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现代药物与临床 2011年第1期26卷 68-71页

作者：吕超君谭初兵张大同周植星徐为人天津药物研究院天津市新药设计与发现重点实验室天津300193 天津中医药大学中药学院天津300193 山东轻工业学院化工学院山东济南250353

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarac hnoid hemorrhage,SAH)最常见的高危并发症之一,是SAH患者致死和致残的主要原因。有证据表明,内皮素信号系统在SAH后CVS和迟发性脑缺血损伤的病理生理过程中起重要作用,因... 详细信息

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarac hnoid hemorrhage,SAH)最常见的高危并发症之一,是SAH患者致死和致残的主要原因。有证据表明,内皮素信号系统在SAH后CVS和迟发性脑缺血损伤的病理生理过程中起重要作用,因而内皮素受体拮抗剂在CVS治疗中的意义备受关注。克拉生坦(Clazosentan)是一种选择性内皮素受体拮抗剂,动物实验和临床试验都表明其可有效缓解SAH引发的CVS,故有望成为脑血管痉挛的新型治疗药物。

关键词：克拉生坦蛛网膜下腔出血脑血管痉挛内皮素受体内皮素受体拮抗剂

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克拉生坦对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞表型转化的影响及机制研究

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第三军医大学学报 2021年第19期43卷 1846-1853页

作者：蒋世双何朝晖苟小红张红霞贺学农重庆医科大学附属永川医院重症医学科重庆402160 重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016 重庆医科大学附属永川医院神经外科重庆402160

目的探究分析克拉生坦(clazosentan,Cla)对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)表型转化的影响及作用机制。方法采用SD大鼠脑基底动脉及中动脉VSMC构建SAH细胞模型... 详细信息

目的探究分析克拉生坦(clazosentan,Cla)对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)表型转化的影响及作用机制。方法采用SD大鼠脑基底动脉及中动脉VSMC构建SAH细胞模型,加入1、5、10 mg克拉生坦干预,Western blot检测空白对照组(Control)、模型组(Model)、克拉生坦低剂量组(L-Cla)、克拉生坦中剂量组(M-Cla)及克拉生坦高剂量组(H-Cla)细胞VSMC表型转化标志蛋白表达;ELISA检测内皮素-1(ET-1)水平;CCK-8检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移。构建SD大鼠SAH模型,鞘内注射克拉生坦,改良Garcia神经功能缺陷评分评估各组大鼠SAH建模后72 h神经功能状态;HE染色检测基底动脉直径及血管厚度;Western blot检测VSMC表型转化标志蛋白表达;ELISA检测ET-1蛋白表达。结果与Control组比较,Model组和各Cla干预组VSMC细胞中α-SMA、SM-22α蛋白表达降低,MGP、OPN蛋白表达升高,细胞ET-1水平、不同时点细胞增殖活性和迁移能力则较高(P均克拉生坦剂量的增加,各指标改变更明显。与Control组大鼠比较,Model组及各Cla干预组大鼠Garcia评分升高,基底动脉直径较小,血管壁厚度较厚,α-SMA、SM-22α、MGP、OPN蛋白表达及ET-1水平与体内研究结果一致(P均克拉生坦干预剂量的增加,各项观察指标进一步改善(P均克拉生坦可通过促进收缩型标记蛋白,抑制合成分泌型标记蛋白表达,影响细胞增殖及迁移活性,抑制血红蛋白诱导的脑VSMC表型转化,同时可通过改善基底动脉病理性血管重塑,抑制SAH模型大鼠VSMC表型转化,促进神经功能损伤修复。

关键词：克拉生坦蛛网膜下腔出血血管平滑肌细胞表型转化

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克拉生坦对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛防治价值的系统评价

