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内毒素脂多糖对体外血脑屏障模型通透性的影响及其机制研究

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中华医学杂志 2006年第27期86卷 1924-1926页

作者：彭镜尹飞甘娜张红媛中南大学湘雅医院儿科长沙410008

感染性脑损伤时血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）通透性增加在血管源性脑水肿发生发展中起重要作用，因此，阐明感染性脑损伤时BBB通透性改变及其调控机制具有十分重要的临床意义。本研究利用同种属的星型胶质细胞（astrocytes，A... 详细信息

感染性脑损伤时血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）通透性增加在血管源性脑水肿发生发展中起重要作用，因此，阐明感染性脑损伤时BBB通透性改变及其调控机制具有十分重要的临床意义。本研究利用同种属的星型胶质细胞（astrocytes，AS）与脑微血管内皮细胞（bain microvascular endothelial cell，BMEC）共同培养，建立体外BBB模型，探讨BBB紧密连接蛋白和细胞骨架肌动蛋白（actin）在内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的BBB通透性增高中的变化及其与Rho／Rho激酶细胞信号转导通路的关系。对这一问题的深入探讨，有助于进一步阐明感染性脑损伤的发病机制，为其临床防治提供新的思路。

关键词：通透性改变内毒素脂多糖血脑屏障机制研究模型体外 Rho/Rho激酶脑微血管内皮细胞细胞信号转导通路血管源性脑水肿

内毒素脂多糖对培养肾小管上皮细胞凋亡和增殖的影响

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第三军医大学学报 2001年第11期23卷 1276-1278页

作者：闫振成贾昆霞张建国黄庆愿朱妙珍第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所肾内科重庆400042 第三军医大学高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038

目的　观察肾小管上皮细胞 (Tubularepitheliacell,TEC)在含内毒素脂多糖 (Lipopolysaccharide ,LPS)微环境中细胞凋亡和功能改变 ,探讨LPS直接损害肾小管的机制。方法　在含内毒素LPS的介质中体外培养肾小管上皮细胞 ,检测不同时相细... 详细信息

目的　观察肾小管上皮细胞 (Tubularepitheliacell,TEC)在含内毒素脂多糖 (Lipopolysaccharide ,LPS)微环境中细胞凋亡和功能改变 ,探讨LPS直接损害肾小管的机制。方法　在含内毒素LPS的介质中体外培养肾小管上皮细胞 ,检测不同时相细胞凋亡、增殖能力及分泌肿瘤坏死因子 α(Tumornecrosisfactorα ,TNF α)能力的变化。结果　LPS有明显的抑制TEC增殖 ,促进TEC分泌TNF α ,且随着LPS浓度的增大 ,其作用更为明显 ;LPS还具有明显促细胞凋亡作用 ,呈剂量依赖性 ;相关分析表明 ,细胞凋亡与LPS促TEC分泌TNF α的量有明显正相关。结论　LPS可抑制TEC增殖 ,促进细胞凋亡 ,可能是通过TNF α而起作用 ,这可能是LPS导致脓毒症性肾衰或急性间质性肾炎小管间质损害的机制之一。

关键词：肾小管上皮细胞肾损害内毒素脂多糖细胞凋亡细胞增殖

喜炎平注射液对细菌内毒素脂多糖致热家兔的解热作用

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药学学报 2020年第8期55卷 1836-1840页

作者：郑晨蒋春红曾君南戴岳魏志凤中国药科大学中药学院江苏南京210000 江西青峰药业有限公司创新天然药物与中药注射剂国家重点实验室江西赣州341000

本文主要研究喜炎平注射液对细菌内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的家兔发热的解热作用,并初步探讨机制,为其临床应用提供药理学依据。以LPS为诱导剂建立家兔发热模型,测定直肠温度变化;测定血清中前列腺素E2(prostaglandin E... 详细信息

