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miR-181c-5p通过靶向NDRG2调节人胶质母细胞瘤生物学活性

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中国老年学杂志 2021年第17期41卷 3776-3781页

作者：王铁峰王刚牛占峰海南省第二人民医院神经外科海南五指山572299 宁夏医科大学总医院神经外科

目的探讨miR-181c-5p对人胶质母细胞瘤U87细胞生物学活性的影响及可能的调控机制。方法qRT-PCR检测30例神经胶质瘤组织样本及邻近的正常组织样本中miR-181c-5p的表达;将miR-181c-5p mimics、miR-181c-5p inhibitor及相对应的阴性对照分... 详细信息

目的探讨miR-181c-5p对人胶质母细胞瘤U87细胞生物学活性的影响及可能的调控机制。方法qRT-PCR检测30例神经胶质瘤组织样本及邻近的正常组织样本中miR-181c-5p的表达;将miR-181c-5p mimics、miR-181c-5p inhibitor及相对应的阴性对照分别转入U87细胞中,同时设置对照中并向其中加入等量的脂质体转染试剂;qRT-PCR检测U87细胞中miR-181c-5p的表达情况;CCK-8实验检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞模拟物或抑制剂处理后的细胞凋亡情况;Western印迹检测NDRG2蛋白表达情况。结果与正常组织相比,miR-181c-5p在神经胶质瘤组织表达上调;miR-181c-5p的表达可显著性促进U87细胞增殖、迁移和侵袭能力,而抑制U87细胞凋亡;通过生物信息学分析显示NDRG2是miR-181c-5p靶基因,并通过双荧光素酶报告实验证实miR-181c-5p可以直接靶向NDRG2;通过qRT-PCR和Western印迹证实miR-181c-5p可靶向抑制NDRG2表达。结论miR-181c-5p通过靶向抑制NDRG2表达,进而促进细胞增殖、迁移和侵袭,但抑制细胞凋亡。

关键词： miR-181c-5p NDRG2 人胶质母细胞瘤生物学活性

miR-137和CXCL12在人胶质母细胞瘤中作用的实验研究

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miR-137和CXCL12在人胶质母细胞瘤中作用的实验研究

作者：张海明锦州医科大学

学位级别：硕士

目的探讨 miR-137 和 C-X-C 基序配体 12（C-X-C motif ligand 12,CXCL12）对胶质母细胞瘤（glioblastoma,GBM）细胞增殖,迁移和侵袭的作用,阐明miR-137的抗癌作用;为进一步评估CXCL12是否是miR-137的客观靶标提供实验依据,为GBM的靶向... 详细信息

目的探讨 miR-137 和 C-X-C 基序配体 12（C-X-C motif ligand 12,CXCL12）对胶质母细胞瘤（glioblastoma,GBM）细胞增殖,迁移和侵袭的作用,阐明miR-137的抗癌作用;为进一步评估CXCL12是否是miR-137的客观靶标提供实验依据,为GBM的靶向治疗寻找可能的潜在靶标。方法采用qRT-PCR方法检测50例GBM肿瘤组织以及U87和U251细胞系中miR-137和CXCL12的表达情况。在转染miR-137的U87和U251细胞中,采用CCK-8法评估细胞增殖情况,应用免疫印迹方法检测细胞增殖相关分子EGFR,Bcl-2和Bax表达情况;采用划痕愈合和transwell迁移与侵袭法测定miR-137对GBM细胞迁移和侵袭能力。实验所得的数据均采用SPSS13.0软件进行统计学处理,P＜0.05有统计学有显著差异。结果肿瘤组织中miR-137的表达明显低于非肿瘤组织中的表达（P＜0.01）。而CXCL12 mRNA的表达明显高于非肿瘤组织（P＜0.01）。CXCL12蛋白在肿瘤中的表达显著高于非肿瘤组织中的表达（P＜0.01）。U87和U251细胞中miR-137的表达显著降低,而在正常人星形胶质细胞（normal human astrocytes,NHA）细胞中miR-137的表达显著增加（P＜0.01）。在U87和U251细胞中CXCL12mRNA的表达明显上调（P＜0.01）。此外,与正常NHA细胞相比,UCL和U251细胞中CXCL12蛋白的表达也增加（P＜0.01）。转染miR-137的U87和U251细胞中EGFR和Bcl-2蛋白的表达显著降低,而miR-NC组中EGFR和Bcl-2蛋白的表达不受影响。同时,与miR-NC组相比,用miR-137转染的U87和U251细胞中Bax蛋白的表达也增加。划痕愈合分析显示,与miR-NC组相比,miR-137模拟物具有抑制U87或U251细胞迁移的能力（P＜0.01）。transwell测定显示,与miR-NC相比,miR-137模拟物可影响U87和U251细胞侵袭（P＜0.01）。结论miR-137通过抑制GBM中的CXCL12而充当肿瘤抑制剂。因此,miR-137-CXCL12可被推荐作为治疗GBM的有用且有效的靶标。

