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共抑制分子介导T细胞耗竭在脓毒症中的作用研究进展

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中华内科杂志 2023年第5期62卷 572-575页

作者：刘清香薛明刘松桥杨毅东南大学附属中大医院重症医学科、江苏省重症医学重点实验室南京210009

脓毒症引起的免疫抑制与患者不良结局相关。T细胞耗竭是脓毒症免疫抑制的重要原因,表现为T细胞表面多种共抑制分子表达持续升高,T细胞增殖、活化及清除病原体的能力下降。脓毒症早期阻断共抑制分子介导的信号通路,可部分逆转T细胞耗竭,... 详细信息

脓毒症引起的免疫抑制与患者不良结局相关。T细胞耗竭是脓毒症免疫抑制的重要原因,表现为T细胞表面多种共抑制分子表达持续升高,T细胞增殖、活化及清除病原体的能力下降。脓毒症早期阻断共抑制分子介导的信号通路,可部分逆转T细胞耗竭,改善脓毒症免疫抑制状态。本文就共抑制分子在脓毒症T细胞耗竭中的研究进行综述,以期为脓毒症相关免疫抑制的靶向治疗提供依据。

关键词：脓毒症免疫抑制 T细胞耗竭共抑制分子

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共抑制分子在脓毒症中的作用研究进展

中国免疫学杂志 2014年第8期30卷 1140-1142,1147页

作者：潘婷婷刘嘉琳瞿洪平上海交通大学医学院附属瑞金医院重症医学科上海200025

根据Kevin Lafferty提出的关于T细胞激活的双信号假说， T细胞的激活不仅需要MHC-肽-TCR提供的第一信号，而且需要细胞膜上的共信号分子所传递的第二信号。其中共刺激分子传递正性信号促进T细胞的活化，而共抑制分子将传递负性信号引发... 详细信息

根据Kevin Lafferty提出的关于T细胞激活的双信号假说， T细胞的激活不仅需要MHC-肽-TCR提供的第一信号，而且需要细胞膜上的共信号分子所传递的第二信号。其中共刺激分子传递正性信号促进T细胞的活化，而共抑制分子将传递负性信号引发T细胞的无应答、耐受或细胞凋亡。近年研究发现，共抑制分子如程序性死亡因子（ PD-1）、细胞毒性T淋巴细胞抗原-4（ CTLA-4／CD152）及B／T淋巴细胞弱化因子（ BTLA ）等在自身免疫性疾病、肿瘤、慢性感染等多种疾病中发挥作用。

关键词：共抑制分子自身免疫性疾病脓毒症 T细胞激活信号分子淋巴细胞抗原 CTLA-4 死亡因子

共抑制分子在脓毒症免疫功能紊乱中的作用研究

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中国中西医结合急救杂志 2022年第6期29卷 765-768页

作者：邹佳俊沈梦雯朱亮傅育情孙旗褚梦瑶钱风华钱义明上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院急诊医学科上海200437

近年来,对于脓毒症发病机制和治疗的相关研究已经取得了令人瞩目的成绩,但其发病率和病死率仍居高不下。脓毒症的具体发病机制异常复杂,虽然经过学者们多年的研究,但仍有很多问题尚未得到很好地解答。免疫共抑制分子在脓毒症免疫细胞活... 详细信息

近年来,对于脓毒症发病机制和治疗的相关研究已经取得了令人瞩目的成绩,但其发病率和病死率仍居高不下。脓毒症的具体发病机制异常复杂,虽然经过学者们多年的研究,但仍有很多问题尚未得到很好地解答。免疫共抑制分子在脓毒症免疫细胞活化和增殖等过程发挥至关重要的作用。本文主要归纳、总结并分析程序性死亡受体-1(PD-1)、程序性死亡受体配体1(PD-L1)、细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)、B7同源物3(B7-H3)等共抑制分子在脓毒症免疫功能紊乱中作用的研究现状,旨在为脓毒症诊疗的理论研究和临床实践提供帮助。