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作者：孙慧山西医科大学

学位级别：硕士

目的:系统评价克拉生坦防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH）后脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）的疗效及安全性。方法:计算机检索Cochrane图书馆、Medline（OVID）、Embase（OVID）、Cochrane中心临床对照试验注册数据库（CENTRAL）、中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、中文科技期刊数据库（VIP）、中文生物医学会议文献数据库（CMCA）等,手工检索中华神经科杂志、临床神经病学杂志、中风与神经疾病杂志、中国神经免疫学和神经病学杂志、中国临床神经科学等相关杂志,时间为2000年-2017年,收集全球关于克拉生坦防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的所有随机对照试验。按Cochrane系统评价的方法,由两名研究者独立进行质量评价和资料提取,对文献的研究结果进行定量综合评价（Meta分析）和定性综合评价。在定量综合评价过程中,根据各文献间异质性检验的结果选择固定效应模型或随机效应模型。Meta分析使用Cochrane协作网提供的RevMan5.3软件进行,估计其综合评价指标95%的置信区间,以α=0.05为检验水准。结果:最终纳入4个随机对照试验,共计2161例aSAH患者。Meta分析结果显示:（1）有效性:?克拉生坦组与对照组相比,治疗组血管痉挛的发生率低于对照组,其差异有统计学意义[RR=0.58,95%CI（0.48,0.71）,P＜0.00001];?治疗组血管痉挛相关的脑梗死的发生率低于对照组,其差异有统计学意义[RR=0.79,95%CI（0.63,1.00）,P=0.05];?治疗组血管痉挛所致的迟发性缺血性神经系统缺损（delayed ischemic neurological deficits,DINDs）的发生率低于对照组,其差异有统计学意义[RR=0.75,95%CI（0.62,0.91）,P=0.004];（4）治疗组因血管痉挛引起的补救性治疗的使用低于对照组,其差异有统计学意义[RR=0.68,95%CI（0.55,0.83）,P=0.0002];（2）安全性:?克拉生坦组与对照组相比,治疗组肺部并发症的发生率高于对照组,其差异有统计学意义[RR=1.79,95%CI（1.52,2.11）,P＜0.00001];?治疗组贫血的发生率高于对照组,其差异有统计学意义[RR=1.44,95%CI（1.17,1.78）,P=0.0007];?治疗组低血压的发生率高于对照组,其差异有统计学意义[RR=2.42,95%CI（1.69,3.45）,P＜0.00001]。结论:克拉生坦防治aSAH后的脑血管痉挛,可有效降低CVS,CVS相关的脑梗死,CVS所致迟发性缺血性神经系统缺损以及CVS引起的补救性治疗,疗效较好;克拉生坦会增加肺部并发症、低血压和贫血的不良反应的发生,均不影响继续用药,易处理,无严重不良反应发生,安全性较好。由于纳入文献较少,病人数量较少,克拉生坦的使用量不尽相同等不足,上述结论需要更多设计严格、样本量更大的随机对照试验来验证。

关键词：克拉生坦蛛网膜下腔出血脑血管痉挛随机对照试验

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克拉生坦对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞表型转化的影响及机制研究

克拉生坦对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞表型转化的影响...

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作者：蒋世双重庆医科大学

学位级别：硕士

背景:蛛网膜下腔出血（SAH）是指脑底或脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔引起的危急重症,其死亡率可高达50%,而且超过50%的幸存者长期遗留神经功能障碍,由此足见其危害之大。而既往研究已证实,脑血管痉挛导致的继发性脑损伤是引起SA... 详细信息

