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内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病患者中的变化及意义

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中华结核和呼吸杂志 2005年第10期28卷 694-697页

作者：陈亚红姚婉贞耿斌丁艳苓路明赵鸣武唐朝枢北京大学第三医院呼吸科 100083 北京大学医学部生理系

目的研究内源性硫化氢(H2S)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用.方法 COPD急性加重组(AECOPD组)27例、稳定期COPD组37例和健康对照组13名,在入选时测定血清H2S和一氧化氮(NO)水平、肺功能、诱导痰细胞分类计数,对AECOPD患者行超声心... 详细信息

目的研究内源性硫化氢(H2S)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用.方法 COPD急性加重组(AECOPD组)27例、稳定期COPD组37例和健康对照组13名,在入选时测定血清H2S和一氧化氮(NO)水平、肺功能、诱导痰细胞分类计数,对AECOPD患者行超声心动图和血气分析.结果 (1)血清H2S水平稳定期COPD组[(50.8±2.5)μmol/L]比健康对照组[(39.8±1.6)μmol/L]、AECOPD组[(33.5±2.2)μmol/L]均显著增加(P均＜0.01).(2)AECOPD组吸烟者血清H2S[(28.1±1.3)μmol/L]比非吸烟者[(39.4±3.9)μmol/L,P＜0.05]和健康非吸烟者显著降低[(39.8±1.6)μmol/L,P＜0.01].(3)稳定期COPD组不同程度气流阻塞患者血清H2S水平呈线性下降趋势(P＜0.05),COPD全球创议(GOLD) Ⅲ期[(45.1±4.1)μmol/L]较Ⅰ期患者[(70.2±6.2)μmol/L]血清H2S水平显著下降(P＜0.05).(4)AECOPD组伴有肺动脉高压患者血清H2S水平显著降低[(26.3±2.2)、(36.2±2.5)μmol/L,P＜0.05].(5)血清H2S与NO、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、诱导痰淋巴细胞计数、诱导痰巨噬细胞计数均呈正相关(r=0.278～0.533,P均＜0.05或0.01),与肺动脉收缩压(PASP)、诱导痰中性粒细胞计数均呈负相关(r=-0.561、-0.422,P=0.011、0.001).结论内源性H2S可能参与COPD气流阻塞的发病,作为一种无创指标监测疾病严重程度和活动度具有一定意义.

关键词：硫化氢一氧化氮肺疾病,慢性阻塞性慢性阻塞性肺疾病患者内源性硫化氢慢性阻塞性肺疾病(COPD) AECOPD 健康对照组 mol/L 中性粒细胞计数

内源性硫化氢与心血管疾病发生发展的研究进展

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中国循环杂志 2015年第9期30卷 922-923页

作者：李贞李凯陈颖慧西安医学院外科教研室陕西省西安市710021 西安医学院第一附属医院心内科陕西省人民医院

内源性硫化氢(H2S)是一种神经活性物质,其在人体多个系统中均发挥着重要的作用,属于在人体内被发现的第三类气体信号分子。在心血管系统中内源性H2S参与了多个生物学过程,与高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血及心力衰竭密切相关,起到了保... 详细信息

内源性硫化氢(H2S)是一种神经活性物质,其在人体多个系统中均发挥着重要的作用,属于在人体内被发现的第三类气体信号分子。在心血管系统中内源性H2S参与了多个生物学过程,与高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血及心力衰竭密切相关,起到了保护心脏作用。现对内源性H2S与心血管疾病关系的最新研究进展做一综述。

关键词：内源性硫化氢心力衰竭高血压动脉粥样硬化心肌缺血

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内源性硫化氢在心血管疾病中的研究进展

中华医学杂志 2011年第43期91卷 3090-3092页

作者：金红芳杜军保唐朝枢北京大学第一医院儿科 100034 北京大学医学部生理与病理生理教研室

近10年来人们对硫化氢（H2S）的认识从以往的大气污染物和工业废气到机体内重要的气体信号分子，发生了巨大的转变。越来越多的研究表明，H2s内源性生成及其调节的紊乱参与众多疾病的发生、发展及预后，具有重要的病理生理学意义。

关键词：内源性硫化氢心血管疾病气体信号分子大气污染物生理学意义工业废气机体内 H2s

内源性硫化氢和一氧化氮在代谢综合征大鼠心脏保护中的相互作用

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2059-2060页

作者：李荣娜曾翔俊陈玉涵芦玲巧郝刚首都医科大学病理生理学教研室北京100069

内源性硫化氢的肺循环调节与肺动脉高压发生机制

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中华儿科杂志 2011年第12期49卷 905-907页

