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Stathmin通过促进伪足形成介导TNF-α诱导的皮肤成纤维细胞迁移

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陆军军医大学学报 2022年第7期44卷 630-638页

作者：岑蕊言李凌霏邓雨萌何咏磬王利群岳陈达雷霞陆军特色医学中心皮肤科重庆400042

目的探索stathmin在肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激模拟的创面愈合早期炎症反应中,对皮肤成纤维细胞迁移的作用及初步机制。方法TNF-α刺激人真皮成纤维细胞模拟体外创面愈合早期炎症反应,通过免疫荧光观察TNF-α对伪足生成的影响,细胞划... 详细信息

目的探索stathmin在肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激模拟的创面愈合早期炎症反应中,对皮肤成纤维细胞迁移的作用及初步机制。方法TNF-α刺激人真皮成纤维细胞模拟体外创面愈合早期炎症反应,通过免疫荧光观察TNF-α对伪足生成的影响,细胞划痕实验观察迁移的改变,免疫荧光及Western blot观察TNF-α对stathmin表达的影响;细胞松弛素B刺激细胞和小干扰RNA(siSTMN)干扰stathmin表达后,通过免疫荧光观察伪足的改变,细胞划痕实验观察迁移的变化。结果TNF-α处理人真皮成纤维细胞后,伪足明显增加,并且细胞迁移显著增强(P伪足生成减少,细胞迁移显著减弱(P伪足减少,迁移能力显著减弱(P伪足形成介导皮肤成纤维细胞的迁移。

关键词： stathmin 皮肤成纤维细胞炎症伪足细胞迁移

Cdc42基因在非甾体抗炎药抑制乳腺癌细胞丝状伪足形成中的作用

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肿瘤 2011年第2期31卷 93-98页

作者：江隆昌屈新才张勇华中科技大学附属协和医院乳腺甲状腺外科武汉430022

目的:研究细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)基因在非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)诱导抑制细胞丝状伪足形成中的作用,探究NSAIDs抑制在肿瘤细胞迁移和侵袭过程中可能的信号转导途径。方法... 详细信息

目的:研究细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)基因在非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)诱导抑制细胞丝状伪足形成中的作用,探究NSAIDs抑制在肿瘤细胞迁移和侵袭过程中可能的信号转导途径。方法:使用环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)选择性抑制剂NS-398处理乳腺癌MCF-7细胞,同时将针对Cox-2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染入MCF-7细胞;利用实时荧光定量-PCR和Western印迹法检测NS-398处理组、Cox-2 siRNA干扰组、干扰阴性对照组和空白对照组细胞中Cox-2和Cdc42的mRNA转录水平以及蛋白表达水平;使用微丝绿色荧光探针观察MCF-7细胞的伪足形态;Transwell小室检测MCF-7细胞的体外侵袭能力。结果:乳腺癌MCF-7细胞经NS-398处理后,细胞丝状伪足消失,体外侵袭能力显著下降(P0.05),Cdc42 mRNA及总蛋白表达水平也未见明显改变(P>0.05),但活化态Cdc42含量显著减少(P伪足消失,体外侵袭能力显著下降(P伪足形成而实现的。

关键词：乳腺肿瘤抗炎药,非甾类环氧合酶2 cdc42 GTP结合蛋白质肿瘤侵润伪足

血清诱导95D细胞中Nm23H1从细胞质转位至细胞膜板状伪足

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复旦学报（医学版） 2005年第3期32卷 255-258页

作者：谭理李平孙兴会李春阳童畅樊静朱运松复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系分子医学教育部重点实验室上海200032

目的　探索Nm2 3H1(肿瘤转移抑制因子之一)在细胞内的定位与其功能关系。方法　以人肺巨细胞癌95D细胞为模型,在血清饥饿2 4h后加入血清,观察细胞形态变化及Nm2 3H1在细胞内的分布变化。结果　血清刺激可以诱导95D细胞形成板状伪足,细... 详细信息

目的　探索Nm2 3H1(肿瘤转移抑制因子之一)在细胞内的定位与其功能关系。方法　以人肺巨细胞癌95D细胞为模型,在血清饥饿2 4h后加入血清,观察细胞形态变化及Nm2 3H1在细胞内的分布变化。结果　血清刺激可以诱导95D细胞形成板状伪足,细胞免疫荧光实验发现Nm2 3H1主要分布于细胞质,但在血清诱导形成的细胞板状伪足部位出现显著的Nm2 3H1分布。亚细胞组分分离及免疫印迹的实验结果也证实Nm2 3H1在血清刺激下可以转位到细胞膜,并且这种诱导作用是迅速的,在30min左右达到高峰,8h后降至仍然略高于血清诱导前的水平。结论　Nm2 3H1这种特殊的定位可能涉及细胞的运动,为进一步研究Nm2 3H1的功能与作用机制提供了基础。