背景:蛛网膜下腔出血（SAH）是指脑底或脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔引起的危急重症,其死亡率可高达50%,而且超过50%的幸存者长期遗留神经功能障碍,由此足见其危害之大。而既往研究已证实,脑血管痉挛导致的继发性脑损伤是引起SAH后脑损伤的主要原因。脑血管痉挛的病理机制众多,但血管平滑肌的强烈收缩是导致脑血管痉挛的主要原因。而近年来研究发现血管平滑肌细胞的表型转化（VSMCPC）与血管平滑肌的强烈收缩有着密切的关系,这就表明血管痉挛密切相关于血管平滑肌细胞表型转化。而作为选择性内皮素受体拮抗剂的克拉生坦（Cla）,在用于预防SAH后缺血和梗死事件克拉生坦的双盲随机临床试验表明可降低严重血管痉挛的发生率,与新发梗死形成并具有剂量依赖性,同时有研究表明克拉生坦与血管平滑肌细胞表型转化密切相关,但具体机制尚未明确。基于此,探究不同剂量克拉生坦对SAH体内外模型中VSMC表型转化的影响及作用机制,可为临床干预SAH指出新方向。目的:探究分析克拉生坦（Cla）对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管平滑肌细胞（VSMC）表型转化的影响及作用机制。方法:采用SD大鼠脑基底动脉及中动脉VSMC构建SAH细胞模型,加入1、5、10mg克拉生坦干预,WB检测空白对照组（Control）、模型组（Model）、克拉生坦低剂量组（L-Cla）、克拉生坦中剂量组（M-Cla）及克拉生坦高剂量组（H-Cla）VSMC表型转化标志蛋白表达;ELISA检测ET-1水平;CCK-8测量细胞增殖;细胞划痕实验检测细胞迁移。构建SD大鼠SAH模型,经尾静脉注射克拉生坦,改良Garcia神经功能缺陷评分评估各组大鼠SAH建模后72h神经功能状态;HE染色检测基底动脉直径及血管厚度;WB检测VSMCPC标志蛋白表达;ELISA检测ET-1水平。结果:与空白组比较,模型组和各Cla干预组VSMC中α-SMA、SM-22α表达均降低,MGP、OPN蛋白表达升高,细胞ET-1水平、不同时点细胞增殖活性和迁移能力则较高（P均＜0.05）;与模型组比较,各Cla干预组VSMC细胞中α-SMA、SM-22α蛋白表达升高,MGP、OPN蛋白表达降低,细胞ET-1水平、不同时间点细胞增殖活性和迁移能力较低（P均＜0.05）,且随着克拉生坦剂量的增加,各指标改变更明显。与空白组大鼠比较,模型组及各Cla干预组大鼠Garcia评分较低,基底动脉直径较小,血管壁厚度较厚,α-SMA、SM-22α、MGP、OPN蛋白表达及ET-1水平与体内研究结果一致（P均＜0.05）;与模型组比较,各Cla干预组大鼠改良Garcia评分较高,基底动脉直径明显较大,血管壁厚度明显较小,分子水平检测结果与体内研究结果一致,随着克拉生坦干预剂量的增加,各项观察指标进一步改善（P均＜0.05）。结论:克拉生坦可通过促进收缩型标记蛋白,抑制合成分泌型标记蛋白表达,影响细胞增殖及迁移活性,抑制血红蛋白诱导的脑VSMC表型转换,同时可通过改善基底动脉病理性血管重塑,抑制SD大鼠SAH模型的VSMC表型转换,促进神经功能损伤修复。

关键词：克拉生坦蛛网膜下腔出血血管平滑肌细胞表型转化

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克拉生坦防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效及安全性的系统评价

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中华临床医师杂志（电子版） 2016年第19期10卷 2887-2891页

作者：孙慧侯玉立崔林林牛秋云山西医科大学第一医院神经内科太原030001

目的系统评价克拉生坦防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效及安全性。方法检索Pub Med数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国学术期刊数据库(万方数据库)、中国生物医学文献数据库(Sino Med)搜集关于克拉生坦防... 详细信息

目的系统评价克拉生坦防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效及安全性。方法检索Pub Med数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国学术期刊数据库(万方数据库)、中国生物医学文献数据库(Sino Med)搜集关于克拉生坦防治a SAH后CVS的随机对照试验的所有文献,应用Cochrane偏倚风险评估工具进行质量评价,对符合入选标准的文献采用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入4个随机对照试验,共计2 161例患者。Meta分析结果显示:(1)与对照组相比,治疗组血管痉挛的发生率低于对照组,其差异有统计学意义[RR=0.58,95%CI(0.48,0.71),P生率低于对照组,其差异有统计学意义[RR=0.79,95%CI(0.63,1.00),P=0.05];治疗组血管痉挛所致的迟发性缺血性神经系统缺损(DINDs)的发生率低于对照组,其差异有统计学意义[RR=0.75,95%CI(0.62,0.91),P=0.004];治疗组因血管痉挛引起的补救性治疗的使用低于对照组,其差异有统计学意义[RR=0.79,95%CI(0.63,1.00),P=0.05];(2)与对照组相比,治疗组肺部并发症的发生率高于对照组,其差异有统计学意义[RR=1.79,95%CI(1.52,2.11),P生率高于对照组,其差异有统计学意义[RR=1.44,95%CI(1.17,1.78),P=0.000 7];治疗组低血压的发生率高于对照组,其差异有统计学意义[RR=2.42,95%CI(1.69,3.45),P克拉生坦能够有效防治a SAH后CVS及引起的不良后果,同时会增加肺部并发症、贫血、低血压不良反应的发生。

关键词：克拉生坦蛛网膜下腔出血血管痉挛,颅内结局随机对照试验

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