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健脾化瘀解毒方抑制细胞焦亡防治胃癌前病变的机制

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中华中医药杂志 2022年第5期37卷 2831-2835页

作者：张丹刘伟田雯倪家慧杨良俊潘华峰广州中医药大学广州510006 东莞广州中医药大学研究院东莞523808 浙江省立同德医院杭州310012

目的:探讨健脾化瘀解毒方通过抑制细胞焦亡防治胃癌前病变的作用机制。方法:构建胃癌前病变小鼠模型和细胞焦亡模型,将小鼠随机分为空白组,模型组,健脾化瘀解毒方高剂量组(15 g/kg)、低剂量组(7.5 g/kg)和维酶素组(0.2 g/kg),每组10只... 详细信息

目的:探讨健脾化瘀解毒方通过抑制细胞焦亡防治胃癌前病变的作用机制。方法:构建胃癌前病变小鼠模型和细胞焦亡模型,将小鼠随机分为空白组,模型组,健脾化瘀解毒方高剂量组(15 g/kg)、低剂量组(7.5 g/kg)和维酶素组(0.2 g/kg),每组10只。分别进行干预后,观察小鼠胃黏膜组织病理变化及焦亡相关分子表达情况。细胞分为空白组、模型组和中药组,空白组与模型组给予空白血清,中药组给予含药血清干预后,除空白组外先后予以LPS、ATP处理。观察焦亡相关分子表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠胃黏膜NLRP3、GSDMD、HMGB1表达显著升高(P健脾化瘀解毒方高、低剂量组可显著降低其表达(P健脾化瘀解毒方可通过抑制细胞焦亡防治胃癌前病变。

关键词：胃癌前病变慢性萎缩性胃炎健脾化瘀解毒方细胞焦亡巨噬细胞 NL R P3 G S D M D Caspase-1

健脾化瘀解毒方调控能量代谢抑制肺癌细胞侵袭转移的研究

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中国免疫学杂志 2022年第3期38卷 334-338页

作者：魏征王艳春李欢侯留法崔伟锋张俊萍(指导) 河南省中医药研究院郑州450004 河南省人民医院郑州450003 河南中医药大学第二附属医院郑州450002

目的:研究健脾化瘀解毒方的含药血清(JHJRMS)对人肺癌细胞能量代谢的影响。方法:TCGA数据库分析己糖激酶2(HK2)与肺癌患者预后之间的相关性;划痕实验用来检测JHJRMS对肺癌细胞侵袭转移的影响。RT-PCR检测JHJRMS对肺癌细胞中miR-143-3p... 详细信息

目的:研究健脾化瘀解毒方的含药血清(JHJRMS)对人肺癌细胞能量代谢的影响。方法:TCGA数据库分析己糖激酶2(HK2)与肺癌患者预后之间的相关性;划痕实验用来检测JHJRMS对肺癌细胞侵袭转移的影响。RT-PCR检测JHJRMS对肺癌细胞中miR-143-3p表达水平的影响。数据库预测miR-143-3p与HK2蛋白的相关性。Western blot检测JHJRMS对肺癌细胞HK2、E-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白的影响。结果:TCGA数据库结果显示,HK2低表达,肺癌患者具有更好的预后。划痕实验结果显示JHJRMS能显著抑制肺癌细胞的侵袭转移。RT-PCR结果显示JHJRMS可明显增加肺癌细胞中miR-143-3p的表达水平。数据库结果提示,miR-143-3p和蛋白HK2的mRNA存在多处互补链,miR-143-3p可能靶向调控HK2。Western blot结果显示JHJRMS处理肺癌细胞后,细胞中的HK2、E-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白表达明显降低。结论:JHJRMS能明显抑制人肺癌A549细胞的侵袭转移,其机制可能是通过miR-143-3p调控HK2的表达水平直接影响细胞的能量代谢过程。