关键词： Nm23H1 血清诱导细胞膜细胞质 D细胞伪足转位转移抑制因子人肺巨细胞癌细胞形态变化免疫荧光实验功能关系血清饥饿分布变化细胞形成诱导形成免疫印迹组分分离诱导作用作用机制细胞内 24h 细胞板亚细胞

多西他赛通过作用肿瘤细胞丝状伪足抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭

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肿瘤 2013年第9期33卷 776-780页

作者：欧阳理权李丽君祝孔俊屈新才华中科技大学附属协和医院乳腺甲状腺外科湖北武汉430022

目的:探讨多西他赛(docetaxel)和多柔比星(doxorubicin,ADM)对乳腺癌细胞迁移、侵袭能力以及丝状伪足形成的影响。方法:以三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231为研究对象。实验分为3组:空白对照组、多西他赛组和ADM组,利用细胞计数试剂盒-8(ce... 详细信息

目的:探讨多西他赛(docetaxel)和多柔比星(doxorubicin,ADM)对乳腺癌细胞迁移、侵袭能力以及丝状伪足形成的影响。方法:以三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231为研究对象。实验分为3组:空白对照组、多西他赛组和ADM组,利用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测多西他赛和ADM对肿瘤细胞的IC_(10)值。利用Transwell小室法检测两种化疗药物在IC_(10)值浓度下,对乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力的影响;在排除了此浓度对细胞增殖的影响后,用荧光素罗丹明(rhodamine)标记的鬼笔环肽着色细胞骨架,观察两种药物对肿瘤细胞丝状伪足形成的影响。结果:多西他赛和ADM对MDA-MB-231细胞的IC_(10)值分别为1.0 ng/mL和0.5μg/mL;在这两种质量浓度下,对细胞增殖活性并无影响,对细胞周期的分布也无影响(P>0.05);Transwell小室法检测结果显示,1.0 ng/mL的多西他赛较0.5μg/mL的ADM对肿瘤细胞的迁移、侵袭能力有更好的抑制作用(P伪足形成有更加突出的效应,两组细胞存在明显差异。结论:多西他赛较ADM能更好地抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭,这与其抑制肿瘤细胞丝状伪足的形成可能存在相关性。

关键词：乳腺肿瘤伪足细胞运动多西他赛 MDA-MB-231细胞

谷氨酸受体非竞争性拮抗剂及激动剂调节表皮细胞伪足形成及黑素小体转运的观察

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中华皮肤科杂志 2013年第12期46卷 871-876页

作者：王楠宋智琦大连医科大学附属第一医院皮肤科 116021

目的探讨谷氨酸信号通路在黑素细胞及角质形成细胞伪足形成及黑素小体转运中的作用机制。方法原代培养并纯化黑素细胞、角质形成细胞，建立黑素细胞与角质形成细胞体外共培养体系。扫描电镜观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸（NMD... 详细信息

目的探讨谷氨酸信号通路在黑素细胞及角质形成细胞伪足形成及黑素小体转运中的作用机制。方法原代培养并纯化黑素细胞、角质形成细胞，建立黑素细胞与角质形成细胞体外共培养体系。扫描电镜观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体非竞争性拮抗剂MK801及激动剂NMDA作用下黑素细胞、角质形成细胞的伪足形态变化，以311nm中波紫外线（UVB）照射为阳性对照。免疫荧光双染色激光共聚焦显微镜下观察MK801及NMDA对黑素小体转运的调节。结果扫描电镜观察发现，100μmol，LMK801作用24h后黑素细胞树突末端明显变细，树突变长，树突数量无明显变化而细胞表面的丝状伪足数量明显变少，且伪足长度变短；100μmol／LNMDA作用24h后黑素细胞树突的末端明显变宽、树突变短，树突数量无明显变化而细胞表面丝状伪足数量明显增多，丝状伪足长度增加。黑素细胞与角质形成细胞共培养体系中，未用药组黑素细胞与角质形成细胞间有丝状伪足相连接，黑素细胞的角质形成细胞侧丝状伪足数量多于对侧。100μmol／LMK801作用于共培养体系24h后，黑素细胞与角质形成细胞之间的丝状伪足数量及黑素细胞伸向角质形成细胞的丝状伪足数量减少；100μmol／LNMDA作用于共培养体系24h后，黑素细胞与角质形成细胞之间的丝状伪足数量及黑素细胞伸向角质形成细胞的丝状伪足数量增多。激光共聚焦显微镜观察显示，共培养体系下，未用药组角质形成细胞中存在黑素小体；100μmol／LMK801作用24h后角质形成细胞中的黑素小体数量减少；100μmol／LNMDA作用24h后角质形成细胞中的黑素小体数量增多，且与黑素细胞不相邻的角质形成细胞中也发现黑素小体存在。结论谷氨酸信号通路可能通过调节黑素细胞树突的形态及丝状伪足的形成参与调节黑素小体自黑素细胞至角质形成细胞的转运。

