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转录共激活子p300及表观修饰在高糖致人系膜细胞代谢记忆中的汇聚作用

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解放军医学杂志 2013年第3期38卷 173-179页

作者：苏红周波段雅倩杜超重庆医科大学附属第一医院内分泌科重庆400016

目的以人系膜细胞(HMCs)作为体外模拟代谢记忆的研究对象,观察转录共激活子p300及组蛋白乙酰化蛋白H3(Ac-H3)、Ac-H4的表达规律,并探讨p300在其中的潜在汇集点作用。方法将培养的HMCs按以下分组处理:①高糖诱导代谢记忆模型,分为正糖组(... 详细信息

目的以人系膜细胞(HMCs)作为体外模拟代谢记忆的研究对象,观察转录共激活子p300及组蛋白乙酰化蛋白H3(Ac-H3)、Ac-H4的表达规律,并探讨p300在其中的潜在汇集点作用。方法将培养的HMCs按以下分组处理:①高糖诱导代谢记忆模型,分为正糖组(NG,5.5mmol/L D-葡萄糖×2d)、渗透压组(LG,NG+20mmol/L L-葡萄糖×2d),高糖组(HG,25mmol/L D-葡萄糖×2d)、记忆组(M1、M2、M3组,25mmol/L D-葡萄糖×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3、6、9d)、持续正糖组(NC,5.5mmol/L D-葡萄糖×9d)。②糖其化终产物记忆模型,分为正糖组(NG,5.5mmol/L D-葡萄糖×2d);正糖+AGEs组(AGEs,5.5mmol/L D-葡萄糖+250μg/ml AGEs×2d);AGEs记忆组(AGEs-M,5.5mmol/L D-葡萄糖+250μg/ml AGEs×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);BSA组(NG+BSA,给予同浓度BSA对照)。③H2O2模拟氧化应激记忆模型,分为正糖组(NG,5.5mmol/L D-葡萄糖×30min);正糖+H2O2组(H2O2,5.5mmol/L D-葡萄糖+100μmol/L H2O2×30min);H2O2记忆组(H2O2-M,5.5mmol/L D-葡萄糖+100μmol/L H2O2×30min+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);正糖对照组(NG3,5.5mmol/L D-葡萄糖×3d)。④蛋白激酶C(PKC)β2激活记忆模型,分为正糖组(NG,5.5mmol/L D-葡萄糖×2d);高糖组(HG,25mmol/L D-葡萄糖×2d);记忆组(M,25mmol/L D-葡萄糖×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);空载体记忆组(HN,25mmol/L D-葡萄糖+Ad5-null×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);PKCβ2激活记忆组(PO,25mmol/L D-葡萄糖+Ad5-PKCβ2×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);PKCβ2抑制剂记忆组(PI,25mmol/L D-葡萄糖×2d+10μmol/L CGP53353+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d)。采用二氢二氯荧光素(DCFDA)及酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)的表达。Western blotting检测各组细胞p300、Ac-H3和Ac-H4及PKCβ2蛋白的表达水平。结果 HG组p300、Ac-H3和Ac-H4蛋白表达增加,分别较NG组增加了1.15倍、0.93倍和0.87倍(P记忆效应,p300可能系高糖致生化代谢及表观遗传记忆刺激的汇聚点。

关键词：代谢记忆 p300-CBP转录因子氧化性应激蛋白激酶C 糖基化终产物高级

调节miR-27b-3p和Nrf2对人RPE细胞代谢记忆形成的抑制作用

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中华实验眼科杂志 2023年第10期41卷 970-979页

作者：赖巧玲谢婷黄焱福建医科大学医学技术与工程学院眼视光学系福州350004 福建医科大学附属第一医院福州350004

目的探讨微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)/核因子E2相关因子2(Nrf2)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞代谢记忆损伤的影响及其调控机制。方法取ARPE-19细胞,将其置于5.5 mmol/L葡萄糖培养基培养6 d作为正常对照组;于30 mmol/L高糖培养基中培养3 d... 详细信息

