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中风与神经疾病杂志 2019年第12期36卷 1083-1085页

作者：张惊宇丁婧郑永慧初婷婷赵琳琳杨滨瑞高腾黑龙江省医学科学院黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科黑龙江哈尔滨150001

目的探讨敲减周期蛋白依赖型激酶样5(cyclin-dependent kinase-like 5,CDKL5)对人胶质母细胞瘤细胞生长和细胞周期的影响,为胶质母细胞瘤的治疗提供新思路。方法本研究使用人胶质母细胞瘤细胞U87,使用慢病毒感染的方法敲减CDKL5基因。利... 详细信息

目的探讨敲减周期蛋白依赖型激酶样5(cyclin-dependent kinase-like 5,CDKL5)对人胶质母细胞瘤细胞生长和细胞周期的影响,为胶质母细胞瘤的治疗提供新思路。方法本研究使用人胶质母细胞瘤细胞U87,使用慢病毒感染的方法敲减CDKL5基因。利用Western blot显示CDKL5的细胞定位以及特异性的小发卡RNA敲减效率。使用血细胞计数法绘制4 d U87的细胞生长曲线,同时利用MTT检测细胞活性。使用流式细胞仪技术检测细胞周期。结果在U87人胶质母细胞瘤细胞中,CDKL5在细胞核和细胞质当中都有表达,我们发现使用shRNA敲减CDKL5后,胞质中的CDKL5显著减少,细胞形态也发生明显改变。敲减CDKL5同时抑制人胶质母细胞瘤细胞的体外增,引起细胞周期停滞。结论敲减CDKL5可以显著抑制人胶质母细胞瘤细胞增殖,引起细胞周期停滞,为人胶质母细胞瘤的治疗提供了一个新的理论方法。

关键词： CDKL5 人胶质母细胞瘤细胞 shRNA 细胞生长细胞周期

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多功能铁铋复合纳米粒对胶质母细胞瘤的放疗增敏作用

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中国组织工程研究 2017年第18期21卷 2821-2827页

作者：牛媛媛于明杜凤移陈思远赵天徐宇浩周倩文许修健江苏大学附属医院神经内科江苏省镇江市212001 江苏大学医学院江苏省镇江市212013 江苏大学附属医院医学影像科江苏省镇江市212001

背景:透明质酸功能化的铁铋复合纳米颗粒是一种有效MRI对比剂,同时又可作为放疗增敏剂。目的:制备透明质酸功能化的铁铋复合纳米颗粒,观察其对胶质母细胞瘤U87MG的放疗增敏作用。方法:通过水热聚醇法制备透明质酸功能化的铁铋复合纳米颗... 详细信息

背景:透明质酸功能化的铁铋复合纳米颗粒是一种有效MRI对比剂,同时又可作为放疗增敏剂。目的:制备透明质酸功能化的铁铋复合纳米颗粒,观察其对胶质母细胞瘤U87MG的放疗增敏作用。方法:通过水热聚醇法制备透明质酸功能化的铁铋复合纳米颗粒HA-Bi IOPs。(1)细胞毒性实验:取对数生长期的人胶质母细胞瘤细胞株U87MG与大鼠血管平滑肌细胞,均以含0,12.5,25,50,100,200,400 mg/L HA-Bi IOPs的培养液培养48 h,计算细胞增殖率;(2)组织相容性实验:在ICR小鼠尾静脉注射HA-Bi IOPs溶液,观察小鼠脏器病理变化;(3)细胞吞噬实验:将HA-Bi IOPs与U87MG细胞共培养6 h,普鲁士蓝观察纳米颗粒是否被细胞吞噬;(4)放疗增敏实验:取对数生长期的U87MG细胞,分组培养:对照组以培养液培养;放疗组分别给予0,3,6,9 Gy的X射线照射;HA-Bi IOPs组分别加入含0,12.5,25,50,100,200,400 mg/L HA-Bi IOPs的培养液;联合组,先加入含0,12.5,25,50,100,200,400 mg/L HA-Bi IOPs的培养液,再给予0,3,6,9 Gy的X射线照射。24 h后,检测细胞增殖率及克隆形成率。结果与结论:(1)不同质量浓度的HA-BiI OPs对血管平滑肌细胞和U87MG细胞增殖无明显影响;(2)尾静脉注射HA-BiI OPs溶液后,小鼠脏器未发生病理变化;(3)共培养6 h后,HA-BiI OPs纳米颗粒可被U87MG细胞吞噬;(4)U87MG细胞增殖率与HA-BiI OPs质量浓度(0-200 mg/L)和放射剂量(0-9 Gy)有明显的线性负相关,尤其是在6 Gy X射线照射下200 mg/L HA-BiI OPs对细胞增殖率下降至(41±7)%。选用100 mg/L HA-BiI OPs、6 Gy X射线照射进行克隆形成实验,联合组U87MG细胞增殖率明显低于空白对照组、放疗组(P胶质母细胞瘤具有显著的放疗增敏作用。

