基未被破坏的LDL。离体器官和细胞培养研究发现，mmLDL可以显著上调心脑血管平滑肌内皮素B受体，增强血管的收缩功能;mmLDL还能与巨噬细胞上的TLR4结合，启动免疫反应诱发大量炎症因子的产生，还诱导细胞吞噬功能改变，加速泡沫细胞的形成。但是，mmLDL是否对整体动物血管舒张功能产生影响还不清楚。本实验将探讨mmLDL对阻力血管肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及其作用机制。为抗心脑血管疾病的研究提供一定的理论指导和实验基础，并为心脑血管疾病的防治提供新的思路和新的药物治疗靶点。方法（1）小鼠肠系膜动脉mmLDL损伤模型建立：1mg/kg的剂量尾静脉注射mmLDL，从第1次注射后开始计时，之后每隔12h再注射1次，第六次注射后（即在0、12、24、36、48及60h各注射1次），将小鼠脱臼处死，取出含肠系膜动脉组织，显微镜下剥离血管。（2）运用微血管张力描记仪测定mmLDL对小鼠肠系膜动脉收缩功能与舒张功能的影响。（3）运用ELISA技术检测血浆中炎症因子IL-1β、TNF-α的浓度水平。（4）透射电镜观察血管内皮超微结构。（5）RT-PCR技术检测肠系膜动脉中IL-1β、TNF-α、KCa2.3、KCa3.1、 maxi KCa的mRNA表达水平。（6）采用WesternBlot技术检测肠系膜动脉中TLR4、TNF-α、KCa2.3、KCa3.1、 maxi KCa的蛋白表达量。结果（1）尾静脉注射mmLDL能时间和剂量依赖性的损伤小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能，并且在1mg/kg的注射剂量和72小时作用达到最大。（2）与生理盐水组pIC506.42±0.03和Rmax(63±5)%相比，mmLDL显著损伤EDHF-通路介导的血管内皮依赖性舒张功能[pIC505.67±0.07和Rmax(31±3)%，P内皮依赖性舒张功能[pIC505.44±0.12和Rmax(31±4)%，P内皮依赖性舒张功能[pIC505.30±0.13和Rmax(18±3)%，P内皮依赖性舒张功能[pIC504.72±0.13和Rmax(8±2)%，P内皮细胞剥落和水肿，导致了其对血管内皮依赖性舒张功能的损伤。（5）mmLDL还诱导血管组织中TLR4蛋白表达明显上调（P内皮依赖性舒张功能，其机制与下列因素有关：（1）通过上调TLR4的蛋白表达量，诱发炎症反应，损伤内皮细胞超微结构。（2）抑制NO和EDHF信号通路。（3）下调KCa2.3-通道和KCa3.1-通道的蛋白表达。

关键词： mmLDL 炎症反应内皮依赖性舒张一氧化氮肠系膜动脉内皮源性超级化因子

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