关键词：脓毒症免疫功能紊乱共抑制分子

CD4＋T细胞表面共抑制分子的表达水平与非小细胞肺癌疾病进展的关系

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中华肿瘤杂志 2014年第6期36卷 424-429页

作者：韦腾飞张军吴豫张丹丹卢龙坤沈茜第二军医大学附属长海医院实验诊断科上海200433 第二军医大学附属长海医院中心实验室上海200433 同济大学附属上海市肺科医院检验科南京军区联勤部解放军第九四医院检验科

目的检测非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血和肿瘤组织中CD4＋T细胞表面细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）、淋巴细胞活化基因3（LAG-3）、程序性死亡分子1（PD-1）和CD39的表达水平，并探讨其与NSCLC疾病进展的关系。方法选取NSCLC... 详细信息

目的检测非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血和肿瘤组织中CD4＋T细胞表面细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）、淋巴细胞活化基因3（LAG-3）、程序性死亡分子1（PD-1）和CD39的表达水平，并探讨其与NSCLC疾病进展的关系。方法选取NSCLC患者53例、疾病对照17例和健康对照18例，共88个研究对象，取新鲜抗凝血，并体外分离13例NSCLC患者肿瘤组织和癌旁组织浸润的淋巴细胞，经流式细胞术检测外周血、肿瘤组织和癌旁组织中CTLA-4、LAG-3、PD-1和CD39共抑制分子的表达。结果NSCLC患者外周血中CD4＋CTLA-4＋T细胞、CD4＋LAG-3＋T细胞、CD4＋PD-1＋T细胞和CD4＋CD39＋T细胞的比例分别为（2．49±2．43）％、（2．47±3．50）％、（12．94±5．96）％和（6．78±5．21）％，NSCLC患者外周血中CD4＋CTLA-4＋T细胞的比例明显高于正常对照组和疾病对照组（P〈0．05），CD4＋PD-1＋T细胞的比例也明显高于正常对照组（P〈0．05）。进一步分层分析显示，Ⅲ-Ⅳ期NSCLC患者外周血中CD4＋PD-1＋T细胞的比例为（13．21±5．96）％，明显高于Ⅰ-Ⅱ期NSCLC患者[（11．06±3．42）％，P〈0．05]。NSCLC肿瘤组织中CD4＋CTLA-4＋T细胞、CD4＋LAG-3＋T细胞和CD4＋PD-1＋T细胞的比例分别为（5．07±2．11）％、（7．86±3．24）％和（40．20±18．84）％，均明显高于外周血[（3．13±1．01）％、（2．65±1．48）％和（15．79±5．69）％，均P〈0．05]；其中NSCLC肿瘤组织中CD4＋CTLA-4＋T细胞和CD4＋PD-1＋T细胞的比例还明显高于相应的癌旁组织（均P〈0．05）。结论在NSCLC患者外周血和肿瘤组织中，CD4＋T细胞表面共抑制分子CTLA-4、LAG-3和PD-1的表达增高，这可能是参与肿瘤细胞免疫逃逸、促进NSCLC疾病进展和预后不良的机制之一。

关键词：癌, 非小细胞肺 CD4+T淋巴细胞共抑制分子免疫逃逸流式细胞术

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共抑制分子TIGIT的研究进展

现代免疫学 2014年第5期34卷 436-438,372页

作者：何文涛陈茜余学锋华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科武汉430030

TIGIT是近年来发现的一个免疫球蛋白超家族成员,它以不同的机制参与调节T细胞、NK细胞和DC细胞等多种免疫细胞的功能。本文旨在对TIGIT的免疫调节功能作一综述。

关键词： TIGIT 共抑制分子 T细胞 NK细胞

共抑制分子VISTA胞外段重组蛋白表达及其对EAE小鼠治疗作用的研究

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共抑制分子VISTA胞外段重组蛋白表达及其对EAE小鼠治疗作用的研究

作者：黄夏冰郑州大学

学位级别：硕士

研究背景:共刺激分子参与调节T细胞的活化/凋亡,其中负性共刺激分子(共抑制分子)能够产生负性信号,削弱、限制或中止免疫应答,它可以诱导免疫耐受的形成并且维持外周耐受,从而阻止自体免疫发生。大量研究表明,共抑制分子在多发性硬化症... 详细信息