作者：金红芳杜军保北京大学第一医院儿科 100034

肺动脉高压是临床众多心肺血管疾病发生、发展中重要的病理环节，对疾病的发展及预后有重要影响，阐明其发生机制是当今该领域的重要科学问题。肺血管异常收缩、肺血管结构重构、氧化应激和血管炎症反应是肺动脉高压发生、发展过程中的... 详细信息

肺动脉高压是临床众多心肺血管疾病发生、发展中重要的病理环节，对疾病的发展及预后有重要影响，阐明其发生机制是当今该领域的重要科学问题。肺血管异常收缩、肺血管结构重构、氧化应激和血管炎症反应是肺动脉高压发生、发展过程中的重要病理生理环节。肺脏是机体气体交换及代谢的重要场所，

关键词：肺动脉高压发生机制内源性硫化氢循环调节肺血管异常疾病发生病理环节结构重构

内源性硫化氢在血管性疾病中的变化和作用研究进展

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中华实验外科杂志 2008年第10期25卷 1357-1358页

作者：乌剑利杨镇大学华中科技同济医学院附属同济医院外科武汉430030

1996年，Abe等首次通过实验证明，内源性硫化氢（H2S）可能作为一种神经活性物质而存在，特别是对海马的功能具有调节作用，近期发现血管平滑肌细胞有胱硫醚-1-裂解酶（CSE）基因表达，并且内源性H2S可以直接开放血管平滑肌细胞膜。通... 详细信息

1996年，Abe等首次通过实验证明，内源性硫化氢（H2S）可能作为一种神经活性物质而存在，特别是对海马的功能具有调节作用，近期发现血管平滑肌细胞有胱硫醚-1-裂解酶（CSE）基因表达，并且内源性H2S可以直接开放血管平滑肌细胞膜。通道，实现对血管张力的调节。

关键词：内源性硫化氢血管性疾病血管平滑肌细胞神经活性物质平滑肌细胞膜基因表达血管张力调节作

内源性硫化氢在脓毒症的诊断及预后评估中的价值

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中国老年学杂志 2013年第5期33卷 1024-1025页

作者：高惠丽张志勇唐山市妇幼保健院河北唐山063000 唐山工人医院

目的研究内源性硫化氢(H2S)脓毒症患者诊断及预后评价中的价值。方法选取2009年7～11月住院的符合全身炎症反应综合征(SIRS)的病例99例。入选时测定血浆中内源性H2S和C-反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)水平,并与反映疾病严重程度的APACHE评... 详细信息

目的研究内源性硫化氢(H2S)脓毒症患者诊断及预后评价中的价值。方法选取2009年7～11月住院的符合全身炎症反应综合征(SIRS)的病例99例。入选时测定血浆中内源性H2S和C-反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)水平,并与反映疾病严重程度的APACHE评分进行比较。结果 (1)在SIRS患者中,脓毒症组的内源性H2S值是50.64(41.93～53.54)μmol/L,非感染组是56.45(47.01～59.35)μmol/L,组间比较有统计学意义(Z=3.335,P=0.001)。(2)在脓毒症组中,轻度亚组H2S的值是52.43(45.93～53.54)μmol/L,重度亚组是48.73(41.93～50.32)μmol/L,组间比较有统计学意义(Z=3.330,P=0.015)。(3)在脓毒症中,H2S的值在治疗前明显低于治疗后〔54.45(45.32～60.60)μmol/L〕(Z=3.335,P=0.012内源性H2S作为无创性检测指标,对判断感染与非感染性疾病有重要意义,并可反映脓毒症的严重程度及预后。

关键词：内源性硫化氢 SIRS C-反应蛋白感染

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内源性硫化氢在心血管疾病中的作用

高血压杂志 2005年第8期13卷 459-462页

作者：江海龙吴宏超南方医科大学珠江医院心内科广东珠江510282

硫化氢（H2S）作为一种有毒气体，人类认识和研究其作用已有300多年历史。直到上世纪90年代中期，人们发现包括人类在内的哺乳动物可代谢生成气体分子H2S，对神经系统特别是海马的功能具有调节作用，并可以调节消化道和血管平滑肌的张... 详细信息

