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促癌过程的遗传基础——促癌基因

医学分子生物学杂志 1988年第3期 119-122页

作者：陈昌虎姚开泰湖南医学院肿瘤研究室

自从 Berenblum 提出肿瘤发生的二阶段假说以来,人们对于促癌机理所知尚少。随着生物学技术的发展,已能在体外研究细胞的恶性转化过程以阐明肿瘤发生机理。实验证明,体外细胞的恶性转化也存在着"激发"和"促进"两个阶段。新近,Co-lburn ... 详细信息

自从 Berenblum 提出肿瘤发生的二阶段假说以来,人们对于促癌机理所知尚少。随着生物学技术的发展,已能在体外研究细胞的恶性转化过程以阐明肿瘤发生机理。实验证明,体外细胞的恶性转化也存在着"激发"和"促进"两个阶段。新近,Co-lburn 实验室发现激发后细胞在恶性转化过

关键词：促癌基因细胞转化 DNA 转化过程促癌物转化基因遗传基础

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科学家发现关键促癌基因

中华结直肠疾病电子杂志 2015年第1期4卷 100-100页

细胞中有一种叫做TGF-beta的蛋白质,既能遏制癌症形成,又能推动癌细胞激进生长。它是怎样做到这一点的?这在癌症生物学中一直是个未解之谜。最近,美国密歇根大学综合癌症中心发现,一种叫做Bub1的关键基因或许能解释TGF-beta蛋白这两种... 详细信息

细胞中有一种叫做TGF-beta的蛋白质,既能遏制癌症形成,又能推动癌细胞激进生长。它是怎样做到这一点的?这在癌症生物学中一直是个未解之谜。最近,美国密歇根大学综合癌症中心发现,一种叫做Bub1的关键基因或许能解释TGF-beta蛋白这两种互相矛盾的功能,还有望作为一种潜在的治疗标靶。相关论文发表在最近的《科学·信号》上。人们已知TGF-beta是一种肿瘤抑制因子,它在对细胞进行审查、保持它们正常生长中是必不可少的,但在某个点上。

关键词：促癌基因肿瘤抑制因子标靶美国密歇根细胞生长人类基因组人体测试侵略性中起促进因子

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MEN1在消化系统肿瘤中的研究进展

安徽医科大学学报 2024年第4期59卷 726-736页

作者：凡浩然(综述) 王震(审校) 广西医科大学第一附属医院胃肠腺体外科南宁530021 广西消化道肿瘤加速康复外科基础研究重点实验室南宁530021 广西加速康复外科临床医学研究中心南宁530021

多发性内分泌腺肿瘤型1(MEN1)基因通过编码Menin调节细胞增殖和凋亡等过程,并且参与多个信号通路的调节,包括Wnt/β-catenin、Notch、Hedgehog/Dnmt1、Hippo等信号通路,这些都与肿瘤的发生、发展密切相关。因此,MEN1的突变或功能缺陷可... 详细信息

多发性内分泌腺肿瘤型1(MEN1)基因通过编码Menin调节细胞增殖和凋亡等过程,并且参与多个信号通路的调节,包括Wnt/β-catenin、Notch、Hedgehog/Dnmt1、Hippo等信号通路,这些都与肿瘤的发生、发展密切相关。因此,MEN1的突变或功能缺陷可能导致肿瘤发生的风险增加。以往关于MEN1的研究主要集中于神经内分泌肿瘤,MEN1在神经内分泌肿瘤中作为抑癌基因发挥作用,其缺失突变引起的基因功能丧失,参与了神经内分泌肿瘤的发生发展。但近年研究表明,MEN1在不同的肿瘤中发挥不同的作用,如在胃癌中通过抑制IQ基元GTP酶激活蛋白1(IQGAP1)表现为抑癌基因,在肝癌中则通过甲基化相关途径表现为癌基因,在结直肠癌中通过自噬相关机制也表现为癌基因;而在食管癌、胰腺癌中MEN1的作用尚存在争议。现就近年来MEN1在消化系统肿瘤中的研究进展做一综述。

关键词： MEN1 Menin 基因突变促癌基因抑癌基因消化系统肿瘤组蛋白修饰生物信息分析

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微小RNA（microRNA）在恶性胸膜间皮瘤发生发展中的作用机制研究进展