关键词：健脾化瘀解毒方肺癌己糖激酶2 侵袭转移

健脾化瘀解毒方调控PI3K/AMPK-mTOR-ULK1抑制ROS诱导GPL细胞自噬的机制研究

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中药材 2022年第12期45卷 2968-2974页

作者：曾晓会黎乐怡陈世龙甘海宁覃雪婷赵自明广东省第二中医院/广东省中医药工程技术研究院广东广州510095 广东省中医药研究开发重点实验室广东广州510095 广州中医药大学第五临床医学院广东广州510095

目的:探讨健脾化瘀解毒方通过抑制氧化应激所致胃癌前病变(GPL)大鼠胃黏膜上皮细胞(GECs)自噬,保护胃黏膜、防治癌变的机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、维酶素组及健脾化瘀解毒方高(9 g/kg)、低(4.5 g/kg)剂量组,复制GPL... 详细信息

目的:探讨健脾化瘀解毒方通过抑制氧化应激所致胃癌前病变(GPL)大鼠胃黏膜上皮细胞(GECs)自噬,保护胃黏膜、防治癌变的机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、维酶素组及健脾化瘀解毒方高(9 g/kg)、低(4.5 g/kg)剂量组,复制GPL大鼠模型,于造模第12 w连续灌胃给药10 w,实验结束时麻醉大鼠后,取血分离血清检测ROS、SOD、MDA水平;取胃窦部胃黏膜,观察组织病理学(HE染色)和肠上皮化生(AB-PAS染色),检测GECs的PI3K、mTOR、AMPK、Raptor、ULK1、ATG13、Beclin1、ATG4B mRNA及miR182、miR30a、miR206和Beclin1、HMGB1、ATG5、MUC2、CDX2、ATG2B蛋白表达。结果:正常对照组大鼠胃黏膜无异常;模型组大鼠胃黏膜萎缩,空泡样变、组织异型性变,异型增生灶占胃黏膜厚度的1/3,各给药组胃黏膜病理学改变不同程度减轻;与模型组比较,健脾化瘀解毒方组PI3K、mTOR mRNA及miR30a、miR206显著升高,AMPK、Raptor、ULK1、ATG13、Beclin1、ATG4B mRNA及miR182和Beclin1、HMGB1、ATG5、MUC2、CDX2蛋白表达显著降低(P健脾化瘀解毒方可通过影响miR182、miR30a、miR206等miRNAs活化,调控PI3K/AMPK-mTOR-ULK1通路,从而抑制氧化应激诱导自噬,逆转GPL大鼠GECs的肠化和损伤,防止GPL癌变。

关键词：胃癌前病变健脾化瘀解毒方细胞自噬氧化应激 PI3K/AMPK-mTOR-ULK1 微小RNA

基于生物信息学与网络药理学探讨胃癌分子机制与健脾化瘀解毒方干预潜在机制

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基于生物信息学与网络药理学探讨胃癌分子机制与健脾化瘀解毒方干...

作者：王伯清广州中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过运用网络药理学、生物信息分析、加权基因共表达网络分析(Weighted correlation network analysis,WGCNA)及分子对接等一系列方法探讨健脾化瘀解毒方干预胃癌(Gastric cancer,GC)的潜在靶点和分子机制。方法:从中药系统药理学... 详细信息