硫化氢（H2S）作为一种有毒气体，人类认识和研究其作用已有300多年历史。直到上世纪90年代中期，人们发现包括人类在内的哺乳动物可代谢生成气体分子H2S，对神经系统特别是海马的功能具有调节作用，并可以调节消化道和血管平滑肌的张力，而其作用特点有别于另外两种气体信号分子NO及CO。最近研究证实，内源性H2S直接作用于KATP，通道实现对血管的调节作用；

关键词：内源性硫化氢心血管疾病调节作用气体信号分子血管平滑肌有毒气体 90年代气体分子哺乳动物

内源性硫化氢对硫酸铍致大鼠肺损伤的保护作用及其PI3K/Akt依赖机制

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内源性硫化氢对硫酸铍致大鼠肺损伤的保护作用及其PI3K/Akt依赖机...

作者：廖永红南华大学

学位级别：硕士

目的：本实验采用非暴露式气管内滴注硫酸铍(BeSO4)染毒SD大鼠，并用内源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)和肺组织中内源性H2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PPG)干预，观察BeSO4对大鼠肺组织的损伤，阐明内源性H2... 详细信息

目的：本实验采用非暴露式气管内滴注硫酸铍(BeSO4)染毒SD大鼠，并用内源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)和肺组织中内源性H2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PPG)干预，观察BeSO4对大鼠肺组织的损伤，阐明内源性H2S对BeSO4致大鼠肺组织损伤的作用并探讨其机制。方法：选择健康、无特定病原体级（SPF级）、体重180±20g、雄性SD大鼠48只，随机分为对照组、BeSO4组、BeSO4+NaHS组和BeSO4+PPG组，每组12只。对照组一次性气管内滴注0.001ml/g·BW灭菌生理盐水溶液，30min后腹腔注射0.01ml/g·BW灭菌生理盐水溶液;其余3组均一次性气管内滴注12mg/kg的BeSO4灭菌生理盐水溶液，30min后分别腹腔注射灭菌生理盐水溶液、14μmol/L NaHS灭菌生理盐水溶液和37.5mg/kg PPG灭菌生理盐水溶液。染毒后观察大鼠的活动、饮食、精神状态、呼吸及生长发育等一般情况，两周称重一次。7周后采用颈动脉放血法处死大鼠，收集血液并制备血浆，采用去蛋白法测定血浆中内源性H2S含量。取出肺脏，称重，结扎右主支气管后对左肺行支气管肺泡灌洗(BAL)，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行炎性细胞计数。右肺组织分成三份，取右上肺固定，光镜下观察肺组织病理形态，电镜下观察肺组织超微结构;取右中肺组织制备匀浆，检测肺组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)及内源性H2S含量，超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性;右下肺组织提取总RNA和蛋白，采用RT-PCR检测CSE、SOD及GPx mRNA的表达，免疫蛋白印迹法(WesternBlot)检测CSE、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、总Akt(t-Akt)、磷酸化-Akt(p-Akt)、p53、Bax及Bcl-2蛋白表达。结果：1、染毒后，BeSO4组和BeSO4+PPG组大鼠活动及进食量明显减少，精神萎靡，后期有部分大鼠呼吸急促;对照组和BeSO4+NaHS组饮食、活动、精神状态及呼吸均正常。与对照组比较，BeSO4组和BeSO4+PPG组大鼠体重增长缓慢，部分大鼠体重下降，第5周和第7周时BeSO4+PPG组大鼠体重低于对照组，差异均有统计学意义(P性细胞浸润，纤维组织及巨噬细胞增生，甚至坏死;肺组织超微结构损伤明显，细胞核固缩，肺间质纤维化，气血屏障结构改变。BeSO4+NaHS组大鼠肺组织损伤明显较轻。3、与对照组比较，BeSO4组、BeSO4+NaHS组和BeSO4+PPG组肺脏脏器系数、肺组织中ROS和MDA含量及BALF中炎性细胞数均升高，血浆及肺组织中内源性H2S含量、肺组织中SOD及GPx活性均降低，肺组织中CSE、SOD、GPx mRNA的表达及CSE、PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白的表达均下调，p53及Bax蛋白表达均上调，差异均有统计学意义(P内源性H2S对BeSO4致大鼠肺组织损伤具有保护作用。3、内源性H2S对BeSO4致大鼠肺组织损伤的保护作用依赖PI3K/Akt信号通路激活。

关键词：硫酸铍内源性硫化氢活性氧 PI3K/Akt Bax/Bcl-2