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信号转导和转录激活蛋白STAT1/3/5在高氧性急性肺损伤中的作用及机制研究

中华危重病急救医学 2022年第6期34卷 602-607页

作者：梅鸿冯帮海刘君亚陈淼覃松遵义医科大学附属医院重症医学科贵州遵义563000 遵义市中医院重症医学科贵州遵义563000

目的探讨信号转导和转录激活蛋白(STAT1/3/5)是否对高氧性急性肺损伤(HALI)具有保护作用及其机制。方法将70只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为常氧对照组、HALI组、STAT1/3/5抑制剂组共5组,每组14只。在90%以上高氧中暴露48 h建立HALI模... 详细信息

目的探讨信号转导和转录激活蛋白(STAT1/3/5)是否对高氧性急性肺损伤(HALI)具有保护作用及其机制。方法将70只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为常氧对照组、HALI组、STAT1/3/5抑制剂组共5组,每组14只。在90%以上高氧中暴露48 h建立HALI模型;3个STAT抑制剂组分别于制模前1周腹腔注射STAT1抑制剂40 mg/kg、STAT3抑制剂5 mg/kg、STAT5抑制剂10 mg/kg,连续预处理1周。每组随机取6只采血,采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测微小RNA-21(miR-21)表达。随后处死小鼠取肺组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、基质金属蛋白酶9(MMP9)含量,计算肺组织含水量,在光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺损伤病理评分,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肺组织磷酸化STAT(p-STAT1、p-STAT3、p-STAT5)表达。采用Kaplan-Meier生存曲线分析每组剩余8只小鼠7 d累积生存率。结果光镜下可见HALI组及STAT1抑制剂组肺泡结构破坏,肺泡和肺间质大量中性粒细胞(NEU)浸润,肺间质增厚,肺损伤病理评分及肺组织含水量明显升高;STAT3抑制剂组和STAT5抑制剂组肺泡腔清晰,NEU浸润程度和肺间质厚度不及HALI组,肺损伤病理评分和肺组织含水量明显降低,STAT3抑制剂组更为明显。与常氧对照组比较,HALI组TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA和MMP9含量及p-STAT3、p-STAT5表达水平均明显升高,而SOD和miR-21表达则明显下降。与HALI组比较,STAT3抑制剂组及STAT5抑制剂组TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA和MMP9含量均明显下降,而SOD及miR-21表达明显升高,以STAT3抑制剂组更为明显〔TNF-α(μg/L):42.53±3.25比86.36±5.48,IL-6(ng/L):68.46±4.28比145.00±6.89,IL-1β(μg/L):28.74±3.53比68.00±5.64,MDA(μmol/g):20.33±2.74比42.58±3.45,MMP9(ng/L):128.55±6.35比325.13±6.65,SOD(kU/g):50.53±4.19比22.53±3.27,miR-21(2-ΔΔCt):0.550±0.018比0.316±0.037,均P5〕。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,STAT3抑制剂组和STAT5抑制剂组7 d累积生存率均明显高于HALI组〔62.5%(5/8)、37.5%(3/8)比12.5%(1/8),均P5〕。结论抑制STAT3过度活化可能通过miR-21的表达抑制炎症反应,调控氧化应激并改善肺通透性,在HALI中发挥肺保护作用。

关键词：信号转导和转录激活蛋白1/3/5 高氧性急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征微小RNA 凋亡

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