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超声造影评价大鼠失血性休克肾皮质血流灌注

中国医学影像技术 2020年第3期36卷 372-376页

作者：胡经纬曾祯李明星李璇胡卫中西南医科大学附属医院超声医学科四川泸州646000 四川省医学科学院四川省人民医院心血管超声及心功能科四川成都610072

目的应用超声造影(CEUS)技术评价不同程度失血性休克(HS)大鼠肾皮质血流灌注变化。方法将24只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、轻度失血性休克组(T 1组)、中度失血性休克组(T 2组)、重度失血性休克组(T 3组)。造模后行CEUS,... 详细信息

目的应用超声造影(CEUS)技术评价不同程度失血性休克(HS)大鼠肾皮质血流灌注变化。方法将24只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、轻度失血性休克组(T 1组)、中度失血性休克组(T 2组)、重度失血性休克组(T 3组)。造模后行CEUS,观察肾皮质血流灌注状况,获取时间-强度曲线(TIC),对比各组峰值浓度(Peak)、达峰时间(TTP)、曲线下面积(AUC)及平均渡越时间(MTT)。造影结束后取静脉血行肾功能生化检查,处死大鼠取肾组织行病理检查。结果T 1组TTP、AUC、MTT、尿素氮(Urea)较Sham组增加(P均失血性休克所致肾皮质血流灌注改变;TTP、AUC、MTT可作为敏感指标。

关键词：休克,失血性灌注超声检查,介入性

眼镜蛇毒因子抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响

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中国危重病急救医学 2006年第3期18卷 180-183页

作者：魏永军王瑞兰李国平南昌大学第二附属医院急诊科南昌330006

目的观察眼镜蛇毒因子(CVF)抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响。方法80只雄性SD大鼠随机分成对照组和CVF组。建立创伤失血性休克模型,于休克前及复苏后1、6和24 h取血,检测血浆内毒素(LPS)、血清肿瘤坏死因子α(TNF... 详细信息

目的观察眼镜蛇毒因子(CVF)抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响。方法80只雄性SD大鼠随机分成对照组和CVF组。建立创伤失血性休克模型,于休克前及复苏后1、6和24 h取血,检测血浆内毒素(LPS)、血清肿瘤坏死因子α(TNFα)含量及血清二胺氧化酶(DAO)和总补体活性(CH 50)。结果对照组大鼠复苏后1 h血CH 50水平迅速下降,血LPS、TNFα水平均明显升高,随后均快速恢复至休克前水平;DAO活性在复苏后1 h和6 h明显升高,然后快速下降。CVF组大鼠除CH 50水平始终失血性休克中使用补体抑制剂CVF可明显减轻补体激活导致的肠道损伤及肠屏障破坏,减少LPS移位的发生,明显降低血浆LPS含量。

关键词：创伤休克,失血性补体内毒素眼镜蛇毒因子内毒紊移位

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

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中国危重病急救医学 2007年第5期19卷 274-278页

作者：赵自刚牛春雨张静刘艳凯张玉平姜华李继承河北北方学院病理生理教研室张家口075029 浙江大学细胞生物学研究所杭州310003

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失... 详细信息

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。

关键词：休克,失血性肺损伤,急性肠系膜淋巴管结扎炎症反应

失血性休克大鼠器官组织中促炎细胞因子表达及释放的时相性研究

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中国危重病急救医学 2007年第5期19卷 290-294页

作者：刘勇军毛恩强李磊汤耀卿张圣道上海交通大学医学院附属瑞金医院SICU 200025

目的探讨休克后促炎细胞因子表达释放的时相性变化。方法80只SD大鼠被随机分为失血性休克组（40只）和对照组（40只）。于休克后30、60和90min及复苏后30min和90min各处死8只大鼠，采用逆转录-聚合酶链反应（RT～PCR）检测失血性休克后... 详细信息

目的探讨休克后促炎细胞因子表达释放的时相性变化。方法80只SD大鼠被随机分为失血性休克组（40只）和对照组（40只）。于休克后30、60和90min及复苏后30min和90min各处死8只大鼠，采用逆转录-聚合酶链反应（RT～PCR）检测失血性休克后各时间点肠、肝、肺组织内肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6的mRNA表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法测定血清中TNF—α、IL-6的含量。结果①休克30min时，肠、肝、肺组织中促炎细胞因子的mRNA表达均未见升高；休克60min肠道首先出现TNF—α mRNA表达升高（P〈0．05），而肝脏在休克90min时表达开始升高（P〈0．01），肺脏则在复苏后30min表达开始升高（P〈0．05）。复苏后90min肠、肝、肺组织中TNF—α mRNA表达仍高于对照组（P均〈0．01）。TNF—α mRNA在肠、肝、肺内的表达升高最早，其后才是IL-1β mRNA和IL-6 mRNA。②休克30min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6的含量与对照组比较差异均无显著性，而休克60min时门静脉血中TNF—α含量显著升高（P〈0．05）；休克90min、复苏后30min和90min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6含量均较对照组显著升高（P均〈0．01）。结论失血性休克时细胞因子的释放顺序县肠道、肝脏和肺脏。椎测存在“肠→肝→肺”细胞因子释放轴。

