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免疫学杂志 2006年第6期22卷 635-638页

作者：孙正魁姚榛祥重庆医科大学附属第一医院普外科重庆市普外科重点实验室重庆400016

目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associatedmacrophages,TAMs)信号转录和激活因子3(signaltransducerandactivatorsoftranscription3,STAT3)信号途径在抗乳腺癌免疫应答中的作用。方法凝胶电泳迁移实验(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)检测STAT3诱骗寡核苷酸(decoyoligonucleotides,decoyODNs)抑制STAT3活性的特异性及乳腺癌细胞的培养上清液诱导培养的大鼠腹腔的巨噬细胞的STAT3活性;用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活经培养诱导并用STAT3decoyODNs转染的巨噬细胞、将其注射于SD大鼠的移植乳腺癌局部,检测肿瘤的生长和大鼠脾细胞的免疫功能。结果STAT3decoyODNs能特异性地抑制STAT3的活性;经乳腺癌细胞的培养上清液液诱导后,巨噬细胞的STAT3过度激活;STAT3decoyODNs转染的诱导培养的巨噬细胞经LPS激活后能增强鼠脾细胞对乳腺癌的免疫反应和抑制肿瘤的生长。结论TAMs的免疫抑制作用可能与其STAT3信号过度激活有关,抑制TAMs的STAT3信号能增强机体对乳腺癌的免疫应答反应。

关键词：肿瘤相关巨噬细胞乳腺癌信号转录和激活因子3 诱骗寡核苷酸

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WP1066通过调控STAT3信号通路影响甲状腺癌BCPAP细胞的增殖和凋亡

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巴楚医学 2019年第1期2卷 1-6页

作者：邓鹏裔代文莉胡涛王朋田金玲崔邦平核医学科&宜昌市核医学分子影像重点实验室湖北宜昌443003

目的:探讨新型信号转录和激活因子3(STAT3)抑制剂WP1066对BRAF^(V600E)突变型甲状腺癌BCPAP细胞的作用及分子机制。方法:WP1066处理BCPAP细胞,CCK-8法测定存活率并计算半抑制浓度(IC_(50));流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Western Blot测... 详细信息

目的:探讨新型信号转录和激活因子3(STAT3)抑制剂WP1066对BRAF^(V600E)突变型甲状腺癌BCPAP细胞的作用及分子机制。方法:WP1066处理BCPAP细胞,CCK-8法测定存活率并计算半抑制浓度(IC_(50));流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Western Blot测定STAT3的活化水平及其下游Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP、p21、p53、cyclin D1、BCL-XL和BAX的水平。结果:WP1066可抑制BCPAP细胞的增殖并呈浓度依赖性,48hIC_(50)为2.7μmol/L;WP1066诱导BCPAP细胞G1期阻滞并诱导细胞凋亡;WP1066可抑制STAT3的磷酸化,拮抗cyclin D1、BCL-XL的表达,促进Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP、p21、p53和BAX的表达。结论:WP1066通过抑制STAT3信号通路,拮抗甲状腺癌BCPAP细胞增殖,并诱导G1期阻滞和凋亡。

关键词： WP1066 甲状腺癌细胞周期细胞凋亡信号转录和激活因子3

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巨噬细胞STAT3途径在诱导乳腺癌免疫抑制中的作用

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重庆医学 2005年第12期34卷 1777-1780页

作者：孙正魁姚榛祥重庆医科大学附属第一医院普外科 400016

目的探讨乳腺癌中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAM)的免疫抑制作用与其细胞内信号转录和激活因子3(signal transducer and activators of transcription3,STAT3)信号途径的关系。方法用SD大鼠的乳腺癌细胞株SHZ-88的培养上清液诱导培养SD大鼠的腹腔巨噬细胞,再用Tyrphostin490抑制STAT3的活性并用脂多糖使其激活。然后检测STAT3、磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白的表达和STAT3的DNA结合活性;并检测巨噬细胞对肿瘤细胞的直接杀伤活性和巨噬细胞呈递抗原能力。结果SHZ-88培养上清诱导使激活的巨噬细胞STAT3、p-STAT3蛋白的表达和STAT3的DNA结合活性显著增强,用STAT3抑制剂Tyrphostin490处理能使诱导激活的巨噬细胞STAT3、p-STAT3蛋白的表达和STAT3的DNA结合活性受到显著抑制;SHZ-88培养上清诱导使激活的巨噬细胞对肿瘤细胞的直接杀伤力明显减弱、呈递抗原能力显著下降,经Tyrphostin490处理后,诱导激活的巨噬细胞对肿瘤细胞的直接杀伤力明显增强、呈递抗原能力显著增强。结论乳腺癌中肿瘤相关巨噬细胞的免疫抑制和促进肿瘤生长的机制之一可能是其细胞内STAT3的过度激活,抑制巨噬细胞STAT3的过度激活能激活巨噬细胞对乳腺癌的免疫反应。

关键词：乳腺肿瘤/免疫学巨噬细胞信号转录和激活因子3

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