本文主要研究喜炎平注射液对细菌内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的家兔发热的解热作用,并初步探讨机制,为其临床应用提供药理学依据。以LPS为诱导剂建立家兔发热模型,测定直肠温度变化;测定血清中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin-1β,IL-1β)和磷脂酶A2(phospholipaseA2,PLA2)水平;测定下丘脑和脑脊液中PGE2、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)和精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)水平。本文中动物福利和实验过程均遵循中国药科大学动物伦理委员会的规定。结果显示:喜炎平注射液(12.5、25和50 mg·kg-1)可显著降低LPS所致发热家兔的体温,作用持续时间可达5.5~8.5 h。在剂量为25和50 mg·kg-1时,喜炎平注射液的退热作用与安乃近注射液(50 mg·kg-1)相当。深入研究发现,喜炎平注射液和安乃近注射液均不同程度地降低发热家兔血清中PGE2、IL-1β、TNF-α和PLA2水平。此外,喜炎平注射液亦显著降低发热家兔下丘脑中PGE2、cAMP、AVP水平和脑脊液中PGE2、cAMP水平,升高脑脊液中AVP水平。本研究发现喜炎平注射液可显著改善LPS所致家兔发热,其机制与调节血清、下丘脑和脑脊液中PGE2、TNF-α、IL-1β、PLA2、cAMP和AVP水平密切相关。

关键词：喜炎平注射液穿心莲内酯内毒素脂多糖发热解热作用

丝裂原激活蛋白激酶在内毒素脂多糖诱导大鼠施万细胞一氧化氮合酶表达中的作用

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解剖学报 2007年第6期38卷 660-664页

作者：沈爱国王海波秦永伟程纯牛淑琼南通大学神经再生重点实验室南通大学医学院微生物和免疫学教研室南通226001

目的主要研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号途径在内毒素脂多糖(LPS)诱导大鼠施万细胞(Scs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达和一氧化氮(NO)产生中的作用。方法先用3种MAPK的特异性抑制剂PD98059(ERK1/2)、SB202190(P38MAPK)和SP600125... 详细信息

目的主要研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号途径在内毒素脂多糖(LPS)诱导大鼠施万细胞(Scs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达和一氧化氮(NO)产生中的作用。方法先用3种MAPK的特异性抑制剂PD98059(ERK1/2)、SB202190(P38MAPK)和SP600125(JNK)以不同浓度预处理细胞1h,再用LPS作用施万细胞4h后,用RT-PCR检测细胞中iNOS mRNA、IL-6mRNA和TNF-αmRNA的表达;Western blotting观察iNOS蛋白水平的表达变化;通过测定细胞培养液中亚硝酸盐含量来观察NO的水平。结果LPS可显著激活施万细胞中MAPK信号通路诱导iNOS表达。MAPK的抑制剂预处理细胞后,可显著抑制细胞iNOS mRNA和NO的合成及IL-6mRNA和TNF-αmRNA的表达。结论MAPK信号通路参与了LPS介导的大鼠施万细胞iNOS基因表达和NO产生,通过阻断细胞内信号转导通路来减少iNOS及其他细胞因子的产生,为抑制周围神经损伤后的炎症以及免疫反应发生提供了一条新思路。

关键词：丝裂原激活蛋白激酶内毒素脂多糖一氧化氮合酶施万细胞 RT-PCR Western blotting 大鼠

内毒素脂多糖影响肾小管上皮细胞GRP78及CHOP转录活性的研究

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内毒素脂多糖影响肾小管上皮细胞GRP78及CHOP转录活性的研究

作者：陆晓青郑州大学

学位级别：硕士

背景与目的感染与慢性肾脏病的发生及进展密切相关。内毒素脂多糖（LPS）是由革兰氏阴性菌所产生,可直接或间接导致肾脏的损伤。内质网应激是细胞对各种有害刺激非常关键的应答机制,过度的内质网应激可引起细胞功能的异常甚至细胞... 详细信息