目的:通过运用网络药理学、生物信息分析、加权基因共表达网络分析(Weighted correlation network analysis,WGCNA)及分子对接等一系列方法探讨健脾化瘀解毒方干预胃癌(Gastric cancer,GC)的潜在靶点和分子机制。方法:从中药系统药理学分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database,TCMSP)、BATMAN-TCM数据库检索健脾化瘀解毒方中各个中药成分所含潜在活性成分,以口服生物利用度(Oral bioavailability,OB)≥30%且药物类药性(drug likeness,DL)≥0.18为标准筛选药物活性成分,去重后可得到健脾化淤解毒方的潜在活性成分。通过STITCH和Swiss Target Prediction数据库预测健脾化瘀解毒方潜在活性成分的潜在作用靶点。从TCGA数据库中下载GC相关数据,运用R软件“limma”包进行差异表达分析(Adjusted-P1),获得 GC相关的差异表达基因。“WGCNA”包识别GC相关的关键模块,并与Drugbank、GeneCards、OMIM、TTD数据库筛选到的GC潜在靶点进行合并,去重后得到GC潜在靶点。通过将中药潜在靶点和GC潜在靶点取交集,我们可以获得健脾化瘀解毒方干预GC的潜在作用靶点。运用R中“clusterProfiler”进行GO和KEGG分析,以揭示健脾化瘀解毒方干预GC的潜在分子机制。采用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein and protein internation,PPI)网络。运用 Cytoscape 软件中的“Cytohubba”插件进行网络拓扑计算,选取“连接度”前10的靶点作为关键靶点。我们初步认为筛选到的靶点可能是健脾化瘀解毒方干预GC的潜在关键靶点。为进一步验证关键靶点的重要预后价值,我们将关键靶点通过TIMER数据库进行免疫浸润相关性分析,以获得关键靶点和免疫基因的相关性;KM数据库对其进行生存分析,以分析关键靶点高低表达对GC患者生存的影响。结合上述分析结果,我们可获得健脾化瘀解毒方干预GC的关键靶点。RCSB PDB数据库和PubChem数据库分别下载靶点和化合物活性成分3D结构文件,最后用Autodock Vina软件进行分子对接评估关键靶点和化合物的结合性能,以明确可能在健脾化淤解毒方中发挥关键作用的活性成分。结果:TCMSP、BATMAN-TCM数据库筛选获得健脾化瘀解毒方潜在有效成分218种,有效成分映射的基因靶点1780个。Drugbank、GeneCards、OMIM、TTD、联合TCGA数据库中WGCNA分析结果共得到GC疾病基因靶点2164个。健脾化瘀解毒方治疗潜在靶点与GC疾病基因靶点取交集得到健脾化瘀解毒方干预GC的潜在靶点368个。GO富集分析结果显示健脾化瘀解毒方干预GC的分子机制可能通过凋亡信号通路的调控、外在凋亡信号通路、转录调节复合物、常染色质、信号受体激活剂活性、DNA结合转录因子结合等生物途径发挥作用。KEGG富集分析显示健脾化瘀解毒方干预GC关键信号通路可能是PI3K-Akt信号通路、癌症中的蛋白聚糖等信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药等。构建PPI网络后进行拓扑分析,连接度排名前十的关键靶点分别为 AKT1、TP53、GAPDH、ALB、TNF、IL6、CTNNB1、EGFR、INS、JUN。将关键靶点与免疫细胞的表达丰度进行相关性分析,结果显示:GAPDH表达与B细胞(cor=-0.415;P=9.34e-17),CD4+T 细胞(cor=-0.357;P=2.04e-12)呈负相关;TNF 表达与中性粒细胞(cor=0.357;P=1.34e-12),树突细胞(cor=0.248;P=1.29e-06)呈正相关;IL6与B细胞呈负相关(cor=-0.265;P=2.36e-07),与中性粒细胞呈正相关(cor=0.265;P=2.23e-07);JUN与B细胞呈正相关(cor=0.244;P=2.20e-06)。KM数据库中生存分析结果显示,AKT1、GAPDH、CTNNB1低表达组的总生存期更长(P健脾化瘀解毒方治疗GC的潜在活性化合物。结论:健脾化瘀解毒方通过多组分、多靶点、多通路协同机制干预GC,可能通过但不仅限于槲皮素、黄连素、异鼠李素、红没药烯等活性成分,其调控机制可能与AKT1、JUN、TP53等靶点及PI3K-Akt信号通路有关。

关键词：健脾化瘀解毒方胃癌网络药理学分子对接生物信息学

健脾化瘀解毒方治疗慢性萎缩性胃炎临床疗效回顾性研究

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中国中西医结合消化杂志 2024年第6期32卷 481-486页

作者：赵自明倪家慧李紫昕张伦李关英覃雪婷钟毅刘伟潘华峰弋焰广东省第二中医院(广东省中医药工程技术研究院广东省中医药研究开发重点实验室) 广州510095 广州中医药大学广州中医药大学第五临床医学院