研究背景:共刺激分子参与调节T细胞的活化/凋亡,其中负性共刺激分子(共抑制分子)能够产生负性信号,削弱、限制或中止免疫应答,它可以诱导免疫耐受的形成并且维持外周耐受,从而阻止自体免疫发生。大量研究表明,共抑制分子在多发性硬化症/实验性脑脊髓炎(MS/EAE)的病程中发挥重要的作用,是治疗MS/EAE的潜在靶点。VISTA(V-domain Ig suppressor of T cell activation)是一个新发现的共抑制分子,也被称为PD-1H(Programmed death-1 homolog),属于Ig超家族的成员之一。VISTA广泛表达于造血细胞表面,在抗原呈递细胞(APCs)及T细胞表面也有表达,且VISTA无论表达在APCs上还是T细胞上,均表现出对T细胞应答的抑制作用。已有研究证实VISTAKO 2D2转基因小鼠的EAE发病程度、发病率均高于野生型2D2小鼠,表明VISTA会增加EAE自发的敏感性,与MS/EAE自身免疫疾病密切相关。为探讨VISTA对EAE小鼠病情的影响,本研究在不同的蛋白表达系统中表达VISTA胞外段重组蛋白并验证其活性;同时构建EAE小鼠模型,研究VISTA基因的表达与EAE小鼠病程进展的关系及VISTA胞外段重组蛋白对EAE小鼠病情的影响。研究方法:1、构建原核表达载体p ET22b-VISTA,表达并纯化VISTA胞外段重组蛋白,使用CCK8法验证其对脾脏细胞的增殖的影响以验证其活性;2、构建酵母表达质粒p PICZa A-VISTA,甲醇诱导VISTA胞外段重组蛋白的表达;构建哺乳动物表达载体p FUSE-VISTA-m Ig G2a,脂质体2000转染293T细胞,瞬时表达重组蛋白,RT-PCR及Western Blot检验重组蛋白表达;3、利用MOG35-55抗原肽免疫C57BL/6小鼠,建立EAE模型,通过Real-time PCR检测VISTA在EAE小鼠不同病程时期脑组织及脾脏组织中的表达;4、建立预防性给药方案,VISTA胞外段重组蛋白给药治疗EAE小鼠,通过神经功能评分、病理学检测及Real-time PCR检测EAE小鼠发病高峰期脑组织及脾脏组织中IFN-γ的表达,研究VISTA胞外段重组蛋白对EAE小鼠的治疗作用。研究结果:1、成功构建原核表达载体p ET22b-VISTA并获得VISTA胞外段重组蛋白,纯化后的VISTA胞外段重组蛋白对Con A刺激的脾脏细胞具有显著抑制作用;2、构建重组质粒p PICZa A-VISTA,成功诱导表达VISTA胞外段重组蛋白;构建哺乳动物表达载体p FUSE-VISTA-m Ig G2a,经验证VISTA胞外段重组蛋白成功表达;3、成功建立EAE小鼠模型,发病率为100%(经神经功能评分及病理学检测证明)。通过Real-time PCR检测不同病程时期VISTA基因在脾脏及脑组织中的表达,结果显示VISTA的表达随病程变化。4、在预防性给药方案下,VISTA胞外段重组蛋白治疗EAE小鼠能够显著减弱疾病的发病程度:EAE组小鼠发病率为100%,给药组的发病率为71%;给药组发病起始时间为14.40±0.60天,显著迟于EAE组(12.14±0.40天,**p<0.01);给药组的平均神经功能评分远低于同时期EAE组小鼠;脑组织和脊髓组织的H&E染色结果显示,给药组较EAE组脊髓炎性细胞浸润程度显著减弱(***P<0.001),给药组小鼠脑组织炎性细胞浸润程度比EAE组轻,但无统计学差异。脊髓组织LFB染色表明给药组脱髓鞘现象明显减轻。且无论在脑组织或脾脏组织中,VISTA胞外段重组蛋白给药组IFN-γ基因表达都显著低于EAE模型组小鼠。结论:本研究通过基因工程手段成功获得p ET22b-VISTA重组载体,通过诱导、表达、纯化获得了具有生物活性的VISTA胞外段重组蛋白;使用MOG35-55免疫小鼠,成功构建了EAE小鼠模型,经Real-time PCR检测发现VISTA基因在脾脏及脑组织中的表达随着EAE小鼠病程变化,证明VISTA参与了EAE病程的发展;使用VISTA胞外段重组蛋白给药治疗EAE小鼠,能够延缓EAE小鼠的发病、降低EAE小鼠的发病程度并下调EAE小鼠脾脏和脑组织中IFN-γ的表达。本研究为探讨VISTA对MS/EAE的治疗作用提供理论依据及实验基础。

