检索结果-南通市图书馆

兴奋毒作用下皮层神经细胞Ca^(2+)变化机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2001年第5期21卷 365-366页

作者：母敬郁张桂荣杨翰仪张丽娜尚庆义母凯平吉林大学白求恩医学部基础医学院生物化学与分子生物学教研室吉林长春130021 长春市第二医院长春市铁路医院

目的　检测谷氨酸兴奋毒损伤时 ,在胞外有 Ca2 +或无 Ca2 + ,或有尼莫地平和 Ca2 +条件下 ,神经细胞内〔Ca2 +〕i的变化。方法　用Fura- 2 / AM体外检测新生大鼠皮层神经细胞胞内游离钙离子浓度的方法。结果　发现谷氨酸兴奋毒可使皮层... 详细信息

目的　检测谷氨酸兴奋毒损伤时 ,在胞外有 Ca2 +或无 Ca2 + ,或有尼莫地平和 Ca2 +条件下 ,神经细胞内〔Ca2 +〕i的变化。方法　用Fura- 2 / AM体外检测新生大鼠皮层神经细胞胞内游离钙离子浓度的方法。结果　发现谷氨酸兴奋毒可使皮层神经细胞〔Ca2 + 〕i上升并有剂量依赖性 ,胞外无 Ca2 +或加入尼莫地平时神经细胞〔Ca2 +〕i虽也上升 ,但幅度降低 ;三种条件下神经细胞在兴奋毒作用下〔Ca2 +〕i变化各不相同。结论　表明谷氨酸活化神经细胞膜上受体 ,使胞内钙库动员和细胞膜 Ca2 +通道开放 ,导致〔Ca2 +〕i在短时间内总体表现为持续上升。存在兴奋毒损伤过程中有磷脂酶 A2 活化过度参与的信使基础。

关键词：兴奋毒神经细胞胞内游离钙磷脂酶A2

桂利嗪对兴奋毒致痴呆大鼠模型海马单胺类神经递质的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2010年第22期30卷 3320-3322页

作者：苏湲淇董志重庆医药高等专科学校药理教研室重庆400030 重庆医科大学

目的研究桂利嗪(Cin)对兴奋毒诱导的阿尔茨海默病(AD)模型学习记忆能力的改善及其对海马单胺类神经递质的影响。方法应用微量注射方法,将喹啉酸(QA)注入大鼠双侧海马CA1区,建立大鼠AD学习记忆障碍模型,观察Cin对实验大鼠行为学、病理组... 详细信息

目的研究桂利嗪(Cin)对兴奋毒诱导的阿尔茨海默病(AD)模型学习记忆能力的改善及其对海马单胺类神经递质的影响。方法应用微量注射方法,将喹啉酸(QA)注入大鼠双侧海马CA1区,建立大鼠AD学习记忆障碍模型,观察Cin对实验大鼠行为学、病理组织形态学和神经生化学相关指标的影响。结果 Cin可降低模型大鼠Morris水迷宫实验中其寻找平台平均潜伏期及穿梭箱实验中回避潜伏期,并明显减轻其脑组织病理损伤;可剂量依赖性地增加模型大鼠海马中酪氨酸羟化酶(TH)、色氨酸羟化酶(TPH)的阳性细胞的数量,而去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量也有明显的增加。结论 Cin能通过增加单胺类神经递质的含量来改善AD大鼠学习记忆能力。

关键词：桂利嗪兴奋毒单胺类递质

Egb761抑制谷氨酸受体拮抗大鼠海马神经元兴奋毒损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

山东大学学报（医学版） 2011年第6期49卷 15-19页

作者：刘永顾颖慧彭艳周国平周登明苗蓓侯筱宇徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心江苏省脑病生物信息重点实验室江苏徐州221002 徐州医学院临床医学系江苏徐州221002 江苏省麻醉学重点实验室江苏徐州221002

目的观察银杏叶提取物Egb761对海马神经元谷氨酸(Glu)兴奋毒性损伤的保护作用及其机制。方法采用DAPI染色和TUNEL法检测Glu诱导的海马神经元细胞凋亡及Egb761的保护作用,采用全细胞膜片钳技术记录Egb761对大鼠海马神经元Glu受体电流的... 详细信息

目的观察银杏叶提取物Egb761对海马神经元谷氨酸(Glu)兴奋毒性损伤的保护作用及其机制。方法采用DAPI染色和TUNEL法检测Glu诱导的海马神经元细胞凋亡及Egb761的保护作用,采用全细胞膜片钳技术记录Egb761对大鼠海马神经元Glu受体电流的抑制作用。结果 Egb761拮抗Glu孵育诱导的海马神经元凋亡样死亡,其分子机制可能是抑制N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)型和海人酸(KA)型Glu受体。结论银杏叶提取物Egb761通过抑制Glu离子通道而拮抗Glu对海马神经元的兴奋毒作用。