背景与目的感染与慢性肾脏病的发生及进展密切相关。内毒素脂多糖（LPS）是由革兰氏阴性菌所产生,可直接或间接导致肾脏的损伤。内质网应激是细胞对各种有害刺激非常关键的应答机制,过度的内质网应激可引起细胞功能的异常甚至细胞的凋亡。糖调节蛋白78（GRP78）是内质网应激的标志蛋白,而凋亡信号分子CHOP参与了内质网应激途径中细胞的损伤与凋亡。目前内毒素脂多糖损伤肾小管上皮细胞中是否存在内质网应激的研究报道甚少。本实验采用不同浓度的内毒素脂多糖持续刺激培养的大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E细胞）不同的时间,采用RT-PCR方法检测内质网应激相关蛋白GRP78和凋亡信号分子CHOP转录活性的改变,以探讨内质网应激在内毒素脂多糖至大鼠肾小管上皮细胞损伤中的作用及其机制。方-法复苏大鼠肾小管上皮细胞株（NRK-52E细胞）,于含10%胎牛血清、100 U/ml青霉素及100 U/ml链霉素的DMEM/F12 1:1培养液中,置于CO2培养箱37℃、5%CO2、95%湿度条件下进行培养,24-48h后,细胞生长至80%-90%融合时进行传代。待细胞再次生长至80%融合时,于不含胎牛血清的培养基中培养16h使其同步化后进行实验。将所培养细胞随机分为四组,分别加入不同浓度的内毒素脂多糖（Ong/ml, 10ng/ml, 100ng/ml, 1000ng/ml）进行刺激,分别于刺激12h、24h和36h提取细胞总RNA,并将各组总RNA逆转录为cDNA,PCR扩增后进行电泳检测GRP78和CHOPmRNA表达的变化。结果 ***-52E细胞在无内毒素脂多糖刺激时于培养不同时间GRP78和CHOPmRNA存在低量的基础表达,且随培养时间的变化,基础表达无显著变化。 2. RT-PCR结果显示：较低浓度的内毒素脂多糖（1 Ong/ml）在较短的刺激时间（12h）内即可诱导NRK-52E细胞GRP78与CHOP mRNA高表达,与Ong/ml浓度刺激组相比,差异有统计学意义（P＜0.01）。 3. RT-PCR结果显示：培养基中内毒素脂多糖浓度愈高、刺激时间愈长,GRP78与CHOP mRNA表达愈高;在内毒素脂多糖100ng/ml, 1000ng/ml浓度刺激NRK-52E细胞12h、24h时,GRP78与CHOP mRNA表达显著高于LPS（0mg/ml,10ng/ml）组刺激12h、24h时,且差异有统计学意义（P＜0.01）;在LPS 10ng/ml, 100ng/ml, 1000ng/ml刺激12h、24h、36h时,NRK-52E细胞GRP78与CHOP mRNA的表达显著高于LPS（0mg/ml）组刺激12h、24h、36h时,且差异有统计学意义（P＜0.05）。而GRP78与CHOP mRNA的表达在高浓度LPS（1000ng/ml）刺激24h与36h时,相比均无显著差异（P＞0.05）结论 1.内毒素脂多糖可诱导NRK-52E细胞发生内质网应激。 2.内毒素脂多糖诱导NRK-52E细胞GRP78与CHOP mRNA的表达呈剂量和时间依赖性。

关键词：内毒素脂多糖肾小管上皮细胞糖调节蛋白78 凋亡信号分子CHOP 转录活性 RT-PCR

川芎嗪对内毒素脂多糖诱导的体外血脑屏障模型通透性增高的保护作用及其机制

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解剖学杂志 2007年第5期30卷 594-596页

作者：彭镜尹飞李玉飞甘娜张红媛中南大学湘雅医院儿科教研室长沙410008 长沙医学院解剖学教研室长沙410008

目的:探讨川芎嗪对内毒素脂多糖(LPS)诱导的体外血脑屏障模型通透性增高的保护作用及其调控机制。方法:利用脑微血管内皮细胞与星型胶质细胞共培养建立体外大鼠血脑屏障模型,随机分为正常对照组、川芎嗪对照组、LPS干预组和川芎嗪治疗... 详细信息

目的:探讨川芎嗪对内毒素脂多糖(LPS)诱导的体外血脑屏障模型通透性增高的保护作用及其调控机制。方法:利用脑微血管内皮细胞与星型胶质细胞共培养建立体外大鼠血脑屏障模型,随机分为正常对照组、川芎嗪对照组、LPS干预组和川芎嗪治疗组。采用γ计数仪检测^(125)I-BSA通透量观察体外血脑屏障模型通透性的改变,Western印迹法检测紧密连接蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)表达量的变化。结果:LPS使体外血脑屏障模型对^(125)I-BSA的通透量明显增加,脑微血管内皮细胞ZO-1蛋白表达下降,川芎嗪治疗组能明显拮抗LPS的上述作用。结论:川芎嗪对LPS诱导的体外血脑屏障通透性增高具有保护作用,其机制与它能影响血脑屏障紧密连接蛋白ZO-1表达有关。

关键词：血脑屏障川芎嗪通透性 ZO-1 内毒素脂多糖

牙周病优势菌群内毒素脂多糖对人牙龈成纤维细胞形态和超微结构的影响

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华西口腔医学杂志 1993年第2期 142-144+163页

