检索结果-南通市图书馆

中华结核和呼吸杂志 1996年第3期19卷 143-147页

作者：姜丽岩何礼贤瞿介明胡必杰李菁李锡莹上海医科大学中山医院肺病学教研室

目的研究免疫抑制宿主（ＩＣＨ）肺部炎症反应及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）介导机制。方法复制ＩＣＨ动物模型。ＩＣＨ活体肺经气管给予内毒素（ＬＰＳ）刺激，刺激前及刺激后１，３，５，８，２４小时行支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）。结果发... 详细信息

目的研究免疫抑制宿主（ＩＣＨ）肺部炎症反应及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）介导机制。方法复制ＩＣＨ动物模型。ＩＣＨ活体肺经气管给予内毒素（ＬＰＳ）刺激，刺激前及刺激后１，３，５，８，２４小时行支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）。结果发现ＬＰＳ刺激后５小时支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞总数显著增加。肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）和中性粒细胞（ＰＭＮ）数量均增高，但ＰＡＭ比例因ＰＭＮ比例升高而降低。肺组织病理发现有急性肺泡炎症反应。ＢＡＬＦ中有大量ＴＮＦ释放。ＢＡＬＦ中ＴＮＦ水平的增高与ＰＭＮ进入肺泡腔在动力学上基本平行。血清ＴＮＦ无明显升高。在炎症发展过程中，ＢＡＬＦ中ＴＮＦ升高与ＰＭＮ的内流增加相平行。结论提示ＴＮＦ可能是介导ＰＭＮ内流和炎症的细胞因子（ＣＫｓ）之一。ＩＣＨ过高的ＴＮＦ释放会引起肺损伤。在受到ＬＰＳ刺激后ＩＣＨ系统性炎症免疫反应抑制而肺部炎症依然剧烈，反映了“腔室化”现象存在。

关键词：肿瘤坏死因子免疫抑制性宿主肺部炎症反应

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