关键词： Egb761 受体 N-甲基-D-天冬氨酸受体 KA 兴奋毒膜片钳术

粉防己碱对兴奋毒致痴呆模型脑保护作用的实验研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

粉防己碱对兴奋毒致痴呆模型脑保护作用的实验研究

作者：朱丽霞重庆医科大学

学位级别：硕士

目的：随着世界老年人口的日益增多，老年人痴呆发病率呈明显上升趋势，严重影响了老年人生活质量。而老年人痴呆中有一半以上为阿尔茨海默氏病（AD），由于其发病机制复杂，病因学尚未完全清楚，至今仍没有好的根治或逆转病程的药物。... 详细信息

目的：随着世界老年人口的日益增多，老年人痴呆发病率呈明显上升趋势，严重影响了老年人生活质量。而老年人痴呆中有一半以上为阿尔茨海默氏病（AD），由于其发病机制复杂，病因学尚未完全清楚，至今仍没有好的根治或逆转病程的药物。自兴奋毒性作用概念提出以后，兴奋毒损伤与神经元退变的关系立即引起广大学者的关注。并有大量的实验研究证实，兴奋毒损伤与AD 的发病关系密切，并有人推测兴奋性氨基酸的退行性神经毒性可能成为AD主要的发病机制。进一步研究发现，兴奋毒损伤与Ca2+大量内流致胞内Ca2+超载所引发的链式损伤有关。因此阻止Ca2+的大量内流，减轻胞内钙超载有望可以减轻神经元的退行性改变。粉防己碱（Tet）是一种双苄基异喹啉类生物碱，电生理实验和临床实验均显示Tet为一Ca2+通道阻滞剂。本实验室以前的工作以及其他学者的研究还发现，Tet可阻断胎鼠大脑胞内钙含量的增加。对神经毒剂所致的离体脑皮层神经元损伤有保护作用。在体实验也证实Tet对脑缺血-再灌注损伤有明显的保护作用。但Tet对兴奋毒剂所致的海马神经元损伤是否有保护作用，尚未见相关报道。本课题旨在通过离体和在体实验探讨Tet对兴奋性氨基酸喹啉酸

关键词：痴呆兴奋毒粉防己碱喹啉酸凋亡

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

桂利嗪对兴奋毒诱导大鼠学习记忆障碍的影响

桂利嗪对兴奋毒诱导大鼠学习记忆障碍的影响

作者：苏湲淇重庆医科大学

学位级别：硕士

背景与目的：随着世界人口的老龄化，老年期痴呆的发病率呈日益上升的趋势，严重影响着老年人的生活。阿尔茨海默氏病（Alzheimer’s disease , AD）是一种慢性进行性脑功能衰退性疾病，为老年期痴呆的主要类型，占老年期痴呆的50-60%... 详细信息

背景与目的：随着世界人口的老龄化，老年期痴呆的发病率呈日益上升的趋势，严重影响着老年人的生活。阿尔茨海默氏病（Alzheimer’s disease , AD）是一种慢性进行性脑功能衰退性疾病，为老年期痴呆的主要类型，占老年期痴呆的50-60%，其中学习记忆障碍是AD的主要表现之一。因此寻找治疗老年性痴呆的药物，成为世界医学界的研究热点。由于AD的发病机制复杂，病因学尚不清楚，因此目前为止还没有很理想的动物模型。自兴奋毒性作用的概念提出以来，大量的实验研究表明，兴奋毒性损伤是中枢神经系统疾病与损伤时神经元变性坏死的重要发病机制之一，因此有人推测，兴奋性氨基酸的退行性毒性可能成为AD病的主要发病机制之一。宋前流等人通过在海马CA1区注入谷氨酸类似物喹啉酸（Quinolinic acid，QA），制备成了谷氨酸能毁损的学习记忆障碍动物模型。但QA对海马神经元损伤的作用机制国内尚未见详细的相关报道。近年来研究表明，兴奋毒主要是通过激活细胞膜上的Ca2+通道，导致Ca2+大量内流致钙超载而引发了一系列链式损伤，最终导致神经元退行性变。因此，减轻胞内钙超载可以缓解神经元的退行性变。桂

关键词：学习记忆障碍兴奋毒桂利嗪喹啉酸

桂利嗪对兴奋毒致神经细胞损伤保护作用的实验研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

桂利嗪对兴奋毒致神经细胞损伤保护作用的实验研究

作者：王羽重庆医科大学

学位级别：硕士

目的：1971年，Olney等发现谷氨酸（Glutamic acid，Glu）等兴奋性氨基酸能引起中枢神经系统的细胞死亡，并引入了兴奋毒（excitotoxin）这一概念。近十多年来，大量学者认为许多神经精神疾病都与过量Glu或其类似物的神经毒性或称兴奋... 详细信息

