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微生态制剂治疗肝硬化患者内毒血症40例观察

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贵州医药 2010年第3期34卷 249-250页

作者：黄妍周力张永宏贵阳医学院附属医院消化内科 550004

肝硬化患者肠源性内毒素血症的发生率很高。血液中长期反复内毒素升高可导致细胞因子反应,引起肝脏持续性损害,也是促使肝硬化并发症形成的重要原因。目前,传统药物治疗效果并不十分满意,长期使用抗生素可能导致耐药性的产生和肠道菌群... 详细信息

肝硬化患者肠源性内毒素血症的发生率很高。血液中长期反复内毒素升高可导致细胞因子反应,引起肝脏持续性损害,也是促使肝硬化并发症形成的重要原因。目前,传统药物治疗效果并不十分满意,长期使用抗生素可能导致耐药性的产生和肠道菌群失调等不良效应。我们对肝硬化失代偿期患者在常规保肝治疗的基础上给予微生态制剂—米雅BM片,通过检测血浆内毒素及细胞因子水平观察其疗效,探讨此治疗方案的可行性,为临床应用积累重要的试验数据。[第一段]

关键词：肝硬化患者微生态制剂治疗效果内毒血症肠源性内毒素血症肝硬化失代偿期患者细胞因子反应肝硬化并发症

TLR4/NF-κB p65信号通路介导雷公藤甲素对内毒血症大鼠内皮保护作用

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中国中药杂志 2019年第22期44卷 4912-4917页

作者：宗佳琪王烁阳苏萍孙贝贝郭马娣刁光华王静王海华皖南医学院生理教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002

通过腹腔注射细菌脂多糖复制内毒血症大鼠模型,观察雷公藤甲素(triptolide,TP)对其心血管功能的作用及其可能作用机制。将雄性SD大鼠随机分成6组:正常组(NC组)、内毒血症模型组(LPS组)、TP低浓度干预组(LPS+TP-L组)、TP中浓度干预组(LPS... 详细信息

通过腹腔注射细菌脂多糖复制内毒血症大鼠模型,观察雷公藤甲素(triptolide,TP)对其心血管功能的作用及其可能作用机制。将雄性SD大鼠随机分成6组:正常组(NC组)、内毒血症模型组(LPS组)、TP低浓度干预组(LPS+TP-L组)、TP中浓度干预组(LPS+TP-M组)、TP高浓度干预组(LPS+TP-H组)和多黏菌素B组(LPS+PMX-B组)。用LPS 10 mg·kg^-1腹腔注射处理6 h复制内毒血症大鼠模型。TP干预组在大鼠腹腔注射LPS前15 min进行预处理。各组大鼠行颈总动脉插管测量血流动力学指标,检测各组大鼠血清中BNP,CK-MB,c Tn-Ⅰ的含量;血浆中TNF-α和IL-6的含量;大鼠心肌组织中p65的含量,胸主动脉血管组织中i NOS,e NOS,TLR4,p65的含量。与NC组比较,LPS组大鼠血流动力学指标均显著下降,血清中BNP,CK-MB,c Tn-Ⅰ的含量,血浆中TNF-α和IL-6的含量,心肌组织中p65的含量,血管组织中i NOS,e NOS,TLR4,p65的含量均明显增高。与LPS组相比,LPS+TP-M组、LPS+TP-H组与LPS+PMX-B组大鼠血流动力学指标均显著改善;各组大鼠血清中BNP,CK-MB,cTn-Ⅰ的含量,血浆中TNF-α和IL-6的含量,心肌组织中p65的含量,血管组织中i NOS,eNOS,TLR4,p65的含量均显著降低。雷公藤甲素呈剂量依赖性保护内毒血症大鼠心血管功能损伤作用,可能是通过TLR4/NF-κB p65信号通路改善内皮功能实现的。

关键词：雷公藤甲素细菌脂多糖内毒血症 TLR4/NF-κB p65信号通路大鼠

清热解毒化浊片对肠源性肝损伤大鼠保护机制的研究

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清热解毒化浊片对肠源性肝损伤大鼠保护机制的研究

作者：李雄安湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的：探讨清热解毒化浊片对酒精和高脂所致的肠源性内毒素肝损伤大鼠模型的肝功能、血脂、内毒素、IL-6、IL-10、TNF-α及胃肠推进实验的影响。并初步探讨清热解毒化浊片对肝脏的保护机制。方法：将70只大鼠适应性喂养5天后,按照... 详细信息

