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免疫突触形成过程中T细胞受体的重定向运动:涡旋驱动模型

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中国免疫学杂志 2005年第11期21卷 818-821,825页

作者：刘顺会韩博平曾耀英何贤辉广东药学院广州510224 暨南大学组织移植与免疫教育部重点实验室广州510623

目的:建立T细胞受体(TCR)在免疫突触形成过程中作重定向(reorientation)运动的机制模型.方法:基于经典流体力学环境中的双分子反应传能原理,提出了T细胞受体的涡旋驱动模型,利用免疫突触内耦合的受体或配体分子作为涡源驱动T细胞受体分... 详细信息

目的:建立T细胞受体(TCR)在免疫突触形成过程中作重定向(reorientation)运动的机制模型.方法:基于经典流体力学环境中的双分子反应传能原理,提出了T细胞受体的涡旋驱动模型,利用免疫突触内耦合的受体或配体分子作为涡源驱动T细胞受体分子的募集.结果:模型计算的结果表明,在强度及作用频率同时具备一定范围的涡旋连续驱动下,TCR重定向运动速度可达到实验测定的范围(0.04～0.1 μm/s).结论:本模型证明突触内受体/配体对耦合时通过将其结合自由能转化为细胞内外流体涡旋运动的机械能可能直接提供了TCR重定向运动的驱动力.

关键词：免疫突触 T细胞受体重定向运动涡旋

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免疫突触与T细胞活化

免疫学杂志 2006年第z1期22卷 111-113,116页

作者：杜丽华昆明医学院基础医学院微生物学暨免疫学教研室昆明650031

淋巴细胞活化是适应性免疫应答的关键因素,免疫突触的形成是T细胞识别抗原、增殖和活化的关键步骤,是机体细胞免疫应答和体液免疫应答的重要组成部分。干预免疫突触形成,可望用于预防治疗与免疫相关的疾病。

关键词：免疫突触免疫识别 T细胞活化

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免疫突触与T细胞活化关系的研究

现代免疫学 2005年第5期25卷 426-429页

作者：覃汉军张叔人中国协和医科大学中国医学科学院肿瘤研究所免疫室北京100021

免疫突触是免疫识别中T细胞与APC间形成的超分子活化簇的结构,其形成过程涉及多种接头蛋白、共刺激分子的相互作用,与细胞骨架的活化以及黏附分子的作用有关。突触形成将提高TCR与MHC-肽的相互作用、促进T细胞信号转导相关分子的相互作... 详细信息

免疫突触是免疫识别中T细胞与APC间形成的超分子活化簇的结构,其形成过程涉及多种接头蛋白、共刺激分子的相互作用,与细胞骨架的活化以及黏附分子的作用有关。突触形成将提高TCR与MHC-肽的相互作用、促进T细胞信号转导相关分子的相互作用、有利于T细胞效应功能的发挥。目前关于免疫突触与T细胞活化关系的研究已成为免疫学研究的焦点问题之一,这问题的解决将进一步丰富免疫学理论,为肿瘤及自身免疫性疾病的免疫治疗提供治疗靶点。

关键词：免疫突触 T细胞活化

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免疫突触与协同刺激分子

上海免疫学杂志 2003年第3期23卷 214-216,F003页

作者：孙中文张学光邱玉华苏州大学医学院免疫学教研室苏州215007

淋巴细胞活化是适应性免疫应答产生的关键因素 ,免疫突触在T细胞活化中发挥重要作用 ,其结构、成熟程度都会直接影响免疫突触的功能。免疫突触形成过程中有协同刺激分子CD2 8、CD80、ICAM 1、LFA 1等参与 ,进而调节免疫突触的形成和信... 详细信息

淋巴细胞活化是适应性免疫应答产生的关键因素 ,免疫突触在T细胞活化中发挥重要作用 ,其结构、成熟程度都会直接影响免疫突触的功能。免疫突触形成过程中有协同刺激分子CD2 8、CD80、ICAM 1、LFA 1等参与 ,进而调节免疫突触的形成和信号的转导。本文主要就免疫突触的形成和CD2 8、CD80

关键词：免疫突触 CD28 协同刺激分子

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免疫突触与T细胞活化

上海免疫学杂志 2001年第2期21卷 67-69页

作者：金伯泉贾卫第四军医大学基础部免疫学教研室西安710032

免疫识别是机体固有免疫( innate immunity)和适应性免疫(adaptive immunity)过程中的起始阶段,免疫识别主要通过TCR、BCR以及NK细胞受体等免疫受体( immunoreceptor )所介导的.