关键词：角蛋白细胞黑素细胞谷氨酸伪足黑色素小体树突

黄芩苷通过降低活性氧生成抑制血管平滑肌细胞伪足形成和迁移

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中国生物化学与分子生物学报 2017年第1期33卷 51-57页

作者：吕品尹亚娟张丹丹宋楠韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室石家庄050017

已知黄芩苷(baicalin)通过削弱肌动蛋白相关蛋白(actin-related protein,Arp)2/3复合物的活性抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)伪足形成和迁移,然而,其抑制该信号途径的机制尚不明确。本研究证明,黄芩苷通过抑制V... 详细信息

已知黄芩苷(baicalin)通过削弱肌动蛋白相关蛋白(actin-related protein,Arp)2/3复合物的活性抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)伪足形成和迁移,然而,其抑制该信号途径的机制尚不明确。本研究证明,黄芩苷通过抑制VSMC活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成降低Arp2/3活性,发挥阻止细胞伪足形成和迁移的功能。分别利用TRITC-鬼笔环肽和ROS荧光探针标记VSMCs,结果显示,黄芩苷能显著抑制血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB诱导的VSMC伪足形成和迁移,伴有ROS生成减少。用超氧物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)清除胞内过氧化物后,PDGF-BB引发的VSMC伪足形成被逆转,且该过程与降低皮层肌动蛋白微丝(F-actin)成核蛋白Arp2/3活性有关。免疫沉淀分析结果进一步表明,黄芩苷降低p47phox磷酸化水平,与ROS生成减少相一致。体内的实验也表明,黄芩苷(70 mg/kg/d)能有效抑制球囊损伤诱导的大鼠颈总动脉ROS生成。以上结果表明,黄芩苷通过抑制NADPH氧化酶介导的ROS生成,降低细胞皮质区F-actin成核活性,阻止细胞伪足形成、迁移,进而发挥血管保护作用。

关键词：黄芩苷血管平滑肌细胞活性氧伪足

饥饿对盘基网柄菌细胞迁移特征及伪足性状的影响

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中国细胞生物学学报 2013年第4期35卷 494-501页

作者：郭晓慧赵敏王晓燕赵三军高润池高晶施利民云南师范大学再生生物学实验室昆明650500 美国加州大学戴维斯分校医学院再生治疗研究所皮肤科美国约翰.霍普金斯大学医学院细胞生物学系

该实验通过研究饥饿条件下盘基网柄菌(Dictyostelium discoideum)的迁移特征及其伪足性状参数的变化情况,揭示能量匮乏时细胞迁移特征与其伪足性状之间的相关性。结果显示,与营养充足的对照组细胞相比,饥饿处理后细胞运动速度和运动方... 详细信息

该实验通过研究饥饿条件下盘基网柄菌(Dictyostelium discoideum)的迁移特征及其伪足性状参数的变化情况,揭示能量匮乏时细胞迁移特征与其伪足性状之间的相关性。结果显示,与营养充足的对照组细胞相比,饥饿处理后细胞运动速度和运动方向持续性显著增加,饥饿3 h后运动速度达到最大,为8.36μm/min,饥饿5 h后运动方向持续性最强。随饥饿时间的延长,细胞平均每分钟形成的伪足数目显著增加,饥饿3 h后细胞形成的伪足数目最多,为5.18条/min,裂生型伪足在饥饿5 h时形成比例最大,达73.55%。细胞迁移特征与其伪足性状相关性分析的结果显示,盘基网柄菌的迁移速度与伪足数目呈正相关,而裂生型伪足的比例影响了细胞运动方向的持续性,细胞伪足延伸时间、延伸面积、伪足长度受饥饿的影响程度较小。