目的:回顾性总结分析健脾化瘀解毒方(Jianpi Huayu Jiedu Decoction,SWF)对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床疗效,对比观察SWF与胃复春治疗CAG的疗效异同。方法:回顾性收集2017年10月—2023年12月在广东省第二中... 详细信息

目的:回顾性总结分析健脾化瘀解毒方(Jianpi Huayu Jiedu Decoction,SWF)对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床疗效,对比观察SWF与胃复春治疗CAG的疗效异同。方法:回顾性收集2017年10月—2023年12月在广东省第二中医院消化科门诊及住院的350例CAG患者的电子病历,分别随机选择符合标准的160例为治疗组(SWF),70例为对照组(胃复春),分析两组患者的萎缩、肠化和异型增生三大病理(分级、评分、疗效)情况、中医证候评分与疗效、临床疗效。结果:治疗后,治疗组患者的三大病理分级构成比、病理积分、病理积分差值、证侯评分和证侯评分差值均较对照组有显著改善(均P肠化>异型增生;治疗组的病理疗效、证侯疗效、临床疗效总有效率分别为90.0%、91.9%、83.8%,高于对照组的64.3%、77.1%和48.6%(均P<0.01)。结论:SWF可提高CAG患者的病理疗效、证候疗效和临床疗效,作用优于胃复春;治疗后SWF组CAG患者的病理疗效和证侯疗效总有效率相当。

关键词：慢性萎缩性胃炎健脾化瘀解毒方临床疗效

健脾化瘀解毒方调节NLRP3炎症小体活化的生物信息学研究

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中药新药与临床药理 2021年第9期32卷 1321-1328页

作者：田雯刘伟李嘉丽杨良俊潘华峰广州中医药大学广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 浙江省立同德医院浙江杭州310012

目的基于生物信息学方法分析健脾化瘀解毒方对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的作用机制。方法通过GEO数据库公开发表的基因芯片信息获取NLRP3炎症小体活化的相关基因,并进行差异基因表达分析。利用中药系统药... 详细信息

目的基于生物信息学方法分析健脾化瘀解毒方对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的作用机制。方法通过GEO数据库公开发表的基因芯片信息获取NLRP3炎症小体活化的相关基因,并进行差异基因表达分析。利用中药系统药理分析平台(TCMSP)筛选健脾化瘀解毒方的主要活性成分,并结合相关文献对其进行适当补充。借助Pubchem数据库和Swiss Target Prediction数据库查找主要活性成分的作用靶基因。绘制韦恩图得到活性成分靶点与差异基因的交集,即健脾化瘀解毒方调节NLRP3炎症小体活化的潜在作用靶点;构建健脾化瘀解毒方活性成分-靶点网络及靶蛋白相互作用(PPI)网络,并进行GO功能及KEGG通路富集分析。结果共获得健脾化瘀解毒方9味中药的93个主要活性成分,798个作用靶点;得到NLRP3炎症小体活化相关靶点743个,交集靶基因62个;关键靶点包括IL-6、VEGFA、TNF、SRC、IL-1β、PTGS2、BCL2L1、CCND1、FGF2、ICAM1等;共涉及26条GO条目与25条相关信号通路。结论健脾化瘀解毒方可能主要通过槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇等活性成分,作用于IL-6、IL-1β、TNF等核心治疗靶点,通过PI3K-Akt、HIF-1及MAPK等信号通路,调节NLRP3炎症小体活化来影响细胞焦亡,发挥防治胃癌前病变的作用。

关键词：健脾化瘀解毒方胃癌前病变 NLRP3炎症小体细胞焦亡生物信息学

健脾化瘀解毒方在体内外抑制胃癌前病变细胞早期迁移的作用机制

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中华中医药杂志 2021年第5期36卷 2623-2628页

作者：李思怡杨鹏辉田雯周恒立李秋月赵自明王奇潘华峰广州中医药大学科技创新中心广州510006 广州中医药大学临床药理研究所广州510006 广州中医药大学脾胃研究所广州510006 广东省中医药工程技术研究院广州510095