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基因组学与应用生物学 2024年

作者：赵丹普元倩熊伟云南省高校临床生物化学检验重点实验室云南省昆虫生物医药研发重点实验室大理大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

微小RNA（microRNA，miRNA）是近年来发现的最短的内源性非编码RNA（non-coding RNAs， ncRNA）之一，普遍认为其通过调节mRNA表达水平来发挥作用，主要功能体现在参与调节生物个体发育、细胞增殖与分化、肿瘤的发生发展等多种病理和生... 详细信息

微小RNA（microRNA，miRNA）是近年来发现的最短的内源性非编码RNA（non-coding RNAs， ncRNA）之一，普遍认为其通过调节mRNA表达水平来发挥作用，主要功能体现在参与调节生物个体发育、细胞增殖与分化、肿瘤的发生发展等多种病理和生理过程中。miRNA 在调控癌基因、抑癌基因的表达及信号通路的活性过程中，以及在恶性胸膜间皮瘤（malignant pleural mesothelioma， MPM）发生和发展中发挥着重要的作用。本综述对miRNA的生成和miRNA的功能，及在MPM发生发展过程中发挥促癌作用和肿瘤抑制作用的相关miRNA进行总结和归纳，以期为MPM的临床诊断以及治疗提供理论参考。

关键词：微小RNA 恶性胸膜间皮瘤促癌基因抑癌基因

微RNA在恶性胸膜间皮瘤发生发展中的作用机制研究进展

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基因组学与应用生物学 2024年第6期43卷 967-975页

作者：赵丹普元倩熊伟大理大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大理671000 云南省高校临床生物化学检验重点实验室大理671000 云南省昆虫生物医药研发重点实验室大理671000

微RNA(microRNA,miRNA)是近年来发现的最短的内源性非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNA)之一,普遍认为其通过调节信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达水平来发挥作用,主要功能体现在参与调节生物个体发育、细胞增殖与分化、肿瘤的发生发展等... 详细信息

微RNA(microRNA,miRNA)是近年来发现的最短的内源性非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNA)之一,普遍认为其通过调节信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达水平来发挥作用,主要功能体现在参与调节生物个体发育、细胞增殖与分化、肿瘤的发生发展等多种病理和生理过程中。miRNA在调控癌基因、抑癌基因的表达和信号通路的活性过程中以及在恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)发生和发展中发挥着重要的作用。本综述对miRNA的生成和miRNA的功能及在MPM发生发展过程中发挥促癌作用和肿瘤抑制作用的相关miRNA进行总结和归纳,以期为MPM的临床诊断以及治疗提供理论参考。

关键词：微RNA 恶性胸膜间皮瘤促癌基因抑癌基因

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SOX基因家族在结直肠癌中的研究进展

华夏医学 2022年第6期35卷 143-148页

作者：陈思琦金家民菅志远桂林医学院附属医院胃肠外科广西桂林541001 桂林医学院广西肿瘤免疫与微环境调控重点实验室广西桂林541199

SOX基因家族是一类与肿瘤发生、发展相关的重要转录基因,尤其在结直肠癌中发挥着重要作用。研究发现SOX基因的异常改变可作为促癌或抑癌基因发挥作用,本文综述SOX基因分类及其在各类肿瘤中的作用机制,深入阐明SOX基因家族在结直肠癌中... 详细信息

SOX基因家族是一类与肿瘤发生、发展相关的重要转录基因,尤其在结直肠癌中发挥着重要作用。研究发现SOX基因的异常改变可作为促癌或抑癌基因发挥作用,本文综述SOX基因分类及其在各类肿瘤中的作用机制,深入阐明SOX基因家族在结直肠癌中发挥促癌或抑癌的作用机制,为今后开发新的治疗药物或方法提供理论依据。

关键词： SOX基因结直肠癌促癌基因抑癌基因

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SOX基因在子宫内膜癌中的研究进展

中国妇产科临床杂志 2019年第1期20卷 89-91页

作者：李章欢胡佳丽王颖梅薛凤霞天津医科大学总医院妇产科 300052

SOX是近年来备受关注的一类与早期胚胎发育有关的基因家族,研究发现SOX基因的异常改变可作为促癌或抑癌基因参与诸多肿瘤的发生发展,子宫内膜癌中也存在SOX基因的异常改变。由于肿瘤发生机制的复杂性和SOX基因作用的多样性,SOX基因在子... 详细信息

