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信号传导与转录激活因子3与肝细胞癌的研究进展

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中华预防医学杂志 2016年第5期50卷 468-472页

作者：谢佳新高秋菊白求恩医务士官学校预防医学教研室石家庄050081

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是我国常见的恶性肿瘤，病死率高。探索HCC的相关危险因素和治疗靶标，开展HCC病因预防和早期治疗具有重要公共卫生价值。信号传导与转录激活因子3（signaltransducer and activators of tran... 详细信息

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是我国常见的恶性肿瘤，病死率高。探索HCC的相关危险因素和治疗靶标，开展HCC病因预防和早期治疗具有重要公共卫生价值。信号传导与转录激活因子3（signaltransducer and activators of transcription3，STAT3）是多条炎症信号通路的关键分子，在肝癌组织中有较高表达水平，其异常活化可能与HCC的发生发展、侵袭转移和预后等过程密切相关。本文对STAT3与HCC相关性研究、HCC病因预防、针对性治疗等问题进行综述，可为HCC预防和治疗策略制定提供参考。

关键词：癌,肝细胞信号传导信号传导与转录激活因子3 肝炎病毒,乙型预后

信号传导与转录激活因子3和E-钙黏蛋白及波形蛋白在结肠癌组织中的表达及其临床意义

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中华胃肠外科杂志 2011年第3期14卷 202-205页

作者：张超徐建华刘涛崔浩第三军医大学附属西南医院全军普通外科中心微创胃肠外科中心重庆400038

目的探讨信号传导与转录激活因子3（STAT3）和E-钙黏蛋白（E—cadherin）及波形蛋白（vimentin）在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法收集70例结肠癌患者结肠癌组织和相应癌旁组织标本．应用免疫组织化学方法检测STAT3、E-cadherin... 详细信息

目的探讨信号传导与转录激活因子3（STAT3）和E-钙黏蛋白（E—cadherin）及波形蛋白（vimentin）在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法收集70例结肠癌患者结肠癌组织和相应癌旁组织标本．应用免疫组织化学方法检测STAT3、E-cadherin和vimentin的表达，分析其与结肠癌临床病理特征的关系及三者表达之间的相关性。结果STAT3、E-cadherin及vimentin在结肠癌组织中阳性表达分别为52例（74．3％）、23例（32．9％）和55例（78．6％），在癌旁组织阳性表达分别为13例（15．7％）、58例（82．9％）和9例（12．9％），差异均有统计学意义（均P〈0．01）。STAT3、E-cadherin及vimentin的表达均与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（均P〈0．05）。STAT3表达与vimentin表达呈正相关．而与E-cadherin表达呈负相关（均P〈0．01）。结论STAT3、E-cadherin及vimentin与结肠癌关系密切，其表达水平可作为判断结肠癌病程和预后的参考指标之一．

关键词：结肠肿瘤信号传导与转录激活因子3 E-钙黏蛋白波形蛋白

信号传导与转录激活因子3在乳腺癌中的表达及其与人基质金属蛋白酶2、9的关系研究

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临床外科杂志 2017年第7期25卷 516-519页

作者：胡慧韦伟易辛冯瑰丽北京大学深圳医院乳腺甲状腺外科深圳518036

目的观察乳腺癌组织中信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达,分析其与患者临床特征的关系。方法应用免疫组织化学法(EnV ision)检测23例乳腺癌患者癌组织中STAT3、白细胞介素-6(in... 详细信息

目的观察乳腺癌组织中信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达,分析其与患者临床特征的关系。方法应用免疫组织化学法(EnV ision)检测23例乳腺癌患者癌组织中STAT3、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)、人基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9的表达情况,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果浸润性癌组织中STAT3表达高于非浸润性癌。23例乳腺癌组织中IL-6表达阳性11例,阳性率47.83%;MMP-2阳性10例,阳性率43.48%;MMP-9阳性9例,阳性率39.13%;STAT3阳性表达与浸润型乳腺癌有统计学差异(χ~2=7.738,P3阳性表达与IL-6阳性表达无相关性(r=0.032,P>0.05),与MMP-9(r=0.537,P3与乳腺癌的浸润侵袭有关,其可能是通过调节MMP-2和MMP-9的表达控制乳腺癌的侵袭和转移。

关键词：乳腺癌信号传导与转录激活因子3 侵袭基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶-2

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信号传导与转录激活因子3与认知功能

中国妇幼健康研究 2014年第6期25卷 1112-1115页

作者：从静邢燕张苏云吴洁生殖医学国家重点实验室南京医科大学第一附属医院妇产科江苏南京210029

信号传导与转录激活因子3(STAT3)是一种信号转导蛋白和转录激活物,将细胞外的信号传递到细胞核内而发挥作用,参与了很多生理过程,包括细胞的生长、增殖、分化和凋亡以及中枢神经系统的发育。STAT3在人及动物的学习和记忆中发挥着重要作... 详细信息

