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人脑神经胶质瘤组织中细胞外信号调节激酶和磷脂酰肌醇3激酶的表达及其临床意义

新乡医学院学报 2014年第12期31卷 978-982页

作者：王东军董虹廷广东医学院第二临床学院广东东莞523808 南阳市中心医院神经外科河南南阳473000

目的探讨细胞外信号调节激酶2（ERK2）和磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）在人脑神经胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法选取42例人脑神经胶质瘤组织标本和6例正常脑组织标本,采用免疫蛋白印迹技术（Western blot）和免疫组织化学方法联合检... 详细信息

目的探讨细胞外信号调节激酶2（ERK2）和磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）在人脑神经胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法选取42例人脑神经胶质瘤组织标本和6例正常脑组织标本,采用免疫蛋白印迹技术（Western blot）和免疫组织化学方法联合检测ERK2和PI3K蛋白在神经胶质瘤组织及正常脑组织中的表达,并分析二者的相关性。结果免疫组织化学结果显示ERK2和PI3K蛋白主要分布于细胞质。ERK2和PI3K在正常脑组织中的阳性表达率低于神经胶质瘤组织（χ^2=32.576,P〈0.05;χ^2=43.688,P〈0.05）。ERK2和PI3K在Ⅰ-Ⅳ级神经胶质瘤组织中的阳性表达率均高于正常脑组织（P〈0.05）。Spearman等级相关分析显示ERK2和PI3K的表达与神经胶质瘤的恶性程度呈正相关（r=0.711,P〈0.05;r=0.825,P〈0.05）。Western blot结果显示,ERK2和PI3K在神经胶质瘤组织中均有过度表达,与正常脑组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）;PI3K与ERK2蛋白的表达呈正相关（r=0.867,P〈0.01）。结论 ERK2、PI3K蛋白在人脑神经胶质瘤组织中的过表达可能与神经胶质瘤细胞的恶性增殖及发生、发展关系密切。联合检测ERK2和PI3K可较准确地评价人脑神经胶质瘤的病理特征,对判断人脑神经胶质瘤的恶性程度有重要的临床价值。

关键词：人脑神经胶质瘤细胞外信号调节激酶磷脂酰肌醇3激酶免疫蛋白印迹法免疫组织化学

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STAT3信号通路和P16在人脑神经胶质瘤中的表达及临床意义

STAT3信号通路和P16在人脑神经胶质瘤中的表达及临床意义

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作者：毛冲冲郑州大学

学位级别：硕士

研究背景：神经胶质瘤是中枢神经系统中最为常见的恶性肿瘤，约占颅内肿瘤的40%‐50%。近年来，虽然神经外科的技术水平、放疗设备和化疗药物等方面都有了长足发展。但由于神经胶质瘤具有侵袭性生长，和正常的脑组织相粘连，分界不清，... 详细信息

研究背景：神经胶质瘤是中枢神经系统中最为常见的恶性肿瘤，约占颅内肿瘤的40%‐50%。近年来，虽然神经外科的技术水平、放疗设备和化疗药物等方面都有了长足发展。但由于神经胶质瘤具有侵袭性生长，和正常的脑组织相粘连，分界不清，对放疗及常规化疗高度抵抗等特点，治疗效果并不理想。有数据显示，仅有不到30%的胶质瘤患者的生存期能超过2年。因此在分子水平上对胶质瘤的发病机制进行研究，探索新的治疗手段和技术，为神经胶质瘤的临床诊断及治疗提供新的路径。研究目的：对于神经胶质瘤发病机制的研究结果一般认为是一个多因素和多步骤的过程。信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription3, STAT3)属于胞浆蛋白家族，具有信号转导、转录调控双重功能。P16是一种抑癌基因，又叫做MTS1（multipletumorsuppressor1）基因，是1994年美国科学家Kamb等发现的一种新抗癌基因。它参与细胞周期调控，负调节细胞的增殖及分裂。本实验的目的是研究胶质瘤中STAT3和P16表达情况,进行差异性及相关性统计分析，从而进一步探讨二者在人脑神经胶质瘤中的表达和相互关系，为临床的诊断和治疗提供参考。材料和方法：本实验收集了2012年10月至2013年11月期间郑大一附院75例胶质瘤患者术中切除的胶质瘤组织和临床资料，根据病理检测结果，其中Ⅰ级17例，Ⅱ级20例，Ⅲ级18例，Ⅳ级20例。按照WHO(2000年)对中枢神经系统肿瘤的分类，将Ⅰ级、Ⅱ级合并为低级别组，Ⅲ级、Ⅳ级合并为高级别组。另外收集10例该科室同时期因重度颅脑外伤行内减压手术切除的脑组织作为正常脑组织（切片均经病理科医师审定）。采取S‐P免疫组化法检测STAT3和P16在胶质瘤中的表达强度，然后用χ2检验和spearman相关性分析研究STAT3和P16在各级别胶质瘤中的阳性表达情况，最后再用spearman秩相关分析STAT3和P16之间的相关性，进一步探讨二者之间的联系。研究结果：1. STAT3：在10例正常脑组织中的表达均为阴性，在胶质瘤中，随着级别的升高， STAT3的表达逐渐增强：低级别组为37.84%（14/37），高级别组为71.05%（27/38）;低级别组于高级别组差异具有显著性，p人脑神经胶质瘤中，随着级别的升高，P16的表达逐渐减弱。低级别组为78.4%（29/37），高级别组为28.95%（11/38）;低级别组与高级别组差异均有显著性，p神经胶质瘤病理级别的升高逐渐增加，P16的表达强度随着神经胶质瘤级别的升高逐渐减弱，差异均具有统计学意义，（rSTAT3=0.452, p人脑神经胶质瘤中的表达呈负相关性（r=‐0.937，p人脑神经胶质瘤恶性程度相关，胶质瘤病理级别越高，STAT3的表达越高;p16在人脑神经胶质瘤中的表达随着胶质瘤病理级别的增高而逐渐减弱，二者在人脑神经胶质瘤产生的过程中均有重要意义，并且二者之间具有一定的负相关性。由此我们可以推测STAT3和P16在人脑神经胶质瘤发生发展的过程中有重要作用，联合检测STAT3和p16的表达水平可以作为评价人脑神经胶质瘤生物学行为、判断预后的参考指标，同时也可以给予相应单一或联合靶向治疗，进一步促进治疗方案以及临床效果的提高。