作者：李虹王顺靖萧卓然张蕴惠吉庆勇王远萍杨果华西医科大学口腔医学院华西医科大学基础医学院

采用体外细胞培养,用生物倒置显微镜观察,发现牙周病优势菌群之内毒素脂多糖(LPS)使人牙龈成纤维细胞(HGF)形态发生不同程度的变性改变,甚至死亡自溶。透射电镜观察发现,LPS使HGF的核、线粒体、高尔基复合体、内质网、溶酶体等多种细胞... 详细信息

采用体外细胞培养,用生物倒置显微镜观察,发现牙周病优势菌群之内毒素脂多糖(LPS)使人牙龈成纤维细胞(HGF)形态发生不同程度的变性改变,甚至死亡自溶。透射电镜观察发现,LPS使HGF的核、线粒体、高尔基复合体、内质网、溶酶体等多种细胞器形态异常。不同种类的细菌的LPS,使HGF超微结构改变基本一致。LPS 可能是作用于线粒体而发挥其毒性效应的。

关键词：牙周病优势菌群内毒素脂多糖人牙齦成纤维细胞细胞形态细胞超微结构

内毒素脂多糖促进人牙髓成纤维细胞凋亡及其对caspase-3活性的影响

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口腔医学 2008年第7期28卷 358-360,363页

作者：戴秀峰吴平何惠娟杨展王旭光陈坤广东医学院附属医院口腔科湛江524001 广东医学院附属医院中心实验室湛江524001

目的观察内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对体外培养的人牙髓成纤维细胞的致凋亡作用及其对凋亡相关的半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性的影响。方法不同浓度(0μg、100μg、200μg、400μg/mL)的LPS作用细胞,采用噻唑蓝比色法检测... 详细信息

目的观察内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对体外培养的人牙髓成纤维细胞的致凋亡作用及其对凋亡相关的半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性的影响。方法不同浓度(0μg、100μg、200μg、400μg/mL)的LPS作用细胞,采用噻唑蓝比色法检测LPS对细胞增殖的影响;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;化学比色法检测细胞凋亡过程中caspase-3活性的变化。结果不同浓度LPS组细胞的生长与对照组相比均受到显著的抑制(P<0.01),细胞增殖抑制率呈剂量依赖关系;Hoechst33258荧光染色显示,给药组部分细胞呈典型的凋亡表现;流式细胞术检测结果显示,不同浓度的LPS作用细胞48h,细胞的凋亡率分别为9.2%,23.8%,31.4%;caspase-3活性检测显示,其活性呈剂量依赖性增高,LPS浓度达到400μg/mL时,其活性为对照组的3.4倍。结论LPS可显著地抑制人牙髓成纤维细胞增殖、诱导细胞凋亡、升高caspase-3活性,并呈明显的量效关系。

关键词：内毒素脂多糖牙髓细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶-3

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内毒素脂多糖刺激大鼠牙髓的组织病理学反应

牙体牙髓牙周病学杂志 1997年第1期7卷 12-15页

作者：侯本祥史俊南丰泽悟大西明雄伊集院直邦西安第四军医大学秦都口腔医院大阪大学

目的：研究牙髓在厌氧菌内毒素侵袭过程中的防御机制，建立内毒素性牙髓炎症模型。方法：采用大肠杆菌内毒素脂多糖（ＬＰＳ）涂布大鼠磨牙牙髓的方法，观察牙髓在ＬＰＳ刺激后的组织病理学反应。结果：浓度为５ｍｇ／ｍｌ的ＬＰＳ处理... 详细信息

目的：研究牙髓在厌氧菌内毒素侵袭过程中的防御机制，建立内毒素性牙髓炎症模型。方法：采用大肠杆菌内毒素脂多糖（ＬＰＳ）涂布大鼠磨牙牙髓的方法，观察牙髓在ＬＰＳ刺激后的组织病理学反应。结果：浓度为５ｍｇ／ｍｌ的ＬＰＳ处理穿髓点处牙髓３０ｍｉｎ，牙髓早期表现为急性化脓性炎症组织像，１周后炎症扩散至大部分冠髓。至第５周，冠髓及大部分根髓坏死，而对照组牙髓内已无炎细胞浸润。结论：本组结果提示尽管牙髓组织有较强的自身防御、修复能力，但如不及时去除抗原物质，最终仍会导致牙髓坏死。

关键词：内毒素脂多糖牙髓炎组织病理学