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新的信使分子──一氧化氮在神经毒理学研究中的应用

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国外医学（卫生学分册） 1995年第5期22卷 257-260页

作者：杨克敌同济医科大学

本文对新的信使分子──一氧化氮的理化特性、生物合成及生理功能进行了简述。含有一氧化氮合成酶的神经元在中枢神经中呈特异性分布。根据某些毒物对中枢神经系统的作用特点，认为一氧化氮及其合成酶可能与环境毒物对中枢神经的毒作用... 详细信息

本文对新的信使分子──一氧化氮的理化特性、生物合成及生理功能进行了简述。含有一氧化氮合成酶的神经元在中枢神经中呈特异性分布。根据某些毒物对中枢神经系统的作用特点，认为一氧化氮及其合成酶可能与环境毒物对中枢神经的毒作用机理有密切关系。

关键词：信使分子一氧化氮毒理学

一氧化氮（NO）—心血管系统中的新型信使分子

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国外医学（生理病理科学与临床分册） 1993年第3期13卷 125-128页

作者：李倩虹

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信使分子与细胞死亡——对治疗的意义

美国医学会杂志（中文版） 2006年第6期25卷 345-352页

作者： Thomas W. Sedlak Solomon H. Snyder 欧阳晶（译）欧阳烨（校） Departments of Neuroscience and Psychiatry and Behavioral Sciences Johns Hopkins School of Medicine Baltimore Md. Pharmacology and Molecular Sciences Johns Hopkins School of Medicine Baltimore Md. 不详

程序性细胞死亡（也称凋亡）不仅参与正常生理过程（如免疫系统的发育），也参与许多疾病的发生。细胞不能正常死亡可发生于肿瘤，而细胞死亡过多则见于各种神经变性疾病。我们讨论了3个不同的调控细胞死亡的通路。第一，胆红素。以往... 详细信息

程序性细胞死亡（也称凋亡）不仅参与正常生理过程（如免疫系统的发育），也参与许多疾病的发生。细胞不能正常死亡可发生于肿瘤，而细胞死亡过多则见于各种神经变性疾病。我们讨论了3个不同的调控细胞死亡的通路。第一，胆红素。以往认为。胆红素是血红素代谢的最终毒性产物，但是，在生理上却起着细胞保护剂的作用，可使很多疾患减轻。第二，糖酵解酶甘油醛-3-磷酸脱氢酶（glyceraldehyde-3 phosphate dehydrogenase，GAPDH）。GAPDH介导一个新的细胞死亡级联反应（cascade）。细胞毒性刺激，通过一氧化氮导致GAPDH与Saih1蛋白结合，GAPDH-Siah1转位到细胞核，细胞最后死亡。第三，细胞色素C。细胞凋亡早期从线粒体释出的细胞色素C，与肌醇-1，4，5-三磷酸盐（IP3）协同作用，引起大量的细胞钙释放，结果细胞死亡。这些通路可在各种病理状态下调控细胞的存活，为新型治疗提供了众多的靶标。

关键词：程序性细胞死亡信使分子治疗 phosphate 神经变性疾病 GAPDH 细胞色素C 生理过程

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信使分子NO与铅神经毒性研究进展

职业医学 1996年第6期23卷 41-43页

作者：郑国庆常元勋符绍莲北京医科大学妇幼卫生教研室

信使分子ＮＯ与铅神经毒性研究进展北京医科大学妇幼卫生教研室（北京北郊学院路，１０００８３）郑国庆常元勋符绍莲信使分子ＮＯ、ＣＯ等是近几年发现的新一类细胞间气体信使分子和非典型性神经递质，是由相应的ＮＯ合成酶（Ｎｉｔｒ... 详细信息

信使分子ＮＯ与铅神经毒性研究进展北京医科大学妇幼卫生教研室（北京北郊学院路，１０００８３）郑国庆常元勋符绍莲信使分子ＮＯ、ＣＯ等是近几年发现的新一类细胞间气体信使分子和非典型性神经递质，是由相应的ＮＯ合成酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ，Ｎ...

关键词：信使分子一氧化氮铅神经毒性

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神经系统信使分子NO的量子生物学初探

吉首大学学报 1994年第6期15卷 68-73页

作者：卢丽萍吉首大学生物系，湖南吉首416000

NO是近些年来发现生物功能的重要生物分子，是神经系统的重要信使分子。本文用量子生物学方法研究了NO的存在形式，建议体内NO具有双分子形式。这种双分子结构有利于NO结构的稳定和所携带信息的保护，以及作为逆信使从突触后细胞，穿过... 详细信息

NO是近些年来发现生物功能的重要生物分子，是神经系统的重要信使分子。本文用量子生物学方法研究了NO的存在形式，建议体内NO具有双分子形式。这种双分子结构有利于NO结构的稳定和所携带信息的保护，以及作为逆信使从突触后细胞，穿过突触间隙，向突触前未端的扩散。

关键词：量子生物学信使分子一氧化氮神经系统双分子结构突触

M_3R介导逼尿肌细胞收缩与信使分子IP_3关系的实验研究

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中国现代医学杂志 2002年第24期12卷 33-34,37页

作者：卢根生宋波金锡御熊恩庆第三军医大学西南医院泌尿中心重庆400038

目的 :探讨信使分子IP3 在M3 R介导逼尿肌细胞收缩中的作用。方法 :MR非选择性的激动剂 (carba chol)、拮抗剂 (atropine)及M2 R拮抗剂 (methoctramine)、M3 R拮抗剂 (4-DAMP)刺激原代培养人逼尿肌细胞 ,通过 [3 H]掺入法 ,检测磷脂酰肌... 详细信息

目的 :探讨信使分子IP3 在M3 R介导逼尿肌细胞收缩中的作用。方法 :MR非选择性的激动剂 (carba chol)、拮抗剂 (atropine)及M2 R拮抗剂 (methoctramine)、M3 R拮抗剂 (4-DAMP)刺激原代培养人逼尿肌细胞 ,通过 [3 H]掺入法 ,检测磷脂酰肌醇 (PI)的代谢产物 [3 H]-IP含量。结果 :[3 H]-IP的含量随carbachol刺激浓度的增加而增加 ;atropine和 4 -DAMP能显著抑制carbachol诱导的代谢反应 (P 0 .0 5 )。结论 :M3 R与PI分解产生的第二信使分子IP3 密切相关。

关键词：毒蕈碱受体亚型 M3R 介导逼尿肌细胞收缩信使分子 IP3 实验研究