目的探讨微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)/核因子E2相关因子2(Nrf2)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞代谢记忆损伤的影响及其调控机制。方法取ARPE-19细胞,将其置于5.5 mmol/L葡萄糖培养基培养6 d作为正常对照组;于30 mmol/L高糖培养基中培养3 d后,换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为代谢记忆组;慢病毒转染细胞并加入嘌呤霉素,筛选转染成功的细胞,并将其置于30 mmol/L高糖培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为miR-27b-3p抑制剂组;细胞于30 mmol/L高糖+利拉鲁肽培养基培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为利拉鲁肽组。采用实时荧光定量PCR检测miR-27b-3p、Nrf2、醌氧化还原酶-1(NQO1)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达水平;采用Western blot法检测Nrf2总蛋白、核蛋白水平;采用细胞免疫荧光检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增生率以评估细胞活力;采用DHE试剂盒检测活性氧簇(ROS)水平。结果正常对照组、代谢记忆组、miR-27b-3p对照组和miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量分别为1.000±0.000、1.881±0.034、1.683±0.088和0.111±0.008,总体比较差异有统计学意义(F=850.815,P代谢记忆组,miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于正常对照组,差异均有统计学意义(均P代谢记忆组Nrf2 mRNA及总蛋白、核蛋白相对表达量较正常对照组降低,miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P代谢记忆组NQO1、HO-1 mRNA相对表达量较正常对照组降低,miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P代谢记忆组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均低于正常对照组,miR-27b-3p抑制剂组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均高于miR-27b-3p对照组,差异均有统计学意义(均P代谢记忆组相比,利拉鲁肽组miR-27b-3p mRNA相对表达量下降,差异有统计学意义(P代谢记忆组升高,差异均有统计学意义(均P代谢记忆组增强,差异均有统计学意义(均P代谢记忆组细胞增生活力均下降,差异均有统计学意义(均P代谢记忆组ROS相对含量较正常对照组及利拉鲁肽组升高,差异均有统计学意义(均P代谢记忆对Nrf2、NQO1和HO-1的抑制作用。

关键词：糖尿病视网膜病变利拉鲁肽视网膜色素上皮代谢记忆微小RNA-27b-3p Nrf2

基于“代谢记忆”的糖尿病并发症发生机制及其治疗药物研究进展

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中国药科大学学报 2017年第5期48卷 622-628页

作者：汤茜陈松高向东中国药科大学生命科学与技术学院南京210009

代谢记忆是有效管理糖尿病并发症的主要障碍,仅通过药物控制血糖水平并不能同时防治糖尿病相关的多种并发症发生。因此,了解其介导糖尿病并发症发生的分子机制,有助于对预防和消除"代谢记忆"效应进行更深入的研究。本文将对受代谢记忆... 详细信息

代谢记忆是有效管理糖尿病并发症的主要障碍,仅通过药物控制血糖水平并不能同时防治糖尿病相关的多种并发症发生。因此,了解其介导糖尿病并发症发生的分子机制,有助于对预防和消除"代谢记忆"效应进行更深入的研究。本文将对受代谢记忆影响的相关糖尿病并发症、代谢记忆介导糖尿病并发症发生的分子机制以及预期的治疗药物进行综述,为防治代谢记忆的进一步研究提供依据。

关键词：代谢记忆糖尿病并发症治疗策略

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人牙周膜细胞与高糖损伤的代谢记忆效应

中国组织工程研究 2017年第4期21卷 532-537页

作者：任伟伟李守宏熊洁张帆管琴湖北医药学院附属东风口腔医院预防保健科湖北省十堰市442001 湖北医药学院附属东风口腔医院颌面外科湖北省十堰市442001

背景:目前高糖影响人牙周膜细胞相关研究多集中在细胞生物学行为、相关通路、因子分泌研究等方面,但对于人牙周膜细胞对高糖影响是否存在"代谢记忆"效应的报道较少。目的:观察人牙周膜细胞对高糖损伤是否存在记忆效应。方法:原代培养并... 详细信息

背景:目前高糖影响人牙周膜细胞相关研究多集中在细胞生物学行为、相关通路、因子分泌研究等方面,但对于人牙周膜细胞对高糖影响是否存在"代谢记忆"效应的报道较少。目的:观察人牙周膜细胞对高糖损伤是否存在记忆效应。方法:原代培养并鉴定人牙周膜细胞,实验采用5-8代细胞,划分为对照组、5 d记忆组、3 d记忆组、8 d高糖组:对照组葡萄糖浓度为5.5 mmol/L DMEM培养液培养8 d;5 d记忆组用35 mmol/L DMEM培养液刺激3 d后5.5 mmol/L DMEM培养液培养5 d;3 d记忆组35 mmol/L DMEM培养液刺激5 d后5.5 mmol/L DMEM培养液培养3 d;8 d高糖组葡萄糖浓度35 mmol/L DMEM培养液进行8 d的刺激。细胞增殖通过CCK-8法进行测定,细胞凋亡通过流式细胞仪进行检测,采用酶标仪检测总蛋白的合成及碱性磷酸酶水平变化。结果与结论:与对照组比较,其他3组中的细胞增殖速度明显降低(P记忆效应,以细胞活力长时间下降、凋亡增加、总蛋白合成、碱性磷酸酶水平持续下调为主要表现。