目的：1971年，Olney等发现谷氨酸（Glutamic acid，Glu）等兴奋性氨基酸能引起中枢神经系统的细胞死亡，并引入了兴奋毒（excitotoxin）这一概念。近十多年来，大量学者认为许多神经精神疾病都与过量Glu或其类似物的神经毒性或称兴奋毒性作用有关，如脑外伤、脑缺血、脑缺氧、癫痫、Parkinson病、Huntington舞蹈病及阿尔茨海默氏病（Alzheimer’s disease，AD）等。已有实验研究证实，这些神经系统疾病可能与兴奋性氨基酸Glu能神经元系统功能紊乱有相关性，而兴奋毒损伤与Ca2+大量内流致细胞内Ca2+超载所引发的链式损伤有关。因此阻止Ca2+的大量内流，减轻胞内钙超载有望可以减轻神经元的退行性改变，并有望改善多种神经系统疾病症状。桂利嗪（Cinnarizine，Cin），化学名1-二苯甲基-4-反式肉桂基哌嗪，是哌嗪类钙通道阻滞剂，其特点为仅对病理性过多的Ca2+内流有阻滞作用，而对生理性Ca2+内流无作用，即可选择性地阻断Ca2+过量内流，防止细胞内“钙超载”造成的病理状态和损害。对组胺、肾上

关键词：海马神经元兴奋毒桂利嗪喹啉酸氨基酸

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

兴奋毒损伤尾核致认知障碍的动物模型

湖北三峡学院学报 2000年第2期22卷 73-76页

作者：李从德耿志国谯敏张世仪湖北三峡学院医学院医学基础部湖北宜昌443003

用微量兴奋毒———海人酸损伤大鼠尾核后 ,自发活动及一般状况不受影响 ,其被动回避反应的短时和长时记忆下降 ,主动回避反应的学习能力差 ,空间转换作业能力也下降

关键词：海人酸尾核认知障碍动物模型兴奋毒损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

谷氨酸兴奋毒与噪声性耳聋

中国眼耳鼻喉科杂志 2002年第5期2卷 318-320页

作者：刁明芳高文元第二军医大学生理教研室上海200433

谷氨酸是中枢神经系统重要的神经递质。在缺血或低氧时,谷氨酸过量释放,导致神经元死亡,称为"兴奋毒"。本文从谷氨酸的正常代谢、谷氨酸受体的亚型、低氧或缺血时谷氨酸过度释放的可能机制、兴奋毒可能的分子机制、如何预防噪声性耳聋... 详细信息

谷氨酸是中枢神经系统重要的神经递质。在缺血或低氧时,谷氨酸过量释放,导致神经元死亡,称为"兴奋毒"。本文从谷氨酸的正常代谢、谷氨酸受体的亚型、低氧或缺血时谷氨酸过度释放的可能机制、兴奋毒可能的分子机制、如何预防噪声性耳聋及其应用前景方面综述了国内外谷氨酸的相关性研究的进展。

关键词：谷氨酸兴奋毒噪声性耳聋谷氨酸受体缺氧缺血

红藻氨酸诱导原代培养皮质神经元兴奋毒中p21变化及机制的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代生物医学进展 2009年第13期9卷 2440-2442页

作者：贾玉红马天舒姜妙娜孙杰李淑艳贾弘禔大连医科大学病理生理学教研室辽宁大连116044 大连市中医研究所辽宁大连116013 北京大学医学部生物化学与分子生物学系北京100191

目的:探讨p21在红藻氨酸诱导的原代培养皮质神经元兴奋毒中的变化及可能机制。方法:原代培养大鼠皮质神经元经红藻氨酸(KA)处理24h后,激光共聚焦显微镜透射光下观察细胞损伤,应用Western blotting方法检测p21与p53蛋白表达的变化,用染... 详细信息

目的:探讨p21在红藻氨酸诱导的原代培养皮质神经元兴奋毒中的变化及可能机制。方法:原代培养大鼠皮质神经元经红藻氨酸(KA)处理24h后,激光共聚焦显微镜透射光下观察细胞损伤,应用Western blotting方法检测p21与p53蛋白表达的变化,用染色质免疫共沉淀(ChIP)-聚合酶链反应(PCR)方法检测p53与p21基因启动子上p53反应元件1结合情况。结果:KA处理后神经元明显损伤,部分细胞胞体缩小、变圆,突起变短、减少或消失,p21与p53蛋白表达上调,并且p53与p21基因启动子上的p53反应元件1结合增加。结论:在KA诱导的原代培养皮质神经元兴奋毒作用中p21蛋白表达上调,而p53直接参与了p21的激活。

关键词：红藻氨酸(KA) 神经元兴奋毒 p21 p53