关键词：生物材料纳米材料铁铋复合纳米材料水热聚醇法放疗增敏透明质酸人胶质母细胞瘤细胞生物相容性杀伤肿瘤细胞增殖率

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甲状腺激素/整合素αvβ3/HDAC5通路调节肿瘤细胞增殖的研究

甲状腺激素/整合素αvβ3/HDAC5通路调节肿瘤细胞增殖的研究

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作者：郑楠天津医科大学

学位级别：硕士

目的甲状腺激素对肿瘤的生长作用已经得到了普遍的认可,但甲状腺激素促进肿瘤细胞的增殖作用还未明确,有待进一步的探索。大量研究表明,整合素αvβ3在肿瘤细胞的增殖和肿瘤的血管形成中有重要作用,整合素αvβ3为这两种作用的一个共同... 详细信息

目的甲状腺激素对肿瘤的生长作用已经得到了普遍的认可,但甲状腺激素促进肿瘤细胞的增殖作用还未明确,有待进一步的探索。大量研究表明,整合素αvβ3在肿瘤细胞的增殖和肿瘤的血管形成中有重要作用,整合素αvβ3为这两种作用的一个共同起始点。本研究利用人胶质母细胞瘤细胞（SNB19）为研究对象,以整合素αvβ3为切入点,通过甲状腺激素（主要为T4）、甲状腺激素类似物（Tetrac）及蛋白激酶（PKC）抑制剂（BiS）的作用,研究肿瘤细胞的PKC/蛋白激酶（PKD1）/组蛋白去乙酰化酶（HDAC）5信号通路以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（ERK）1/2信号通路,证明甲状腺激素可以通过该通路促进肿瘤细胞增殖。内容本实验以人胶质母细胞瘤细胞（SNB19）为研究对象,给予甲状腺激素T4、Tetrac及Bis进行干预,通过Western印记、3-（4,5）-2-唑噻-（2,5）-二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）比色法、酶联免疫吸附试验（ELISA）实验技术,研究甲状腺激素T4通过PKC/PKD1/HDAC5信号通路以及MAPK/ERK1/2信号通路对肿瘤细胞增殖作用。方法（1）将SNB19细胞分为正常对照组、T4（100nmol/L,干预30min）组、Tetrac （100nmol/L,提前干预30min）组、T4（100nmol/L,干预30min）+Tetrac （100nmol/L,提前干预30min）组,应用Western印记实验技术分别检测蛋白激酶D1（PKD1）、组蛋白去乙酰化酶5（HDAC5）的磷酸化、细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的磷酸化。（2）将SNB19细胞分为正常对照组、T4（100nmol/L,干预30min）组、Bis（2.5u mol/L,提前干预30min）组、T4（100nmol/L,干预30min）+Bis （2.5u mol/L,提前干预30min）组,应用Western印记实验技术检测蛋白激酶D1（PKD1）的磷酸化。（3）将SNB19细胞分为正常对照组、T4组（100nmol/L）、Tetrac （100nmol/L）组、T4（100nmol/L）+Tetrac （100nmol/L）组,通过MTT实验技术检测24h、48h、72h时间点490nmOD值,反映SNB19细胞增殖情况。（4）将SNB19细胞分为正常对照组、T4（100nmol/L）组、Tetrac （100nmol/L） ZU, T4（100nmol/L）+Tetrac （100nmol/L）组,通过ELISA实验技术检测干预72hSNB19细胞培养上清VEGF的表达量。结果（1） Western印记：与正常对照组相比,T4干预组PKD1、HDAC5、ERK1/2磷酸化水平均升高（P＜0.05）。与T4干预组相比,Tetrac干预组和T4+Tetrac干预组PKD1、HDAC5、ERK1/2磷酸化水平均降低（P＜0.05）,Bis干预组和T4+Bis干预组PKD1磷酸化水平均降低（P）＜0.05)。（2）MTT.与正常对照组相比,T4干预组OD值升高（P＜0.05）。与T4干预组相比,Tetrac干预组和T4+Tetrac干预组OD值均降低（P＜0.05）。（3） ELISA:与正常对照组相比,T4干预组细胞培养上清VEGF浓度较高（P＜0.05）, Tetrac干预组及Tetrac+T4干预组细胞培养上清VEGF浓度较低（P＜0.05）。结论甲状腺激素T4作用于肿瘤细胞膜上膜受体整合素βvβ3,通过磷酸化PKC,促进PKD1的磷酸化,进而引起HDAC5磷酸化,并使VEGF的表达升高,同时还可通过激活MAPK/ERK1/2信号通路,促进肿瘤细胞的增殖。

关键词：甲状腺激素整合素αvβ3 蛋白激酶D1 组蛋白去乙酰化酶5 细胞外信号调节激酶1/2 人胶质母细胞瘤细胞

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