关键词：盘基网柄菌饥饿迁移伪足

miRNA-101表达对子宫颈癌细胞丝状伪足形成的影响

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中华妇产科杂志 2018年第10期53卷 715-717页

作者：张萍刘玉武哈提拉·吐尔逊林晨新疆医科大学基础医学院病理解剖学教研室乌鲁木齐830011

子宫颈癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤，其发病率高居全球女性恶性肿瘤的第2位，死亡率位于第4位。新疆维吾尔自治区维吾尔族妇女子宫颈癌的发病率高，中晚期患者较多，死亡率也高，在该地区被列为特高发肿瘤之一。

关键词：子宫颈癌细胞女性恶性肿瘤新疆维吾尔自治区伪足丝状女性生殖系统维吾尔族妇女晚期患者

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伪足在羽毛分叉系统中的作用研究

伪足在羽毛分叉系统中的作用研究

作者：程冬洋福州大学

学位级别：硕士

羽毛具有精密排布层次分明的分叉结构,是研究分叉发生的绝佳模型。在分叉发生的过程中,平滑的上皮细胞层几乎同时形成周期性排布的分叉结构。多种信号分子如FGF、Notch、BMP、Wnt等,都能调节羽毛分叉的发生。但是分叉过程中精确的分子... 详细信息

羽毛具有精密排布层次分明的分叉结构,是研究分叉发生的绝佳模型。在分叉发生的过程中,平滑的上皮细胞层几乎同时形成周期性排布的分叉结构。多种信号分子如FGF、Notch、BMP、Wnt等,都能调节羽毛分叉的发生。但是分叉过程中精确的分子机制和细胞行为仍不清楚。在果蝇气管系统或脊椎动物血管系统中,间充质细胞分泌特定因子诱导分叉上皮细胞伸出伪足,伪足介导相应信号通路的活化,调节分叉形成。我们在羽毛分叉系统中也发现了伪足的存在。在羽毛分叉系统中伪足是由F-actin构成,VASP和Fscn1在伪足上有定位。免疫染色及电镜观察发现,轴的近端到远端基底上皮细胞都有伪足。而分叉的近端有伪足,分叉形成的同时伪足消失,说明伪足与分叉的形成有一定的关系。细胞粘附分子NCAM、LCAM和β-cat等在伪足上富集定位,使其有粘附作用。伪足与Tenascin C成指状交叉,表明伪足伸入到基底膜中。Rho家族能够调节细胞骨架和伪足。在Hela细胞中伪足受Rho A和Cdc 42的调节。通过慢病毒感染的方式,在鸡毛囊内过表达DN型Rho A和Cdc 42,羽毛尖端轴变成小分叉。在毛管轴局部过表达DN型Rho A和Cdc 42,轴新形成的小分叉上伪足消失。因此,伪足受Rho调节,且能影响分叉的发生。通过RT-PCR发现,Fgf2和Fgf10的表达从DP到Pulp逐渐递减,原位杂交进一步确定。在毛管局部过表达Fgf10,分叉融合成轴,且诱导伪足形成。通过SU5402抑制FGF信号,轴变成小分叉,其上伪足消失。在Hela细胞中SU5402同样能抑制伪足。因此,FGF能够调节伪足形成和分叉发生。pERK1/2在轴和近端未分叉处有活化,在分叉上没有活化。PD98059抑制pERK活化,表型与SU5402相似,表明pERK参与了伪足和分叉的调节。原位杂交显示Notch1在羽小枝基板表达,Ser1表达与Notch1相似,Ser2在边缘板表达。过表达Notch1分叉融合成轴,轴上没有伪足出现。RNAi-Notch1轴变成小分叉,伪足消失。Notch信号能够调节分叉发生,但不能直接诱导伪足形成。β-cat和LCAM在分叉羽小枝基板处高表达,介导细胞粘附成团形成分叉的核心。Notch1通过β-cat直接结合,参与了分叉核心形成的调节。RNAi-Ecad羽毛尖端轴变成分叉,表型与Notchl 一致。而RNAi-β-cat羽毛尖端分叉一边缺失。综上所述,在羽毛毛囊近端,基底上皮细胞伸出伪足,感受间充质中的FGF信号,抑制上皮细胞形成分叉。随着向上生长,间充质中FGF信号下降,基底上皮细胞伪足缩短至消失,同时分叉发生。Notch信号也参与了分叉的调节。本文初步探索了伪足结构、调节及其在羽毛分叉中的作用,为羽毛分叉的机制提供了新的假说。

关键词：羽毛分叉伪足 Rho A Cdc 42 FGF Notch