关键词：休克,失血性肿瘤坏死因子白细胞介素

肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位发病学中的作用

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中国危重病急救医学 2007年第5期19卷 266-269页

作者：牛春雨侯亚利赵自刚张艳芳季建军乔海霞张静姚咏明河北北方学院病理生理教研室张家口075029 解放军总医院第一附属医院（原解放军第三0四医院）全军烧伤研究所北京100037

目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发... 详细信息

目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后，分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血，检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，分别于休克输液复苏3h和6h后，制备肺、肝、心、肾组织匀浆，检测其中ET含量；制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆，进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液（P均〈0．01）；失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组（P〈0．05或P〈0．01）；休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长，而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。

关键词：休克,失血性肠系膜淋巴管淋巴液结扎细菌/内毒素移位

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用

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中国危重病急救医学 2007年第4期19卷 225-228,I0002页

作者：高新跃任从才张欣姚月华庞庆丰吴长毅广东省深圳市第四人民医院麻醉科 518033 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉学研究所221002 江苏省无锡市第四人民医院麻醉科 214108

目的利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1（HO-1）基因的乳酸乳球菌，通过对正常大鼠灌胃，观察其对失血性休克大鼠是否有肠黏膜屏障的保护效应，是否能够减少肠道炎症反应的发生。方法将30只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为携带HO-... 详细信息

目的利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1（HO-1）基因的乳酸乳球菌，通过对正常大鼠灌胃，观察其对失血性休克大鼠是否有肠黏膜屏障的保护效应，是否能够减少肠道炎症反应的发生。方法将30只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组（HO组，n=10）、乳酸乳球菌灌胃组（LL组，n=10）及谷氨酸灌胃组（Glu组，n=10）。Glu组在实验前6h灌胃，其余两组在实验前24h灌胃，复制失血性休克模型。液体复苏后1h取材，比较各组动物的死亡率和平均动脉压（MAP）；采用比色法检测肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性；用免疫组化法检测肠组织HO-1、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-10（IL-10）的灰度值；并行肠组织病理学检查。结果与LL组和Glu组比较，HO组死亡率明显降低（P均〈0．05）；HO组液体复苏期（5、10、20和30min）MAP均明显升高（P均〈0．05）。与LL组比较，HO组和Glu组的IL-10和HO-1的灰度值均明显增加（P均〈0．05）；与Glu组比较，HO组的HO-1灰度值明显增加（P〈0．05）。3组间TNF—α灰度值比较差异无显著性。LL组、Glu组和HO组肠组织Chiu’S评分分别为（1．93±0．49）分、（1．75±0．58）分和（1．41±0．28）分，HO组与其他两组比较差异均有显著性（P均〈0．05）。结论携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃可明显增强失血性休克大鼠HO-1活性，能较好地保护肠黏膜屏障，减轻肠道炎症反应。

关键词：血红素加氧酶-1 休克,失血性乳酸乳球菌谷氨酸炎症反应,肠道

肌内皮缝隙连接对失血性休克大鼠血管收缩反应的影响

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中国危重病急救医学 2006年第9期18卷 519-522页

作者：明佳刘良明李涛杨光明徐竞第三军医大学大坪医院野战外科研究所

目的研究肌内皮缝隙连接(MEGJ)对失血性休克大鼠内皮依赖性和非依赖性血管收缩反应的影响。方法56只SD大鼠按随机数字表法分为去甲肾上腺素(NE)组和杨梅黄酮组;NE组分为正常对照以及休克0、0.5、1和2h5个亚组;杨梅黄酮组分为正常对照以... 详细信息