关键词：共抑制分子 VISTA 实验性自身免疫性脑脊髓炎 IFN-γ

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BTNL2，一个新的共抑制分子

国际免疫学杂志 2009年第4期32卷 297-300页

作者：郑晓丽王健民解放军空军总医院血液内科北京100021 第二军医大学附属长海医院血液科上海200433

嗜乳脂蛋白样-2（BTNL2）是新近发现的B7家族样分子，其mRNA广泛表达于淋巴组织及非淋巴组织上。BTNL2的受体可诱导性表达于活化的T细胞和B细胞。BTNL2与其受体结合后可抑制T细胞的活化及细胞因子的产生。已有研究发现BTNL2基因突变与... 详细信息

嗜乳脂蛋白样-2（BTNL2）是新近发现的B7家族样分子，其mRNA广泛表达于淋巴组织及非淋巴组织上。BTNL2的受体可诱导性表达于活化的T细胞和B细胞。BTNL2与其受体结合后可抑制T细胞的活化及细胞因子的产生。已有研究发现BTNL2基因突变与结节病、包涵体皮肌炎等疾病发病相关，在自身免疫性疾病治疗、移植排斥等方面可能起重要作用。

关键词： BTNL2 共抑制分子嗜乳脂蛋白样-2 淋巴组织

CD160等共刺激和共抑制分子在自身免疫疾病中的异常表达研究

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CD160等共刺激和共抑制分子在自身免疫疾病中的异常表达研究

作者：贺唯唯延安大学

学位级别：硕士

第一部分共刺激和共抑制分子在自身免疫疾病中的异常表达目的:自身免疫疾病包括一系列发生在不同器官和组织中的复杂的疾病,在其发病过程中异常的免疫应答反应可导致正常人体器官或组织受到自身免疫攻击并产生功能损害。尽管目前在自身... 详细信息