SOX是近年来备受关注的一类与早期胚胎发育有关的基因家族,研究发现SOX基因的异常改变可作为促癌或抑癌基因参与诸多肿瘤的发生发展,子宫内膜癌中也存在SOX基因的异常改变。由于肿瘤发生机制的复杂性和SOX基因作用的多样性,SOX基因在子宫内膜癌(EC)进展中的作用可能不同,本文就SOX基因在EC的研究进行综述。

关键词： SOX基因子宫内膜癌促癌基因抑癌基因

中国人群前列腺癌病例靶向基因测序及高频突变基因KMT2D在前列腺癌进展中的机制研究

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中国人群前列腺癌病例靶向基因测序及高频突变基因KMT2D在前列腺...

作者：吕世栋南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景及目的前列腺癌是世界男性发病率第二的恶性肿瘤,严重威胁老年老年男性的身体健康。目前,针对前列腺癌的测序研究发现,前列腺癌中存在着大量的基因突变及拷贝数改变,基因层面的异常改变是前列腺癌的重要致病机制。但目前测序研... 详细信息

研究背景及目的前列腺癌是世界男性发病率第二的恶性肿瘤,严重威胁老年老年男性的身体健康。目前,针对前列腺癌的测序研究发现,前列腺癌中存在着大量的基因突变及拷贝数改变,基因层面的异常改变是前列腺癌的重要致病机制。但目前测序研究多集中在西方人群,产出的大量测序数据缺乏后续生物学验证,对前列腺癌致病的分子机制了解仍不够全面。KMT2D为组蛋白甲基化转移酶KMT2家族成员,是SET1相关蛋白复合体(COMPASSComplexe)的催化亚基,负责组蛋白H3K4mel的形成。H3K4mel是增强子活化的标志,KMT2D能够通过调控细胞H3K4mel水平,影响转录活性,参与发育、激素等相关生理过程。在癌症中,KMT2D被发现有较高的突变频率,进一步研究表明,在不同的肿瘤中,KMT2D的功能不一,可能作为肿瘤的促进基因或者抑制基因参与肿瘤的进展。而在前列腺癌中,尽管KMT2D基因有着较高的突变频率,但其致病机制目前尚不明确。研究内容1.中国人群前列腺癌病例样本靶向基因测序为了探索中国人群的前列腺癌基因突变情况,采用靶向基因测序对46例前列腺癌病例样本的32个前列腺癌高频突变进行检测,同时qRT-PCR检测25个前列腺癌相关基因的表达情况,结果发现与西方人群不同的突变谱,中国人群的显著高频突变基因KMT2D、AKAP9、GLI1,其中KMT2D突变频率最高,为63%。结合qRT-PCR检测,KMT2D突变同异常表达相关,且KMT2D基因表达水平与AR轴激活和细胞周期进展具有显著相关性。2.高频突变基因KMT2D在前列腺癌的表达情况及临床相关性除基因突变之外,表达水平也是考查基因同癌症相关性的重要因素,促癌基因多存在肿瘤组织的高表达,我们选取另一队列的51例前列腺癌样本及3例良性前列腺增生样本,进行KMT2D免疫组化染色,发现KMT2D在癌症组织表达显著高于良性前列腺增生组织,且会导致不良预后。同时ocomine数据库和cBioPortal数据库分析也证实KMT2D在肿瘤组织的高表达及同不良预后和肿瘤高侵袭性相关。因此KMT2D可能为前列腺癌的致病基因,促进癌症进展。***2D基因沉默后对前列腺癌基本生物学功能影响的体外研究为了明确KMT2D在前列腺癌中的具体致病机制,采用siRNA基因沉默细胞模型,探索KMT2D缺失后对细胞基本生物学功能的影响。MTT实验和EdU增殖检测表明KMT2D沉默后显著抑制细胞的增殖活性;流式细胞检测表明KMT2D缺失后细胞阻滞在G2/M期,且细胞凋亡增多。说明KMT2D参与维持细胞正常增殖,KMT2D缺失会导致细胞周期阻滞并诱导细胞凋亡。转移是肿瘤的重要特征之一,划痕实验和Transwell实验发现KMT2D沉默能够抑制前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力,免疫荧光检测表明KMT2D沉默后细胞的E-cadherin表达升高,N-cadherin表达下降,说明KMT2D在肿瘤转移中起重要作用,KMT2D的缺失会抑制肿瘤细胞的迁移侵袭能力。DNA不稳定是肿瘤的重要致病机制,DNA损伤是导致DNA不稳定的重要原因。单细胞凝胶电泳表明KMT2D沉默后细胞DNA损伤增多,γ H2A.X免疫荧光及DNA损伤标志Western Blot检测证实KMT2D缺失导致DNA损伤。作为DNA损伤后的结局之一,β半乳糖苷酶染色发现KMT2D沉默后细胞衰老增多。因此KMT2D缺失会诱导DNA损伤的发生,同时促进细胞衰老。综上,KMT2D能够维持前列腺癌细胞增殖及迁移侵袭能力,抑制细胞凋亡,参与细胞DNA损伤的修复,因此,KMT2D可能作为促癌基因参与肿瘤的发生及促进肿瘤的进展。***2D基因沉默后对前列腺癌基本生物学功能影响的体内研究采用异种移植瘤模型验证KMT2D基因沉默后对前列腺癌基本生物学功能的影响,结果显示KMT2D沉默后肿瘤生长显著慢于阴性对照组,说明KMT2D维持前列腺癌肿瘤增殖活性,可能作为潜在的前列腺癌治疗靶点。***2D前列腺癌下游作用靶点的研究免疫荧光检测证实KMT2D缺失在前列腺癌中显著抑制组蛋白H3K4mel的形成。H3K4mel是增强子的标志,其水平变化能够调节下游转录活性,因此联合RNA-seq和ChIP-seq考察KMT2D缺失后细胞基因表达的差异。结果表明,KMT2D沉默后,P13K-Akt通路活化水平下降。进一步采用H3K4mel ChIP-seq探索KMT2D的直接下游靶点,发现P13K-Akt上游调节因子LIFR、EMT相关基因KLF4的H3K4mel水平显著下降,基因表达水平也降低。此外,LIFR、KLF4在前列腺癌病例中表达与KMT2D具有显著正相关性。综上,KMT2D通过调控LIFR、KLF4的H3K4mel水平,影响基因表达,进而对细胞的P13K-Akt通路及EMT相关基因的表达进行调控,影响肿