目的研究肌内皮缝隙连接(MEGJ)对失血性休克大鼠内皮依赖性和非依赖性血管收缩反应的影响。方法56只SD大鼠按随机数字表法分为去甲肾上腺素(NE)组和杨梅黄酮组;NE组分为正常对照以及休克0、0.5、1和2h5个亚组;杨梅黄酮组分为正常对照以及休克0、0.5、1、2、3和4h7个亚组。各组取其肠系膜上动脉(SMA)制成血管环,分别测量在18α甘草次酸(18αGA)作用前后血管环对NE和杨梅黄酮反应性的变化。结果SMA血管环对NE的反应性表现为:休克0h和0.5h组明显高于正常对照组和其他休克时间点组,休克1h和2h组明显低于正常对照组和休克0h和0.5h组;18αGA对NE诱导的SMA血管环收缩反应性无明显影响。SMA血管环对杨梅黄酮的反应主要表现为:休克0、0.5、1和2h组明显高于正常对照组,于休克2h达最高点;休克3h和4h组明显低于正常对照组,运用18αGA阻断MEGJ后,各组血管环的收缩反应性较18αGA作用前明显下降,其中以休克1、2和3h组下降幅度明显大于其他组。结论失血性休克后早期,内皮依赖和非依赖性的血管收缩反应均有不同程度代偿性增加,休克1h和2h表现为非内皮依赖性血管收缩反应下降,休克3h和4h表现为内皮依赖性血管收缩反应明显降低;MEGJ在休克后内皮依赖性血管收缩反应的变化中起重要调节作用。

关键词：休克,失血性内皮依赖性血管收缩反应肌内皮缝隙连接

不同方式液体复苏对失血性休克大鼠外周血单个核细胞中核转录因子-κB活性的影响

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中国危重病急救医学 2007年第5期19卷 299-302页

作者：赵中江孙冀武邓哲深圳市第二人民医院急诊科深圳市急救医疗中心518035

目的观察失血性休克大鼠外周血单个核细胞（PBMC）中核转录因子-κB（NF—κB）活性的变化以及不同方式液体复苏对其的影响。方法将32只成功复制的失血性休克模型SD大鼠随机分为对照组、无液体复苏组、限制性液体复苏组和快速大量液体... 详细信息

目的观察失血性休克大鼠外周血单个核细胞（PBMC）中核转录因子-κB（NF—κB）活性的变化以及不同方式液体复苏对其的影响。方法将32只成功复制的失血性休克模型SD大鼠随机分为对照组、无液体复苏组、限制性液体复苏组和快速大量液体复苏组，每组8只；比较各组的救治疗效，并用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组PBMC中NF—κB活性的变化。结果限制性液体复苏组大鼠的存活时间较快速大量液体复苏组及无液体复苏组明显延长（P均〈0．05）；限制性液体复苏组大鼠72h存活率明显高于快速大量液体复苏组和无液体复苏组，但低于对照组（P均〈0．05）。除对照组外，其余各组创伤后60min和120min PBMC中NF—κB活性均较创伤前有明显升高，且120min较60min也明显升高（P均〈0．05）；限制性液体复苏组NF～κB活性明显低于快速大量液体复苏组和无液体复苏组（P均〈0．05）；死亡组创伤后60min和120min NF—κB活性明显高于存活组（P均〈0．05）。结论限制性液体复苏可显著降低失血性休克大鼠的72h死亡率；PBMC中NF—κB活性与预后密切相关，NF—κB活性高则提示预后不良，而限制性液体复苏时NF-κB活性明显降低，有助于改善预后。

关键词：休克,失血性液体复苏外周血单个核细胞核转录因子-κB

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羟乙基淀粉对失血性休克血管反应性的影响

中国危重病急救医学 2006年第9期18卷 551-553页

作者：赵志斌陈莺高新跃曾因明连云港市第一人民医院麻醉科江苏222002 江苏省无锡市第四人民医院麻醉科 214062 徐州医学院江苏省麻醉医学研究所 221002

目的观察羟乙基淀粉(HES)对失血性休克血管反应性的影响,并探讨其机制。方法40只SD大鼠,雌雄不限,按照随机数字表法分为正常组、休克组、复方氯化钠(即林格液,SC)组、HES130/0.4组和HES200/0.5组,每组8只。股动脉放血至大鼠平均动脉压(M... 详细信息

目的观察羟乙基淀粉(HES)对失血性休克血管反应性的影响,并探讨其机制。方法40只SD大鼠,雌雄不限,按照随机数字表法分为正常组、休克组、复方氯化钠(即林格液,SC)组、HES130/0.4组和HES200/0.5组,每组8只。股动脉放血至大鼠平均动脉压(MAP)为40mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),维持30min后分别输注溶液,使MAP升至70mm Hg,并维持60min;观察各用药组在60min内维持MAP70mm Hg所需补液量。分别在休克前及休克30、60和90min静脉注射去甲肾上腺素(NE)2μg/kg,观察液体对NE升压反应的影响;取动脉血测定血浆一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量。结果各用药组之间维持MAP70mm Hg所需补液量比较差异均有显著性(P均休克90min时,HES130/0.4组、HES200/0.5组MAP升高幅度均明显高于SC组(P均休克大鼠的血管反应性。

关键词：羟乙基淀粉休克,失血性血管反应性一氧化氮