关键词： miR-137 CXCL12 人胶质母细胞瘤

槲皮素对人胶质母细胞瘤T98G凋亡及HSP27蛋白表达的干预作用

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浙江中西医结合杂志 2015年第5期25卷 436-438,442页

作者：陶晓薇毛其芬杭州市拱墅区小河湖墅街道社区卫生服务中心检验科杭州310011 浙江省立同德医院检验科杭州310012

目的探讨天然药物槲皮素对人胶质母细胞瘤的生物效应及机制。方法采用槲皮素治疗人胶质母细胞瘤细胞系T98G,MTT法检测治疗后T98G细胞的增殖抑制情况;流式细胞术检测槲皮素治疗后T98G细胞的凋亡情况,并用Western blot检测细胞活化caspase... 详细信息

目的探讨天然药物槲皮素对人胶质母细胞瘤的生物效应及机制。方法采用槲皮素治疗人胶质母细胞瘤细胞系T98G,MTT法检测治疗后T98G细胞的增殖抑制情况;流式细胞术检测槲皮素治疗后T98G细胞的凋亡情况,并用Western blot检测细胞活化caspase-3(cleaved caspase-3)的表达和热休克蛋白27(HSP27)的表达;将T98G细胞的HSP27基因用特异性HSP27 si RNA沉默后再用槲皮素治疗,检测槲皮素对T98G细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导效应。结果对照组及5μM、25μM、50μM、100μM、200μM槲皮素组对T98G细胞的48h增殖抑制率分别为0、(0.05±0.02)%、(21.8±3.4)%、(42.2±5.7)%、(67.6±6.8)%、(76.9±7.0)%,各浓度槲皮素组与对照组比较,差异有统计学意义(P细胞的凋亡诱导率分别为(0.8±0.3)%、(4.9±0.6)%、(8.1±0.9)%、(21.5±1.7)%,各浓度槲皮素组与对照组比较,差异有统计学意义(P细胞caspase-3活性分别为(0.01±0.01)、(0.05±0.03)、(0.12±0.03)、(0.22±0.05),50μM、100μM槲皮素组与对照组比较,差异有统计学意义(P胶质母细胞瘤的生物活性,其抗肿瘤机制可能和下调HSP27蛋白有关。

关键词：人胶质母细胞瘤槲皮素 T98G HSP27 凋亡 caspase-3

环靶明在体内及体外可抑制人胶质母细胞瘤A172细胞的生长

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中华神经外科疾病研究杂志 2017年第1期16卷 20-24页

作者：薛立新杨春福枝江市人民医院神经外科湖北枝江443200

目的研究Hedgehog信号通路特异性阻断剂环靶明(cyclopamine)在体内及体外对人胶质母细胞瘤A172细胞生长的影响。方法用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测环靶明对A172细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率;反转录-聚合酶链反应(RT-... 详细信息

目的研究Hedgehog信号通路特异性阻断剂环靶明(cyclopamine)在体内及体外对人胶质母细胞瘤A172细胞生长的影响。方法用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测环靶明对A172细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测环靶明处理前后Smoothened蛋白(Smoothened,SMO)、GLI家族锌指蛋白1(GLI-Kruppel family member 1,GLI1)在A172中的mRNA表达及变化,免疫印迹法(Western Blot)检测环靶明处理前后SMO、GLI1在A172中的蛋白表达及变化;环靶明对A172裸鼠皮下移植瘤生长的影响。结果环靶明抑制A172细胞的增殖,其作用呈剂量和时间依赖性;经不同浓度的环靶明作用48 h后A172细胞的凋亡率逐渐升高,明显高于对照组的凋亡率(P瘤的生长。结论在体内及体外阻断Hedgehog信号通路可抑制人胶质母细胞瘤细胞A172的生长。

关键词：人胶质母细胞瘤 Hedgehog信号通路环靶明增殖凋亡裸鼠

环靶明在体内及体外对人胶质母细胞瘤A172细胞生长的作用

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中华实验外科杂志 2017年第11期34卷 1945-1945页