信号传导与转录激活因子3(STAT3)是一种信号转导蛋白和转录激活物,将细胞外的信号传递到细胞核内而发挥作用,参与了很多生理过程,包括细胞的生长、增殖、分化和凋亡以及中枢神经系统的发育。STAT3在人及动物的学习和记忆中发挥着重要作用,并与认知功能障碍及老年性痴呆的发生密切相关。该文对STAT3在认知功能中的作用及与认知减退、神经退行性疾病发生的关系进行综述,以探索认知减退等神经退行性病变的发病机制,为临床上防治该病提供新的突破点和理论基础。

关键词：信号传导与转录激活因子3 记忆阿尔兹海默病机制

抑制信号传导与转录激活因子3对人胰腺癌体外血管生成的影响

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中华实验外科杂志 2012年第1期29卷 16-18页

作者：黄陈裘正军江弢刘俊朱光辉李海东上海交通大学附属第一人民医院普外科上海交通大学胰腺癌诊治中心上海市胰腺疾病重点实验室 200080

目的探讨RNA干扰（RNAi）抑制信号传导与转录激活因子3（STAT3）对人胰腺癌体外血管生成的影响及其机制。方法RNAi抑制胰腺癌细胞株SW1990细胞中STAT3、噻唑蓝（MrIT）和流式细胞技术分别检测胰腺癌细胞上清液对人脐静脉内皮细胞（HUVE... 详细信息

目的探讨RNA干扰（RNAi）抑制信号传导与转录激活因子3（STAT3）对人胰腺癌体外血管生成的影响及其机制。方法RNAi抑制胰腺癌细胞株SW1990细胞中STAT3、噻唑蓝（MrIT）和流式细胞技术分别检测胰腺癌细胞上清液对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）细胞增殖和细胞周期的影响。体外迁移实验检测胰腺癌细胞上清液诱导的HUVEC迁移能力；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测胰腺癌细胞L清液中血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达。结果MTT和流式细胞仪结果显示RNAi抑制STAT3后，HUVEC增殖能力下降，24．48、72h的细胞增殖率分别为（1．19±0．11）％、（1．62±0．15）％、（1．95±0．18）％；细胞周期阻滞于G0／G。期，为（80．95±7．49）％。体外迁移实验显示RNAi抑制STAT3后，HUVEC迁移能力明显减弱。ELISA显示RNAi抑制STAT3后，VEGF蛋白表达下降60％。结论RNAi抑制STAT3可以通过下调VEGF，抑制胰腺癌细胞体外血管生成能力。

关键词： RNA干扰信号传导与转录激活因子3 胰腺癌血管生成

子宫腺肌病组织中血小板源性生长因子及信号传导与转录激活因子3的表达及意义

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中国实用妇科与产科杂志 2010年第9期26卷 691-694页

作者：李莉苏东山西医科大学第一临床医学院妇产科山西太原030001 长治市第二人民医院妇产科山西长治110001

目的探讨血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)和信号传导与转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription,STAT3)在子宫腺肌病在位及异位内膜组织中的表达情况及其对发病的作用。方法 2006年1月至2009年8月在山西医科大学第一临床医学院应用组织芯片和免疫组化法,检测子宫腺肌病(研究组)和对照组(正常子宫内膜)子宫内膜组织中PDGF、STAT3的表达情况,采用SPSS13.0统计软件包进行数据分析,比较两者之间的差异。结果研究组中,PDGF在位子宫内膜及异位内膜的阳性表达率(47.14%,54.29%),均显著高于对照组(12.50%),P3在位子宫内膜及异位内膜的阳性表达率(65.71%,61.43%),均显著高于对照组(29.17%),P3高表达,可能与子宫腺肌病的发生、发展有关。

关键词：子宫腺肌病血小板源性生长因子信号传导与转录激活因子3 组织芯片

扶正解毒消积方对二乙基亚硝胺诱导肝癌大鼠核受体共刺激因子5-信号传导与转录激活因子3信号通路的调控机制

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中华中医药杂志 2020年第7期35卷 3711-3714页

作者：冯颖杨雪孙乐刘遥王宪波首都医科大学附属北京地坛医院中西医结合一科北京100015

目的:探讨二乙基亚硝胺(DENA)诱导的肝癌大鼠肝组织中核受体共刺激因子5(NCOA5)的表达改变情况、对信号传导与转录激活因子3(STAT3)磷酸化(p-STAT3)的影响及扶正解毒消积方的干预作用。方法:雄性SD大鼠66只,随机分为正常组、模型组、中... 详细信息

目的:探讨二乙基亚硝胺(DENA)诱导的肝癌大鼠肝组织中核受体共刺激因子5(NCOA5)的表达改变情况、对信号传导与转录激活因子3(STAT3)磷酸化(p-STAT3)的影响及扶正解毒消积方的干预作用。方法:雄性SD大鼠66只,随机分为正常组、模型组、中药组。模型组及中药组用DENA腹腔注射法诱导肝癌大鼠模型,12周成模后,中药组予扶正解毒消积方灌胃治疗。灌胃3周后处死大鼠,免疫荧光、免疫组化及Western Blot法评估各组大鼠肝组织中NCOA5、STAT3及p-STAT3的表达水平。结果:免疫组化法显示,与正常组比较,模型组大鼠肝脏组织中NCOA5表达降低(P3及p-STAT3的表达明显升高(P3及p-STAT3的表达(P3的磷酸化,从而发挥抗肿瘤的作用。