关键词：人脑神经胶质瘤 STAT3 P16 信号传导通路

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STAT3和P16在人脑神经胶质瘤中的表达及临床意义

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河南医学研究 2015年第2期24卷 7-9页

作者：邵冰水毛冲冲翟广刘献志郑州大学第一附属医院神经外科河南郑州450052

目的探讨STAT3和P16在人脑胶质瘤中的表达情况及临床意义。方法采取S-P免疫组化法检测STAT3和P16在10例正常脑组织、37例低级别胶质瘤(Ⅰ级、Ⅱ级)和38例高级别胶质瘤(Ⅲ级、Ⅳ级)中的表达情况,进一步探讨二者之间的关系及临床意义。结... 详细信息

目的探讨STAT3和P16在人脑胶质瘤中的表达情况及临床意义。方法采取S-P免疫组化法检测STAT3和P16在10例正常脑组织、37例低级别胶质瘤(Ⅰ级、Ⅱ级)和38例高级别胶质瘤(Ⅲ级、Ⅳ级)中的表达情况,进一步探讨二者之间的关系及临床意义。结果与正常脑组织相比,STAT3蛋白在人脑胶质瘤中的表达显著增强,P16蛋白在人脑胶质瘤中的表达显著减弱。STAT3与P16在人脑神经胶质瘤中的表达呈负相关(P人脑神经胶质瘤的发生发展有关。

关键词：人脑神经胶质瘤信号转导及转录激活因子3 P16

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PTPRN基因对人脑胶质瘤细胞增殖和迁移及侵袭的影响

PTPRN基因对人脑胶质瘤细胞增殖和迁移及侵袭的影响

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作者：李明扬内蒙古农业大学

学位级别：硕士

人脑神经胶质瘤是中枢神经系统最为常见肿瘤,其中恶性程度最高的胶质母细胞瘤（Glioblastoma,GBM）发病率占所有胶质瘤病例的50%以上,复发率高,患者预后差,生存期极短。上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）在赋予肿... 详细信息

人脑神经胶质瘤是中枢神经系统最为常见肿瘤,其中恶性程度最高的胶质母细胞瘤（Glioblastoma,GBM）发病率占所有胶质瘤病例的50%以上,复发率高,患者预后差,生存期极短。上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）在赋予肿瘤细胞干细胞特性的同时,加快了肿瘤细胞的增殖、侵袭与迁移进程。因此抑制肿瘤细胞EMT发生,是临床研究的热点方向之一。本研究通过对四例人脑胶质瘤癌组织与癌旁组织进行转录组测序、数据分析与挖掘,筛选与胶质瘤扩散转移密切相关的目标基因,之后在细胞、基因、蛋白水平对目标基因进行功能验证。得出以下研究结果:1.转录数据深度综合分析后,筛选出PTPRN基因是与人脑胶质瘤扩散密切相关的靶基因。该基因在GBM组织中呈显著上调表达,且在不同类型GBM中表达量不同。表现为神经元性胶质母细胞瘤（neural）中几乎不表达,其他三种如经典型（classical）、弥散型（mesenchymal）和前神经元型（proneural）中表达量升高。***基因在胶质瘤组织不同区域表达水平有显著差异,在胶质母细胞瘤核心区（CT）及核心区血管增生区（CThbv）PTPRN基因表达极低,坏死周围假性苍白细胞区（CTPan）表达较低,浸润性肿瘤组织区（IT）表达增高,肿瘤边缘/前沿（LE）区域表达量最高,显著高于其他四个区域（p＜0.001）。3.经细胞水平验证,PTPRN基因敲降后明显抑制了脑胶质瘤细胞的增殖、迁移与侵袭。4.对PTPRN参与的信号调控通路中相关基因分析发现,多数基因如CDH1、CDH2、TWIST1、SNAI1、SNAI2、MMP-2、MMP-9、VIM均与EMT发生密切相关。5.蛋白免疫印迹分析显示,间质标志物N-cadherin、金属基质蛋白酶MMP-9、阻遏蛋白Snail1表达水平降低,上皮标志物E-cadherin表达水平升高（p＜0.05）,表明敲降PTPRN基因后,胶质瘤细胞发生EMT的水平显著降低,进而抑制了胶质瘤细胞的扩散。以上研究结果,对揭示人脑胶质瘤的扩散机制、改进胶质瘤诊断标准进而研发胶质瘤治疗靶向药物奠定了必要的基础。

关键词：人脑神经胶质瘤转录组 PRTPRN EMT 作用机制

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