关键词：组织工程细胞凋亡碱性磷酸酶组织构建高糖人牙周膜细胞代谢记忆增殖凋亡流式细胞术总蛋白合成细胞生物学活性

表观遗传修饰参与糖尿病视网膜病变代谢记忆的研究进展

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国际眼科杂志 2022年第10期22卷 1634-1637页

作者：骞元婕魏雁涛中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室广东省眼科视觉科学重点实验室广东省眼部疾病临床医学研究中心广东省广州市510060

糖尿病视网膜病变(DR)在血糖控制良好的情况下仍可能持续并进展,这表明先前的高血糖会导致长期有害的血管功能障碍,这种现象被定义为糖尿病视网膜病变的“代谢记忆”(metabolic memory)。糖尿病视网膜病变起病隐匿,目前的治疗方式主要... 详细信息

糖尿病视网膜病变(DR)在血糖控制良好的情况下仍可能持续并进展,这表明先前的高血糖会导致长期有害的血管功能障碍,这种现象被定义为糖尿病视网膜病变的“代谢记忆”(metabolic memory)。糖尿病视网膜病变起病隐匿,目前的治疗方式主要为临床对症治疗,缺乏有效早期诊断、精准治疗和判断预后的手段,新的诊治思路亟待开发。近年来许多新兴研究证明表观遗传修饰在DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰和微小RNA(microRNAs,miRNAs)调控等方面参与了糖尿病视网膜病变“代谢记忆”的发病机制,为糖尿病视网膜病变分子机制的探究提供了努力方向和研究策略。本文综述了表观遗传修饰在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用,潜在挑战和治疗前景,旨在为未来早期诊断和治疗糖尿病视网膜病变提供参考。

关键词：糖尿病视网膜病变代谢记忆表观遗传修饰综述

糖尿病视网膜病变“代谢记忆”与线粒体功能相关性研究进展

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眼科新进展 2023年第12期43卷 1005-1008页

作者：张媛媛李筱荣邵彦天津医科大学眼科医院、眼视光学院、眼科研究所国家眼耳鼻喉疾病临床医学研究中心天津市分中心天津市视网膜功能与疾病重点实验室天津市300384

糖尿病视网膜病变(DR)是由糖尿病导致的严重致盲性眼病。多项研究表明糖尿病患者体内存在“代谢记忆”现象,但其相关机制目前尚不清楚。在DR的发病和进展过程中,高血糖环境下氧化应激使DR患者视网膜细胞中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数异常发... 详细信息

糖尿病视网膜病变(DR)是由糖尿病导致的严重致盲性眼病。多项研究表明糖尿病患者体内存在“代谢记忆”现象,但其相关机制目前尚不清楚。在DR的发病和进展过程中,高血糖环境下氧化应激使DR患者视网膜细胞中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数异常发生突变,其修复系统同时遭到破坏并形成恶性循环,造成体内活性氧(ROS)过量生成、氧化还原稳态破坏和细胞凋亡等现象发生。由于mtDNA可以进行独立复制并遗传给下一代,同时表观遗传学修饰也会影响与DR发病机制相关基因的调节。在DR发生发展过程中,明确线粒体损伤和“代谢记忆”现象的发生机制对DR的预防和治疗具有重要意义,线粒体转移技术的出现将有望打破“代谢记忆”现象,为此类疾病的治疗开辟新的途径。本文就其相关研究及发展做一综述。

关键词：线粒体代谢记忆糖尿病视网膜病变氧化应激糖尿病

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基于GEO芯片数据挖掘和网络药理学探讨芪归抵挡汤调控糖尿病肾病“代谢记忆”的作用机制

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中药药理与临床 2024年第7期40卷 20-26页

作者：范丽妃鲁玉辉郭玉琴胡婷婷陈小梅林敏福建中医药大学中医学院福州350122

目的:基于基因芯片数据挖掘和网络药理学研究芪归抵挡汤治疗糖尿病肾病(DKD)分子机制。方法:利用相关数据平台,挖掘芪归抵挡汤治疗DKD的活性成分和作用靶点,并进行GO功能和KEGG通路富集分析。最终,通过体内实验验证芪归抵挡汤调控糖尿... 详细信息