关键词：免疫突触 T细胞活化 TCR 分子机制

免疫突触的形成对类风湿关节炎中巨噬细胞凋亡率影响的研究

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免疫突触的形成对类风湿关节炎中巨噬细胞凋亡率影响的研究

作者：朵瑞雪第四军医大学

学位级别：硕士

【背景】类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以多关节慢性滑膜炎、关节损伤和骨破坏为特征的系统性自身免疫性疾病,同时,亦是一种慢性炎症性机能紊乱,主要包括滑膜衬里层增生肥大导致的巨噬样滑膜细胞和成纤维样滑膜细胞侵... 详细信息

【背景】类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以多关节慢性滑膜炎、关节损伤和骨破坏为特征的系统性自身免疫性疾病,同时,亦是一种慢性炎症性机能紊乱,主要包括滑膜衬里层增生肥大导致的巨噬样滑膜细胞和成纤维样滑膜细胞侵袭性增强、大量血管新生及单核细胞浸润。已有大量证据证明在RA滑液和增生的滑膜中存在着大量的巨噬细胞,巨噬细胞不仅能产生大量的前炎性因子,又可产生大量的趋化因子,从而与RA的发病机制密切相关,并最终导致炎症加剧和关节破坏。此外,在RA体内,巨噬细胞可作为抗原提呈细胞与T淋巴细胞相互结合,产生促进T细胞活化的超分子结构-免疫突触(Immunological synapse,IS),活化其体内T淋巴细胞的同时也将自我活化,活化后的巨噬细胞分泌大量的IL-1、TNF-α、IL-6等细胞因子促进RA的病情进展,当大量的巨噬细胞和T细胞过度活化、过量增殖时则可能导致巨噬细胞活化综合症(macrophage activation syndrome,MAS),从而危及患者生命。因此,将巨噬细胞作为治疗RA的主要治疗靶点,探索抑制巨噬细胞活化、促进其凋亡的途径将对RA的治疗起到导向性的作用。有研究报道,人体内IS的形成能抑制参与其形成的抗原提呈细胞-DC细胞的凋亡率,那么,在RA患者体内大量存在的巨噬细胞作为抗原提呈细胞参与IS的形成后,是否会降低其在RA体内的凋亡率,使其生存时间延长?国内外无相关报道。同时,有研究证明临床常用于治疗RA的免疫抑制剂环孢素A(Cyclosporin A,CsA)有抑制单核细胞株THP-1参与的IS形成的作用,而CsA对巨噬细胞参与的IS的形成是否同样有抑制作用?同时,在RA体内呈显著高表达的CsA的配体亲环素A(CyclophilinA,CypA)对IS的形成及功能是否有影响?国内外也无相关报道,故本实验设计以下实验内容: 【目的】本课题旨在研究: 1、观察由THP-1单核细胞株诱导分化的巨噬细胞与Jurkat T细胞共培养形成IS后巨噬细胞的凋亡率较单独培养的巨噬细胞的凋亡率的变化情况。 2、探讨在RA患者体内大量存在,且其数量及活化程度与RA患者的病情严重程度存在一致性的巨噬细胞参与IS的形成后,对其自身凋亡的影响。 3、研究在RA患者体内呈高表达的CypA对IS调控的巨噬细胞凋亡的影响作用。 4、进一步探讨与CypA为配受体关系且临床常用于治疗RA的免疫抑制剂CsA对IS调控的巨噬细胞凋亡的影响作用。【方法】大致分为二部分: 1、将单核细胞株THP-1经PMA刺激诱导分化为巨噬细胞,并用葡萄球菌肠毒素(SEB)(100ng/ml)包被后与活化的Jurkat T细胞共培养促IS形成,之后将共培养体系置于无血清RPMI-1640培养基中诱导凋亡,16小时之后以Annexin V-PI染色,流式细胞术检测巨噬细胞的凋亡情况、TUNEL凋亡检测法观察巨噬细胞的凋亡情况。整个实验过程中以单独无血清RPMI-1640培养基培养的巨噬细胞作为对照。同时,观察加或不加CypA(200ng/ml)、CsA(1 ug/ml)对IS调控的巨噬细胞凋亡的影响。 2、临床收集10例健康对照及10例活动期确诊RA患者外周血,采用免疫磁珠法分离CD4+T细胞后置于抗CD3抗体包被的24孔板中诱导活化24小时,之后将其与诱导分化后的巨噬细胞进行共培养促IS形成,同时设加或不加CypA(200ng/ml)、CsA(1 ug/ml)组。之后将共培养体系移入无血清RPMI-1640培养基中诱导凋亡16小时后Annexin V-PI染色,流式细胞术检测巨噬细胞的凋亡情况、TUNEL凋亡检测法观察巨噬细胞的凋亡情况。数据采用两样本t检验进行分析。【结果】 1、流式细胞术Annexin V-PI法检测THP-1来源巨噬细胞的凋亡率结果显示:单独培养的巨噬细胞的凋亡率为(61.4±2.4)%,参与IS的形成后巨噬细胞的凋亡率下降至(32.9±2.8)% (P 突触形成过程中加入CypA(200ng/ml)则进一步降低巨噬细胞的凋亡率至(27.2±2.1)% (P 突触形成的过程中加入CsA(1 ug/ml)使巨噬细胞的凋亡率由突触形成时的(32.9±2.8)%回升至(48.8±2.0)% (P <0.05)。 2、流式细胞术Annexin V-PI法检测RA及健康对照巨噬细胞的凋亡率结果显示:RA患者外周血单核细胞诱导分化的巨噬细胞在无血清RPMI-1640中培养16h后其凋亡率为(24.1±9.7)%,明显低于由正常对照外周血单核细胞诱导的巨噬细胞的凋亡率(37.1±12.5)%(P <0.05),当参与形成IS后该种巨噬细胞的凋亡率由(24.1±9.7)%下降至(15