第一部分共刺激和共抑制分子在自身免疫疾病中的异常表达目的:自身免疫疾病包括一系列发生在不同器官和组织中的复杂的疾病,在其发病过程中异常的免疫应答反应可导致正常人体器官或组织受到自身免疫攻击并产生功能损害。尽管目前在自身免疫疾病的危险因素和治疗方面的研究都取得了相当大的进展,然而大多数自身免疫疾病的发病机制仍未完全明确。共信号分子包括共刺激和共抑制分子,在调节免疫应答反应中起重要作用。共信号分子在自身免疫疾病中的作用尚未明确,本研究拟通过结合运用生物信息学研究和临床样本验证研究分析共刺激和共抑制分子在自身免疫疾病中的异常表达情况。方法:我们通过检索基因表达集合数据库(Gene expression omnibus,GEO)获取常见自身免疫疾病患者外周血全基因组表达谱数据集,共包括19个芯片数据集和6个RNA测序数据集,然后采用稳健排序整合(Robust rank aggregation,RRA)方法整合分析了54个共刺激和共抑制基因在这些自身免疫疾病中的表达情况。我们进一步收集临床样本对异常表达最显著的基因进行了验证。结果:RRA整合分析结果表明CD160是自身免疫疾病中异常表达最显著的基因(校正后P=5.9E-12),其次是CD58(校正后P=5.7E-06)和CD244(校正后P=9.5E-05)。验证研究中RRA整合分析结果仍提示CD160是自身免疫疾病中异常表达最显著的基因(校正后P=5.9E-09)。我们进一步通过验证研究确认CD160的异常表达在包括Graves病(Graves’disease,GD)在内的多种自身免疫疾病中具有统计学意义(P分子。靶向CD160相关通路的治疗策略可能是治疗自身免疫疾病新的有效途径。第二部分CD160基因多态性与自身免疫性甲状腺疾病的相关性研究目的:自身免疫性甲状腺疾病(Autoimmune thyroid diseases,AITD)是一种常见的内分泌自身免疫疾病。近期研究表明,CD160/HVEM/LIGHT/BTLA信号通路可能参与了自身免疫疾病的发生和进展,但CD160基因多态性与AITD的遗传关联研究尚未见报道。本研究旨在评价CD160基因多态性与AITD遗传易感性的相关性。方法:本研究共招募AITD患者1017例(其中GD 634例,桥本甲状腺炎383例),健康对照856例。通过logistic回归分析计算比值比(Odds ratio,OR)及95%可信区间(95%confidence interval,95%CI)。利用Hi-SNP高通量基因分型技术检测CD160基因单核苷酸多态性多态性位点(Single nucleotide polymorphisms,SNPs),包括rs744877和rs3766526两个位点。结果:rs744877位点的基因型分布和等位基因频率在GD患者与健康对照之间具有明显的统计学差异,P值分别为0.014和0.034。在校正年龄和性别前,CD160的rs744877位点与AITD在显性模型和附加模型中有显著相关关系,OR值分别为0.79(95%CI 0.66-0.95,P=0.013)和0.77(95%CI 0.64-0.94,P=0.008)。校正年龄和性别后,在显性模型和附加模型中也有显著相关关系,OR值分别为0.78(95%CI 0.65-0.95,P=0.011)和0.76(95%CI 0.63-0.93,P=0.007)。rs744877与GD在等位基因模型、显性模型和附加模型中也有明显相关性,OR值分别为0.84(95%CI 0.71-0.98,P=0.027)、0.74(95%CI 0.60-0.91,P=0.005)和0.72(95%CI 0.58-0.90,P=0.004)。本研究结果显示rs744877与桥本甲状腺炎无明显相关关系。此外,CD160的rs3766526位点与GD和桥本甲状腺炎均无显著相关性。结论:我们的研究首次发现了CD160的rs744877位点与GD存在明显相关关系,并进一步证明CD160通路在GD发病机制中的重要作用。

关键词：自身免疫疾病共刺激分子共抑制分子 Graves病 CD160 单核苷酸多态性多态性桥本氏甲状腺炎

基于NK细胞共抑制分子探讨养阴扶正解毒方治疗HBV相关肝癌机制研究

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基于NK细胞共抑制分子探讨养阴扶正解毒方治疗HBV相关肝癌机制研究

作者：于莉华北京中医药大学

学位级别：硕士

目的:1采用回顾性队列研究建立一项基于NK细胞数量的简单可视化的Nomogram图模型预测原发性肝癌患者长期生存率,为临床提供简便快捷的决策工具;2我们通过前瞻性队列研究观察养阴扶正解毒方治疗HBV-HCC患者疗效及NK细胞耗竭表型和功能的... 详细信息