目的:基于基因芯片数据挖掘和网络药理学研究芪归抵挡汤治疗糖尿病肾病(DKD)分子机制。方法:利用相关数据平台,挖掘芪归抵挡汤治疗DKD的活性成分和作用靶点,并进行GO功能和KEGG通路富集分析。最终,通过体内实验验证芪归抵挡汤调控糖尿病肾病的作用机制。结果:芪归抵挡汤共获得349个潜在靶点,GEO数据库分析获得具有显著性差异基因有841个,将二者取交集共获得45个交集靶点,经复合网络筛选出槲皮素、山柰酚、芦荟大黄素、常春藤皂苷元和β-谷甾醇等重要成分;CASP3、EGF、CXCL8、CCL2及ICAM1等治疗DKD的重要核心靶点。GO功能富集显示,药物反应、炎症反应和对缺氧的反应等在生物过程中富集度较高,质膜、细胞溶质和细胞外空间等在细胞组分中富集度高,蛋白质结合、受体结合和整合素结合等在分子功能中富集度较高;KEGG分析表明该方药效基础主要与AGE-RAGE、甲型流感、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、EB病毒感染和NF-κB等信号通路有关。体内研究发现,与正常对照组比较,模型对照组小鼠FBG含量明显升高,血清Scr、BUN含量明显增加,肾组织中AGE、RAGE、Caspase-3蛋白表达上调(P代谢记忆”潜能。

关键词：芪归抵挡汤糖尿病肾病代谢记忆网络药理学基因表达综合数据库数据芯片

高糖“代谢记忆”介导对血管内皮细胞功能的损伤

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中华内分泌代谢杂志 2012年第8期28卷 669-672页

作者：黎慧清宋惠杰廖云飞刘振华邓秀玲张皎月陈璐璐华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科武汉430022

原代人脐静脉内皮细胞分为：正常对照组、持续高糖组、高糖记忆组、渗透压对照组。各组细胞培养第1、4、7天评估内皮细胞增殖、凋亡水平，测定细胞内ROS、SOD、丙二醛活性，eNOSmRNA和蛋白水平，测定内皮细胞上清液中NO水平。高糖组及... 详细信息

原代人脐静脉内皮细胞分为：正常对照组、持续高糖组、高糖记忆组、渗透压对照组。各组细胞培养第1、4、7天评估内皮细胞增殖、凋亡水平，测定细胞内ROS、SOD、丙二醛活性，eNOSmRNA和蛋白水平，测定内皮细胞上清液中NO水平。高糖组及高糖记忆组人原代脐静脉内皮细胞增殖受到抑制，甘露醇对照组亦受到抑制，高糖使脐静脉内皮细胞凋亡增加，ROS，丙二醛水平升高，SOD水平下降。脐静脉内皮细胞恢复正糖培养后，上述指标未能恢复至正常对照组水平。与正常对照组相比，高糖组及高糖记忆组eNOS及NO水平呈先升高后下降趋势，而高渗对照组与正常对照组相比无差异。结果提示血管内皮细胞存在高血糖代谢记忆现象；短暂高血糖可导致血管内皮细胞持续氧化应激失衡，血管内皮舒张因子NO水平下降，提示氧化应激可能是高血糖“代谢记忆”效应致血管内皮细胞持续损伤的重要机制之一。

关键词：糖尿病代谢记忆氧化应激一氧化氮内皮型一氧化氮合酶

参芪复方对高糖“代谢记忆”介导的人脐静脉内皮细胞的影响

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中国临床药理学杂志 2022年第6期38卷 532-536页

作者：赵佳迪高泓成都中医药大学附属医院内分泌科四川成都610075

目的初步探讨参芪复方对高糖“代谢记忆”介导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的影响。方法将HUVEC在高糖(30 mmol·L^(-1))中培养3 d,再转入正常糖(5.5 mmol·L^(-1))培养4 d,建立高糖“代谢记忆”细胞模型。将造模成功的细胞分为对照组和... 详细信息

目的初步探讨参芪复方对高糖“代谢记忆”介导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的影响。方法将HUVEC在高糖(30 mmol·L^(-1))中培养3 d,再转入正常糖(5.5 mmol·L^(-1))培养4 d,建立高糖“代谢记忆”细胞模型。将造模成功的细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组;另取正常细胞作为空白组和模型组。对照组给予25 mmol·L^(-1)白藜芦醇干预3 d;低、中、高剂量实验组分别给予100,200和400μL·mL^(-1)参芪复方含药血清干预3 d;空白组给予5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖干预3 d;模型组给予30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖干预3 d。用CCK-8法检测细胞增殖活性,用酶联免疫吸附实验法检测细胞白细胞介素-6(IL-6)水平。结果低、高剂量实验组和对照组、空白组、模型组在108 h时细胞活性(光密度值)分别为0.78±0.05,1.41±0.14,1.92±0.36,1.39±0.01和0.64±0.02,IL-6水平分别为21.29±0.39,4.72±0.54,3.04±0.58,1.37±0.10和39.99±1.64。模型组的上述指标与低、高剂量实验组、对照组、空白组相比,差异均有统计学意义(均P代谢记忆”介导的人脐静脉内皮细胞有一定的保护作用,并呈现一定的浓度依赖。

关键词：参芪复方代谢记忆人脐静脉内皮细胞