作者：薛立新杨春福李绪雄枝江市人民医院神经外科湖北443200

通过环靶明在体外及体内特异性阻断人胶质母细胞瘤细胞A172中的Hedgehog信号通路（Hh）信号传递，观察其对A172细胞在体内及体外生长的影响。

关键词：人胶质母细胞瘤细胞生长体外生长体内 Hedgehog信号通路特异性阻断信号传递

miR-181c-5p通过靶向N-myc下游调控基因2调控人胶质母细胞瘤生物学行为机制研究

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大医生 2023年第11期8卷 141-144页

作者：王铁峰陈茗炜崔海随王刚彭浩海南省第二人民医院神经外科海南五指山572299

目的探讨miR-181c-5p通过靶向N-myc下游调控基因2(NDRG2)调控人胶质母细胞瘤生物学行为的机制。方法选取2021年4月至2022年4月海南省第二人民医院收治的30例非功能区胶质瘤患者术中的胶质母细胞瘤(GBM)组织标本及邻近正常脑组织标本进... 详细信息

目的探讨miR-181c-5p通过靶向N-myc下游调控基因2(NDRG2)调控人胶质母细胞瘤生物学行为的机制。方法选取2021年4月至2022年4月海南省第二人民医院收治的30例非功能区胶质瘤患者术中的胶质母细胞瘤(GBM)组织标本及邻近正常脑组织标本进行研究。应用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测GBM组织标本、正常脑组织标本中miR-181c-5p的表达水平;荧光素酶检测miR-181c-5p靶向调控NDRG2基因情况;应用qRT-PCR及免疫印迹试验(Western Blot)检测GBM组织标本中NDRG2的基因及蛋白表达水平;检测GBM细胞增殖、迁移和侵袭情况。结果GBM组织中NDRG2 mRNA相对表达量高于正常组织标本(P细胞中NDRG2 mRNA表达和蛋白表达高于抑制剂对照(NCinhibitor)组(P细胞中NDRG2 mRNA表达和蛋白表达显著低于NC mimics组(P细胞增殖-毒性试验(CCK-8)检测结果显示,转染sh-NDRG2(sh-NDRG2)组U87细胞增殖率低于转染sh-NC(sh-NC)组(P细胞增殖率低于miR-181c-5p inhibitor+sh-NC组(P细胞迁移数量及侵袭数量低于sh-NC组(P细胞迁移数量及侵袭数量低于miR-181c-5p inhibitor+sh-NC组(P人胶质母细胞瘤细胞的增殖、侵袭及迁移能力。

关键词： miR-181c-5p N-myc下游调控基因2 人胶质母细胞瘤增殖侵袭迁移

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组织蛋白酶B对成人胶质母细胞瘤的作用及机制研究进展

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中华神经外科杂志 2023年第2期39卷 200-205页

作者：马凯明杨军陈新北京大学第三医院神经外科北京100191 北京大学医学部精准神经外科与肿瘤研究中心北京100191

组织蛋白酶B是一种特殊类型的多功能半胱氨酸蛋白酶。研究证实,其在成人胶质母细胞瘤中显著高表达,并且密切参与肿瘤增殖、凋亡抵抗、迁移、侵袭、上皮间质转化、肿瘤干细胞形成及维持、肿瘤新生血管形成、免疫细胞浸润、免疫抑制、应... 详细信息

组织蛋白酶B是一种特殊类型的多功能半胱氨酸蛋白酶。研究证实,其在成人胶质母细胞瘤中显著高表达,并且密切参与肿瘤增殖、凋亡抵抗、迁移、侵袭、上皮间质转化、肿瘤干细胞形成及维持、肿瘤新生血管形成、免疫细胞浸润、免疫抑制、应激及治疗抵抗等过程,被认为是成人胶质母细胞瘤恶性病理学特征和不良预后的新型分子生物学标志物和潜在的治疗靶点。本文就组织蛋白酶B对成人胶质母细胞瘤的作用及机制进行综述。

关键词：上皮间质转化人胶质母细胞瘤组织蛋白酶B 肿瘤增殖肿瘤干细胞半胱氨酸蛋白酶免疫抑制特殊类型

半胱氨酸萝卜硫素诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡和抑制侵润研究

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半胱氨酸萝卜硫素诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡和抑制侵润研究

作者：吴赛首都医科大学

学位级别：硕士

背景和目的:胶质母细胞瘤是一种常见的恶性程度极高的脑部肿瘤,标准治疗方案为手术配合放射性或化学疗法。因胶质母细胞瘤经常对常用化疗药物替莫唑胺（temozolomide,TMZ）产生耐药性,使得治疗后的患者存活期仅为15个月左右。因此,寻找... 详细信息