目的：探讨清热解毒化浊片对酒精和高脂所致的肠源性内毒素肝损伤大鼠模型的肝功能、血脂、内毒素、IL-6、IL-10、TNF-α及胃肠推进实验的影响。并初步探讨清热解毒化浊片对肝脏的保护机制。方法：将70只大鼠适应性喂养5天后,按照随机数字表法分出10只大鼠作为正常对照组大鼠。其余大鼠用52度白酒以1ml/100g的剂量对大鼠持续3个月的灌胃造模。每周称两次体重调整白酒的给予剂量。正常对照组予以普通饲料,造模组给予高脂饲料喂养。3个月末所有大鼠剪尾采血检测肝功能及内毒素指标和正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）造模成功。将造模成功的30只大鼠按照随机数字表法分为3组（模型组、治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ）,分别予以白酒/蒸馏水、白酒/清热解毒化浊片悬浊液、蒸馏水/清热解毒化浊片悬浊液分别于上午9点和下午4点各灌胃一次,持续1个月。正常对照组每次给予相应量的蒸馏水灌胃。结果：模型组大鼠肝脏明显出现脂肪样变,肝细胞增大,空泡增多,肝窦压缩变窄,肝索排列紊乱,甚至部分大鼠肝脏出现纤维样改变。其余另外三组大鼠情况皆较模型组好。模型组大鼠出现严重的肝功能异常,尤其是ALT、AST、GLOB和其余组比较皆有显著差异（P＜0.01）。内毒素方面：虽然模型组和治疗组Ⅰ比较差异不明显,但是模型组和治疗组Ⅱ比较差异有统计学意义（P＜0.01）。说明清热解毒化浊片能有效降低血清内毒素水平。胃肠推进试验：模型组胃排空率最低和各组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组和治疗组Ⅰ比较差异有统计学意义（P＜0.01）,说明清热解毒化浊片能促进胃的排空。小肠推进率：治疗组Ⅱ和模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。说明清热解毒化浊片能促进肠的蠕动。IL-6方面：在模型组大鼠的肝脏中表达最高,治疗组Ⅱ大鼠肝脏中表达最低且两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。IL-10方面：治疗组Ⅱ肝脏中表达最多,在正常组和模型组中的表达都较少,治疗组Ⅱ和模型组比较差异有统计学意义（P＜05）。TNF-α方面：模型组大鼠肝脏中表达最多和其余各组比较差异皆有统计学意义（P＜0.01）。治疗组Ⅰ表达次之,治疗组Ⅱ的表达最低。说明清热解毒化浊片能在一定程度上抑制炎性介质IL-6、TNF-α的表达,另一方面又能促进抑炎介质IL-10的表达。结论：清热解毒化浊片对酒精和高脂所致的肝损伤大鼠有降酶护肝、调节脂质代谢、降低血浆内毒素水平等作用;其作用机理可能与清热解毒化浊片促进大鼠胃肠蠕动,减少肠源性内毒素的吸收,减轻炎症反应有关。

关键词：清热解毒化浊片肠源性肝损伤内毒血症 IL-6 IL-10 TNF-α 胃排空率小肠推进试验

仙鱼草汤治疗高胆红素肠源性内毒血症兼腹膜炎

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中国民间疗法 2007年第6期15卷 21-21页

作者：谢云华江西于都谢氏<仙灵堂>药铺 342300

慢性乙型肝炎患者用西药久治不愈后,由于乙肝病毒继续复制,肝细胞相继坏死和凋亡,最易发生慢性重型肝炎、肝萎缩、肝硬化、肝脾肿大或肝腹水.笔者最近用自拟仙鱼草汤治愈2例肝硬化腹水肠源性内毒血症兼腹膜炎患者,特介绍同行参考.