关键词：前列腺癌下一代测序 KMT2D 促癌基因 LIFR KLF4

长链非编码RNA PCED1B-AS1靶向miR-485-5p抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

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临床肿瘤学杂志 2022年第5期27卷 385-392页

作者：刘明博董青青周博刘东斌王跃伟吴广银河南省人民医院肿瘤中心郑州450000

目的探讨PCED1B-AS1在宫颈癌中的表达及其对预后、细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法选取2013年1月至2016年12月河南省人民医院80例宫颈癌患者标本。采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PCED1B-AS1及靶基因miR-485-5p的表达。采用Kaplan... 详细信息

目的探讨PCED1B-AS1在宫颈癌中的表达及其对预后、细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法选取2013年1月至2016年12月河南省人民医院80例宫颈癌患者标本。采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PCED1B-AS1及靶基因miR-485-5p的表达。采用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型分析PCED1B-AS1表达对预后的影响。将PCED1B-AS1低表达质粒(si-PCED1B-AS1)及其阴性对照质粒(si-NC)、miR-485-5p过表达质粒(miR-485-5p模拟物)及其阴性对照质粒(NC模拟物)、miR-485-5p低表达质粒(miR-485-5p抑制物)及其阴性对照质粒(NC抑制物)分别转染至宫颈癌HeLa细胞。采用CCK-8法和Transwell实验检测宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的变化。通过生物信息学预测PCED1B-AS1的靶基因。采用双荧光素酶报告基因检测、RNA免疫共沉淀(RIP)实验及挽救(Rescue)实验验证PCED1B-AS1和miR-485-5p的靶向调控关系。结果 PCED1B-AS1在宫颈癌组织中高表达,且高表达患者有着较差的总体生存期(OS)。CCK-8检测结果显示si-PCED1B-AS1组细胞的增殖能力显著低于si-NC组(P基因与RIP实验证实了PCED1B-AS1与miR-485-5p之间的相互作用。挽救实验表明,miR-485-5p低表达可以抵消si-PCED1B-AS1对细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.001)。结论 PCED1B-AS1在宫颈癌中表达上调,并且下调PCED1B-AS1可通过靶向负调控miR-485-5p抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

关键词：宫颈癌 PCED1B-AS1 miR-485-5p 促癌基因