目的:1采用回顾性队列研究建立一项基于NK细胞数量的简单可视化的Nomogram图模型预测原发性肝癌患者长期生存率,为临床提供简便快捷的决策工具;2我们通过前瞻性队列研究观察养阴扶正解毒方治疗HBV-HCC患者疗效及NK细胞耗竭表型和功能的影响。方法:1回顾性队列研究纳入2012年1月至2014年12月诊断为原发性肝癌患者121例,通过COX多因素回归分析筛选出影响原发性肝癌患者5年生存率的独立危险因素,建立简单可视化Nomogram图模型预测其长期生存,并采用决策树显示不同危险因素下5年的生存率。2前瞻性队列研究纳入2018年6月至2019年12月诊断为HBV-HCC患者133例,根据是否服用中药养阴扶正解毒方,将其分为中西医结合组(在西医治疗组的基础上+养阴扶正解毒方治疗24周)和西医治疗组。分离并提取HBV-HCC患者外周血单个核细胞(PBMC),使用多色流式细胞术检测NK细胞和各亚群的表面受体的表达水平及NK细胞功能,包括细胞因子分泌功能(IL-12/IL-15/IL-18体外刺激)、杀伤功能、转录因子水平(T-bet、Eomes)、凋亡和增殖功能。观察养阴扶正解毒方治疗HBV-HCC患者对其外周血NK细胞表型和功能的影响,以及对患者预后的影响。结果:1回顾性队列研究发现NK细胞绝对计数(≤124.5 cells/ul)、肿瘤大小(>5cm)、肿瘤个数(多发)和AFP水平(>400ng/ml)是影响原发性肝癌患者5年总生存率的独立危险因素;建立基于NK细胞数量的Nomogram图模型,预测原发性肝癌患者5年生存率,模型C指数为0.73。2前瞻性队列研究发现:(1)与正常人、慢乙肝、乙肝肝硬化相比,HBV-HCC患者外周血NK细胞比例明显减少,进一步观察在NK细胞各亚群比例方面,其CD56dimNK细胞杀伤亚群比例减少,CD56-NK细胞耗竭亚群则明显增加。(2)HBV-HCC 患者 NK 细胞抑制性受体 TIGIT、TIM-3、2B4、PD-1、BTLA 和 CD39表达比例升高,特别是共抑制分子TIGIT和TIM-3与正常人、慢乙肝相比显著升高;而活化性受体NKG2D表达比例降低。(3)HBV-HCC患者TIGIT+NK细胞和TIM-3+NK细胞均存在NK细胞耗竭特征。与TIGIT-NK细胞相比,TIGIT+NK细胞高表达耗竭特征:活化性受体CD226表达比例降低,抑制性受体2B4、PD-1、TIM-3和LAG-3表达比例升高;细胞因子分泌IFN-γ、TNF-α水平降低;细胞杀伤和增殖能力减弱;细胞凋亡水平升高。与TIM-3-NK细胞相比,TIM-3+NK细胞高表达的耗竭特征:2B4、TIGIT、BTLA、CD39和LAG-3抑制分子表达比例均升高;细胞因子分泌功能、杀伤能力以及增殖能力均显著降低。(4)TIGIT和TIM-3共表达协同介导HBV-HCC患者NK细胞耗竭,与TIGIT+TIM-3-NK细胞、TIGIT-TIM-3+NK细胞、TIGIT-TIM-3-NK细胞相比,HBV-HCC 患者 TIGIT+TIM-3+NK细胞分泌细胞因子IFN-γ、TNF-α比例减少,杀伤能力和增殖能力减弱,以及高表达T-betloEomeshiNK细胞耗竭的特征。(5)采用1:1倾向性评分匹配后,养阴扶正解毒方可以显著提高中西医结合组HBV-HCC 患者的 PFS(P=0.009)。特别在 BCLC C-D 期、Child B+C 级、肿瘤多发和 AFP>400 ng/ml亚层,中西医结合组HBV-HCC患者的PFS明显优于西医治疗组。(6)养阴扶正解毒方治疗HBV-HCC患者其外周血总NK细胞比例略见升高(P=0.0463),CD56dimNK细胞杀伤亚群增加,CD56-NK细胞耗竭亚群减少。同时,养阴扶正解毒方可以降低HBV-HCC患者总NK细胞TIM-3和TIGIT+TIM-3+表达水平。并且中西医结合组患者在TIM-3+hi和TIGIT+TIM-3+hi高表达水平亚层中疗效更显著。结论:1应用可视化Nomogram图建立基于NK细胞数量的预测模型(即肿瘤大小、肿瘤个数、AFP水平和NK细胞数量),预测原发性肝癌患者5年生存率,为临床提供简便快捷的决策工具。2养阴扶正解毒方能够延长HBV-HCC患者的PFS,特别是在肿瘤晚期、肝功能分级更差以及肿瘤负荷更重时,中西医结合组患者48周疗效优于西医治疗组。同时养阴扶正解毒方可调节HBV-HCC患者NK细胞耗竭表型的表达水平。3 TIGIT和TIM-3以及TIGIT+TIM-3+共表达介导了 HBV-HCC患者NK细胞耗竭,且在TIM-3+hi和TIGIT+TIM-3+hi高表达的患者中,养阴扶正解毒方能显著提高患者的PFS。

关键词：共抑制分子 HBV相关原发性肝癌 NK细胞耗竭养阴扶正解毒方