关键词：内毒血症腹膜炎肠源性高胆红素慢性乙型肝炎患者肝硬化腹水治疗慢性重型肝炎

雷公藤甲素对内毒血症大鼠血管低反应性的影响

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安徽中医药大学学报 2019年第2期38卷 67-72页

作者：宗佳琪王烁阳苏萍郭马娣刁光华王静周萍萍王海华皖南医学院生理教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002

目的探讨雷公藤甲素(triptolide,TP)对内毒血症大鼠模型血液流变性及血管张力的影响。方法将雄性SD大鼠随机分成6组:正常组(NC组)、内毒血症模型组(LPS组)、TP低浓度干预组(LPS+TP-L组)、TP中浓度干预组(LPS+TP-M组)、TP高浓度干预组(LP... 详细信息

目的探讨雷公藤甲素(triptolide,TP)对内毒血症大鼠模型血液流变性及血管张力的影响。方法将雄性SD大鼠随机分成6组:正常组(NC组)、内毒血症模型组(LPS组)、TP低浓度干预组(LPS+TP-L组)、TP中浓度干预组(LPS+TP-M组)、TP高浓度干预组(LPS+TP-H组)和多黏菌素B组(LPS+PMX-B组)。用LPS 10 mg/kg腹腔注射处理6 h复制内毒血症大鼠模型。TP干预组在大鼠腹腔注射LPS前15 min进行预处理。各组行颈总动脉插管测量血流动力学指标,取胸主动脉环测定其张力变化。结果与NC组比较,LPS组大鼠血流动力学指标[心率(heart rate,HR)、平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)、左室舒张压(left ventricular diastolic pressure,LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(maximal rate of the increase/decrease of left ventricular pressure,±dp/dt max )]均显著下降(P内皮血管环组对10^-8 ~10^-5 mol/L Phe引起的收缩率变化无统计学意义(P>0.05);经非选择性一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯或腺苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预处理后,各组内皮完整血管环对Phe的收缩率均明显改善(P内毒血症大鼠血管低反应性与其改善内皮功能有关。

关键词：雷公藤甲素内毒血症胸主动脉环

高血糖素样肽2对大鼠严重脑外伤后肠道免疫功能的影响

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第34期11卷 6793-6796页

作者：陈鑫程英徐侃吴新昌葛忆秦赵希敏上海中医药大学附属普陀医院神经外科上海市200062 上海交通大学医学院附属第三人民医院神经外科上海市201900

目的:了解高血糖素样肽2对大鼠严重脑外伤后胆汁中分泌型IgA、肠黏膜蛋白质和DNA含量、门静脉血内毒素含量的影响。方法:实验于2003-07/2005-07在上海交通大学医学院附属第三人民医院神经外科实验室完成。①分组:健康雄性SD大鼠18只,随... 详细信息

目的:了解高血糖素样肽2对大鼠严重脑外伤后胆汁中分泌型IgA、肠黏膜蛋白质和DNA含量、门静脉血内毒素含量的影响。方法:实验于2003-07/2005-07在上海交通大学医学院附属第三人民医院神经外科实验室完成。①分组:健康雄性SD大鼠18只,随机(随机数字法)分为对照组、损伤组和高血糖素样肽2组,每组6只。②模型制备:戊巴比妥钠(50mg/kg)腹腔注射麻醉后,在大鼠右侧颅顶部用牙科钻钻开一直径为5mm的骨窗,注意保持硬膜完整,参考袁氏自由落体脑挫裂伤模型造成右顶叶较为一致的脑挫裂伤,冲击力为100g×15cm。对照组只行开颅,不进行打击。③高血糖素样肽2组大鼠在脑挫裂伤后腹腔注射高血糖素样肽2,按每天15g/kg的剂量分两次腹腔注射,间隔10～12h,连续注射7d。损伤组相同时间点腹腔注射相同剂量生理盐水。④连续注射7d后收集各组大鼠胆汁测定分泌型IgA、采集门静脉血测定血内毒素及制备小肠黏膜标本测定小肠黏膜蛋白质和DNA含量。结果:18只大鼠均进入结果分析。①损伤组胆汁中sIgA水平[(97.0±8.5)mg/L]仅为对照组[(119.7±10.8)mg/L]的81%左右(P0.05)。②高血糖素样肽2组小肠黏膜蛋白质和DNA含量高于损伤组[蛋白质:(2.3±0.1),(2.1±0.1)mg/cm;DNA:(154.3±13.8),(143.4±10.1)mg/L,P均内毒素含量低于损伤组[(82.8±6.3),(90.1±7.8)Eu/L,P内毒血症。

关键词：高血糖素样肽2 slgA 内毒血症