目的:探讨健脾化瘀解毒方(JPHYJD)在体内外抑制胃癌前病变细胞早期迁移的作用机制。方法:在体内外分别构建胃癌前病变小鼠模型、细胞模型,使用JPHYJD干预后,观察小鼠胃黏膜组织结构变化及细胞存活情况、检测癌症标志物及细胞迁移相关蛋... 详细信息

目的:探讨健脾化瘀解毒方(JPHYJD)在体内外抑制胃癌前病变细胞早期迁移的作用机制。方法:在体内外分别构建胃癌前病变小鼠模型、细胞模型,使用JPHYJD干预后,观察小鼠胃黏膜组织结构变化及细胞存活情况、检测癌症标志物及细胞迁移相关蛋白表达情况。将小鼠随机分为5组:空白组,模型组(MNNG 150μg/mL),JPHYJD低剂量组(MNNG+JPHYJD 3.75g·kg^(-1)·d^(-1)),JPHYJD高剂量组(MNNG+JPHYJD 15g·kg^(-1)·d^(-1))和阳性药组(MNNG+VitB121mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。细胞分组为空白组、模型组(MNNG 5μmol/L)、JPHYJD低剂量组(MNNG 5μmol/L+JPHYJD 1.25μg/mL)、JPHYJD中剂量组(MNNG 5μmol/L+JPHYJD 2.5μg/mL)、JPHYJD高剂量组(MNNG 5μmol/L+JPHYJD 5μg/mL)、阳性药组(MNNG 5μmol/L+VitB121μg/mL)。结果:与空白组比较,模型组小鼠胃黏膜组织炎性细胞浸润、细胞异型增生明显,胃黏膜上皮组织癌症标志物Ki67、p53表达增加,模型组细胞存活率明显下降(P<0.01),体内外模型均出现EMT及相关蛋白表达,MNNG可在体内外诱导出现EMT现象;与模型组比较,JPHYJD干预组胃黏膜组织结构重塑、异型增生减少、炎性浸润减少、癌症标记物Ki67及p53表达受到一定程度抑制,且相应蛋白表达减少,提示EMT环节被阻断。结论:JPHYJD可能在一定程度阻断EMT环节进而抑制细胞迁移,同时可能通过PARP/Snail抑制其级联反应,从而发挥抗胃癌前病变炎症效应的潜能。

关键词：细胞迁移胃癌前病变健脾化瘀解毒方胃黏膜上皮细胞体内外异型增生动物模型

健脾化瘀解毒方调控PI3K/Akt/HIF-1α通路干预胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞自噬及凋亡

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中药新药与临床药理 2021年第10期32卷 1444-1451页

作者：黎乐怡卓俊城谢凯枫彭莎郑柳怡赵自明甘海宁黄雪君曾晓会广州中医药大学第五临床医学院广东广州510095 广东省第二中医院(广东省中医药工程技术研究院) 广东广州510095 广东省中医药研究开发重点实验室广东广州510095

目的探讨健脾化瘀解毒方(JPHY)调控PI3K/Akt/HIF-1α通路干预胃癌前病变(GPL)大鼠胃黏膜上皮细胞自噬及凋亡的机制。方法采用200μg·mL^(-1) N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用+隔日禁食法造模28周复制GPL模型。将SD大鼠随机均... 详细信息