关键词：扶正解毒消积方二乙基亚硝胺原发性肝癌核受体共刺激因子5 信号传导与转录激活因子3

18β-甘草次酸通过抑制信号传导与转录激活因子3的激活能够增强人肝癌细胞对索拉非尼的敏感性

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中华实验外科杂志 2018年第8期35卷 1445-1447页

作者：赵冬刘秋梦梁慧芳陈劲张必翔华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院检验科武汉430014 华中科技大学同济医学院附属同济医院肝外科中心实验室武汉430030

目的观察18β-甘草次酸（GA）和索拉非尼单独和联合应用对人肝癌细胞株7402的增殖、凋亡和周期的影响，从对信号传导与转录激活因子3（STAT3）通路的影响探讨其可能的机制。方法用100 μmol/L的GA和10 μmol/L的索拉非尼单独和联合应用... 详细信息

目的观察18β-甘草次酸（GA）和索拉非尼单独和联合应用对人肝癌细胞株7402的增殖、凋亡和周期的影响，从对信号传导与转录激活因子3（STAT3）通路的影响探讨其可能的机制。方法用100 μmol/L的GA和10 μmol/L的索拉非尼单独和联合应用于肝癌细胞株7402，用细胞增殖活性检测（CCK-8）和平板克隆方法检测增殖，流式细胞术检测细胞周期凋亡，Western blot检测细胞周期蛋白（Cyclin D1）和STAT3通路的激活情况。结果CCK-8方法结果显示GA和索拉非尼单独处理7402后细胞生存率分别为（74.3±3.3）%和（56.7±5.0）%，联合给药细胞生存率为（42.6±2.8）%。联合给药比单独给药对细胞杀伤作用更加明显，差异均有统计学意义（P=0.000、0.000）。细胞凋亡结果显示，与对照组（5.31±1.53）%的凋亡率比较，GA和索拉非尼单独给药诱导的细胞凋亡率分别为（15.18±2.12）%和（19.18±1.30）%，联合给药细胞凋亡率为（28.29±2.58）%。与单独给药比较，联合给药能进一步增加细胞凋亡数量，差异有统计学意义（P=0.000、0.000）。机制实验中，与对照组比较，索拉非尼单独处理后磷酸化信号传导与转录激活因子3（p-STAT3）表达量变化不明显（t=2.449，P=0.070），而GA组p-STAT3表达量降低（t=34.080，P=0.000），联合给药组p-STAT3表达量显著降低（t=40.420，P=0.000）。结论GA能够通过抑制STAT3的激活增强人肝癌细胞对索拉非尼的敏感性。

关键词： 18β-甘草次酸肝癌增殖凋亡细胞周期信号传导与转录激活因子3

微小RNA-124靶向信号传导与转录激活因子3抑制乳腺癌增殖和侵袭的机制

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中华实验外科杂志 2017年第12期34卷 2105-2108页

作者：张建祥李建华王芳谷元廷郑州大学第一附属医院普通外科 450052

目的观察微小RNA（miRNA，miR）-124及信号传导与转录激活因子3（STAT3）在乳腺癌组织的表达，探讨miR-124靶向STAT3抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）方法检测乳腺癌组织及癌旁组织miR-... 详细信息

目的观察微小RNA（miRNA，miR）-124及信号传导与转录激活因子3（STAT3）在乳腺癌组织的表达，探讨miR-124靶向STAT3抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）方法检测乳腺癌组织及癌旁组织miR-124的表达，并采用免疫组织化学法检测新鲜乳腺癌组织及癌旁组织中STAT3的表达，分析STAT3与miR-124表达的关系。分别采用miR-124类似物和anti-miR-124转染MDA-MB-231乳腺癌细胞，通过噻唑蓝（MTT）和Transwell侵袭实验检测乳腺癌细胞增殖、侵袭转移能力，采用Western blot法检测STAT3蛋白表达水平。结果乳腺癌组织和癌旁组织中STAT3表达阳性率和miR-124相对表达量分别为65.12%和1.26±0.28、12.79%和2.84±0.42，两组STAT3表达阳性率和miR-124相对表达量差异均有统计学意义（χ2＝49.510，P＝0.000；t＝29.027，P＝0.000）。转染anti-miR-124的MDA-MB-231细胞36 h时后的570 nm处吸光度（A570）值显著提高，转染miR-124类似物的MDA-MB-231细胞36 h时后的A570显著降低。未转染MDA-MB-231细胞、仅采用脂质体2000转染MDA-MB-231细胞、anti-miR-124转染细胞和miR-124类似物转染细胞侵袭细胞数分别为46、45、87、32个。miR-124类似物转染MDA-MB-231细胞后STAT3蛋白的表达水平低于未转染MDA-MB-231细胞和anti-miR-124转染MDA-MB-231细胞。结论miR-124能够靶向抑制STAT3进而调控乳腺癌细胞的增殖和侵袭。

关键词：乳腺癌微小RNA-124 信号传导与转录激活因子3 增殖侵袭