关键词：关节炎类风湿免疫突触巨噬细胞凋亡类风湿关节炎亲环素A 环孢素A

免疫突触后CD4+T细胞中SNK/SPAR表达的研究

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免疫突触后CD4+T细胞中SNK/SPAR表达的研究

作者：张璐大连医科大学

学位级别：硕士

背景和目的: 免疫突触是位于T细胞和抗原提呈细胞(APC)接触面之间的一种特化的信号转导区,该区域能产生稳定的接触并发生T细胞与辅助分子间的信号转导。有研究表明,T细胞活化伴随着免疫突触间隙的泛素化过程,免疫突触不仅是活化过程所... 详细信息

背景和目的: 免疫突触是位于T细胞和抗原提呈细胞(APC)接触面之间的一种特化的信号转导区,该区域能产生稳定的接触并发生T细胞与辅助分子间的信号转导。有研究表明,T细胞活化伴随着免疫突触间隙的泛素化过程,免疫突触不仅是活化过程所触发的位点,它还通过信号转导物质的泛素化控制整个活化过程,T细胞识别抗原的一个重要特征是TCR/肽-MHC的相互作用是一个自限性过程,但目前对TCR受体介导的有细胞定位效应的泛素化机制的中间环节尚不清楚。现已明确,在神经终末处,蛋白质泛素化在协助蛋白质改变突触功能方面起一定的作用。神经元活化依赖性的血清诱导激酶( serum inducible kinase,SNK) -树突棘相关的Rap特异性GTP酶活化蛋白(spine-associated Rap guanosine triphosphatase (GTPase) activating protein,SPAR)-泛素蛋白酶体途径对突触兴奋性提高后的突触功能缓冲起稳态调节作用,该途径能维持局部突触界面修饰为基础的突触可塑化的稳定性,能全面调整神经元活化水平,对该途径的调控将成为控制突触重构的强有力的方法。鉴于神经突触和免疫突触共享许多相似的特性,神经系统和免疫系统通过突触在构成它们的两个细胞之间直接传递和转换强大的高位分泌控制信号,结构上神经突触和免疫突触都由中央活化区和富含粘附分子的周边区组成,推测SNK- SPAR途径极有可能通过控制免疫突触的强度参与免疫突触后T细胞活化后的自限性调节(亦或自稳性调节)。故本论文对此推测进行了前期的基础性论证,在RNA和蛋白质水平上观察了SNK/SPAR在免疫突触后CD4+T细胞中的表达及其在细胞内的动态分布过程,以期有助于揭示SNK-SPAR途径在免疫突触中的作用,并为寻找使T细胞应答恢复稳态的特异性干预的潜在靶点提供必要的前期工作。方法: 用尼龙毛柱结合间接Panning法制备纯化的大鼠脾CD4T淋巴细胞(免疫突触后细胞),以最适剂量5μg/ml的刀豆蛋白A(Con A)活化CD4T细胞,根据孵育时间设定7个观察时间点(10min、30min、1h、2h、6h、24h、48h),各时间点同时均设对照组。通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫荧光细胞化学法分别检测CD4T细胞中SNK/SPRA的mRNA和蛋白水平表达的动态变化结果: 1.实验组SNK mRNA在7个时间点上均有表达,其表达高峰在30 min,与10min、2h、6h、24h、48h相比有显著差异(P0.05)。对照组SPAR蛋白质的表达在48h时也下降到最低点,与10min、30min、1h、2h相比有显著差异(P<0.05)。 SNK蛋白质表达在实验组和对照组中2h,24h和48h时有明显差别(P<0.05)。SPAR蛋白质表达在实验组和对照组中48h时有明显差别(P<0.05)。CD4T细胞内SNK、SPRA蛋白质的表达无明显相关性。结论: ***4T细胞确有SNK/SPRA mRNA和蛋白质的功能性表达;*** A活化的纯CD4T细胞培养体系中缺乏SNK-SPRA途径的调控。