目的探讨健脾化瘀解毒方(JPHY)调控PI3K/Akt/HIF-1α通路干预胃癌前病变(GPL)大鼠胃黏膜上皮细胞自噬及凋亡的机制。方法采用200μg·mL^(-1) N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用+隔日禁食法造模28周复制GPL模型。将SD大鼠随机均分为空白组、模型组、维酶素组(270 mg·kg^(-1))、JPHY高剂量组(9 g·kg^(-1))和JPHY低剂量组(4.5 g·kg^(-1)),每组18只。第15周起,各给药组大鼠每天灌胃给药(10 mL·kg^(-1))1次,连续25周。分别于第18、28和39周,每组随机取6只大鼠,采用HE染色法观察大鼠胃黏膜组织病理学形态变化;Western Blot法测定胃黏膜组织PI3K、Akt、HIF-1α、Beclin1、Bcl-2、BAX蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织固有腺变薄,非固有腺锯齿样变,弥漫性细胞空泡样变,固有腺细胞变为体积小、胞质少、核质比例大、深染的异型增生细胞,呈假复层、跨腺腔灶状分布,有炎性细胞浸润,表现为以肠上皮化生为主;第18周,大鼠胃黏膜组织的PI3K、Akt蛋白表达明显下调(P0.05)。与模型组比较,JPHY高剂量组的胃黏膜改善作用最明显,异型增生细胞数量、分布范围和分布密度有明显减少,固有层厚度明显增加,腺腔结构趋于正常;第18周的PI3K、Akt蛋白表达明显上调(P<0.01),HIF-1α、Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/BAX比值明显下调(P<0.05);第28周的PI3K、Akt、BAX蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、Beclin1蛋白表达及Bcl-2/BAX比值表达明显下调(P<0.01);第39周Akt蛋白表达明显上调(P<0.01),HIF-1α、Beclin1蛋白表达及Bcl-2/BAX比值明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论JPHY对GPL不同阶段的黏膜损伤均有明显保护作用,可能与其通过PI3K/Akt/HIF-1α通路调节肿瘤缺氧微环境以及调控细胞自噬、凋亡作用有关。

关键词：胃癌前病变健脾化瘀解毒方 PI3K/Akt/HIF-1α通路自噬凋亡大鼠

健脾化瘀解毒方调控Wnt/β-catenin/GSK3β通路抑制胃癌前病变大鼠Lgr5^+癌干细胞早期转移机制研究

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中华中医药杂志 2017年第5期32卷 1952-1956页

作者：刘伟潘华峰赵自明李海文张成哲李思怡广州中医药大学广州510006 广东省中医药工程技术研究院广州510095

目的:探讨健脾化瘀解毒中药胃炎1号抑制胃癌前病变(GPL)大鼠Lgr5^+癌干细胞早期转移的分子学机制。方法:SD大鼠随机均分为空白组、模型组、维酶素组和胃炎1号组。MNNG水溶液自由饮用+饥饱失常+耗气泻下法复制GPL大鼠模型。连续灌胃给药1... 详细信息

目的:探讨健脾化瘀解毒中药胃炎1号抑制胃癌前病变(GPL)大鼠Lgr5^+癌干细胞早期转移的分子学机制。方法:SD大鼠随机均分为空白组、模型组、维酶素组和胃炎1号组。MNNG水溶液自由饮用+饥饱失常+耗气泻下法复制GPL大鼠模型。连续灌胃给药10周后检测GPL大鼠胃黏膜上皮细胞β-catenin、Lgr5^+、MMP-7、GSK3β的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜上皮的β-catenin与MMP-7蛋白累积面积、光密度、积分光密度显著升高(P<0.05),GSK3β蛋白面积、光密度、灰度及Lgr5^+累积面积、积分光密度显著升高(P<0.05),GPL大鼠Lgr5^+胃癌干细胞由基底侧向胃腔侧侵袭迁移。与模型组比较,胃炎1号GPL大鼠胃黏膜上皮细胞β-catenin蛋白累积面积、光密度、积分光密度,GSK3β蛋白面积、光密度、灰度,Lgr5^+表达累积面积、积分光密度,MMP-7积分光密度显著降低(P<0.05),胃炎1号组Lgr5^+表达面积和强度均减少,散在分布于胃黏膜的固有层和非固有层。结论:胃炎1号可通过下调Wnt信号通路β-catenin、GSK3β、MMP-7的表达,抑制GPL大鼠Lgr5^+胃癌干细胞增殖、侵袭迁移。

关键词：胃癌前病变健脾化瘀解毒方癌转移 Wnt信号通路 β连环蛋白 G蛋白偶联受体5 基质金属蛋白酶-7 糖原合成酶激酶-3β