关键词：免疫突触 SNK-SPAR CD4+T淋巴细胞刀豆蛋白A

免疫突触对类风湿关节炎巨噬细胞凋亡的影响及亲环素A在其中的作用

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中华风湿病学杂志 2011年第1期15卷 3-6,73页

作者：朵瑞雪朱平王聪华戎梦瑶陈丽娜汪丽樊春梅第四军医大学西京医院临床免疫科西安710032

目的探讨类风湿关节炎（RA）患者外周血诱导分化的巨噬细胞作为抗原递呈细胞参与免疫突触的形成后对其自身凋亡的影响,并进一步研究亲环素A在此过程中的作用.方法将人单核细胞系（THP-1）诱导分化的巨噬细胞经葡萄球菌肠毒素（SEB）（... 详细信息

目的探讨类风湿关节炎（RA）患者外周血诱导分化的巨噬细胞作为抗原递呈细胞参与免疫突触的形成后对其自身凋亡的影响,并进一步研究亲环素A在此过程中的作用.方法将人单核细胞系（THP-1）诱导分化的巨噬细胞经葡萄球菌肠毒素（SEB）（100 ng/ml）包被后,与活化的Jurkat T细胞共培养,促免疫突触形成后置于无血清RPMI-1640培养液中诱导凋亡,16 h后以Annexin V-碘化丙啶染色,流式细胞术检测巨噬细胞的凋亡情况.以单独无血清RPMI-1640培养液培养的巨噬细胞作为对照.同时,观察加或不加亲环素A（200 ng/ml）对突触调控的巨噬细胞凋亡的影响.临床收集10名健康对照及10例确诊的活动期RA患者外周血,采用免疫磁珠法分离CD4＋T细胞,将其与诱导分化的巨噬细胞进行共培养.数据采用两样本t检验进行分析.结果在细胞株、健康者及RA患者外周血参与免疫突触形成的巨噬细胞凋亡率分别为（32.9±2.8）%、（24.7±1.6）%、（14.5±1.2）%,较单独RPMI-1640培养液培养的巨噬细胞凋亡率（61.4±2.4）%、（45.5±2.6）%、（22.9±1.5）%显著降低（P〈0.05）.经亲环素A作用后,上述来源巨噬细胞的凋亡率分别进一步降至（27.2±2.1）%、（20.1±1.1）%、（12.9±1.0）%,与相应参与免疫突触形成的巨噬细胞的凋亡率比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 RA患者体内参与免疫突触形成的巨噬细胞的凋亡率较单独培养的巨噬细胞的凋亡率显著降低,亲环素A能进一步促进该效应,以上结论为RA患者体内巨噬细胞的生存时间延长从而分泌大量的细胞因子并导致炎症加剧和骨破坏提供了新的理论依据.

关键词：关节炎,类风湿巨噬细胞细胞凋亡亲环素A 免疫突触

细胞表面β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ在免疫突触形成中的作用

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中国免疫学杂志 2011年第7期27卷 588-593页

作者：吴圆圆王滢薛琴张洁朱轶晴汪晓莺南通大学医学院微生物与免疫学教研室南通226001

目的:研究细胞表面β-1,4-半乳糖基转移酶-I(β-1,4-galactosyltransferase I,β-1,4-GalT-I)在免疫突触形成中的作用。方法:以抗CD3、CD28单克隆抗体活化Jurkat细胞,应用实时荧光定量PCR及流式细胞术检测分析β-1,4-GalT-I的表达变化,... 详细信息

目的:研究细胞表面β-1,4-半乳糖基转移酶-I(β-1,4-galactosyltransferase I,β-1,4-GalT-I)在免疫突触形成中的作用。方法:以抗CD3、CD28单克隆抗体活化Jurkat细胞,应用实时荧光定量PCR及流式细胞术检测分析β-1,4-GalT-I的表达变化,激光共聚焦显微镜观察β-1,4-GalT-I在Jurkat细胞活化前后的表达与定位;将Jurkat细胞与SEB负载的Raji细胞共培养以构建Jurkat-Raji细胞免疫突触,观察β-1,4-GalT-I在免疫突触中的定位。结果:β-1,4-GalT-I mRNA表达水平随着Jurkat细胞的活化逐渐增高,在细胞活化后36小时达到高峰;活化后细胞表面β-1,4-GalT-I分子的表达较静止状态高;共聚焦显微镜显示在活化的Jurkat细胞表面及Jurkat-Raji细胞免疫突触部位β-1,4-GalT-I表达信号增强且其分布发生重排和簇集,且与CD3分子共定位,与CD28分子部分共定位。结论:Jurkat细胞表面的β-1,4-GalT-I分子参与了免疫突触的形成。

关键词： β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ Jurkat细胞免疫突触