背景和目的:胶质母细胞瘤是一种常见的恶性程度极高的脑部肿瘤,标准治疗方案为手术配合放射性或化学疗法。因胶质母细胞瘤经常对常用化疗药物替莫唑胺（temozolomide,TMZ）产生耐药性,使得治疗后的患者存活期仅为15个月左右。因此,寻找一种高效低毒的化疗药物显得尤为重要。研究显示,十字花科植物能有效防治癌症的发生发展,萝卜硫素（Sulforaphane,SFN）是其天然提取成分。我们的前期结果表明SFN通过持续活化ERK1/2抑制胶质母细胞瘤细胞侵润,而半胱氨酸萝卜硫素（Sulforaphane-cysteine,SFN-Cys）是SFN类似物,也是SFN在人体内的代谢产物,具有更长的半衰期,可能能更有效的诱导细胞凋亡。本实验将研究SFN-Cys诱导胶质母细胞瘤U373MG和U87MG细胞凋亡的机制,为在临床上治疗胶质母细胞瘤患者提供理论支持。方法和结果:细胞增殖实验显示,SFN-Cys抑制胶质母细胞瘤U373MG和U87MG细胞增殖遵循剂量依赖关系。细胞形态学观察发现,SFN-Cys改变细胞形态,在SFN-Cys处理浓度为30μmol/L时,U373MG和U87MG细胞除了形态发生变化外,细胞数量也开始明显降低。我们用流式细胞术进一步验证了SFN-Cys对细胞凋亡的影响:SFN-Cys诱导U373MG和U87MG细胞凋亡遵循剂量依赖关系。Western blot实验显示,SFN-Cys活化ERK1/2遵循剂量依赖关系,上调Bax/Bcl-2比例和活化Caspase-3,而这些结果被ERK1/2抑制剂PD98059逆转。JC-1线粒体膜电位实验显示,SFN-Cys降低U373MG和U87MG细胞线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）,而PD98059逆转了SFN-Cys诱导的MMP降低。结论:SFN-Cys活化ERK1/2并通过ERK1/2信号转导通路上调Bax/Bcl-2比例、活化Caspase-3等凋亡相关蛋白,最终诱导U373MG和U87MG细胞内源途径凋亡。这些发现预示SFN-Cys可能是一种优于SFN的抗人胶质母细胞瘤药物,尤其在耐药肿瘤中表现出巨大潜力。背景和目的:胶质母细胞瘤具有极强的侵袭能力,手术与放射性或化学治疗效果并未取得令人满意的结果,治疗后的患者存活期仅为15个月左右。我们的前期研究成果表明,十字花科植物提取成分萝卜硫素（Sulforaphane-cysteine,SFN-Cys）可以抑制胶质母细胞瘤和前列腺癌细胞侵润,这为治疗胶质母细胞瘤带来新的希望。而SFN类似物半胱氨酸萝卜硫素（Sulforaphane-cysteine,SFN-Cys）具有更突出的抗癌特点,可以穿过血脑屏障并有更长的半衰期。因此,本实验将进一步研究SFN-Cys抑制胶质母细胞瘤U373MG和U87MG细胞迁移和侵润的机制,为临床上治疗胶质母细胞瘤患者提供新药。方法和结果:细胞划痕实验和Transwell侵袭实验显示,SFN-Cys活化ERK1/2抑制SFN-Cys抑制胶质母细胞瘤U373MG和U87MG细胞迁移和侵润,并遵循剂量依赖关系。Western blot显示,SFN-Cys活化ERK1/2遵循剂量依赖关系,下调α-tubulin和Stathmin-1蛋白表达,上调p Stathmin-1（Ser 25）蛋白表达,而ERK1/2抑制剂可以逆转SFN-Cys对α-tubulin,Stathmin-1和p Stathmin-1（Ser 25）蛋白表达的调控。免疫荧光染色实验表明,SFN-Cys下调α-tubulin,破坏微管结构使其变为“鸟巢”状。激光共聚焦显微镜观察到,SFN-Cys虽下调Stathmin-1蛋白表达,但没有影响Stathmin-1与α-tubulin的结合能力。结论:SFN-Cys活化ERK1/2下调α-tubulin、Stathmin-1,上调p Stathmin-1（Ser 25）蛋白水平,最终抑制U373MG和U87MG细胞迁移和侵润。综上,SFN-Cys作为一种高效低毒的药物,将为胶质母细胞瘤患者带来新的希望。

关键词：半胱氨酸萝卜硫素 ERK1/2 Caspase-3 凋亡人胶质母细胞瘤 α-tubulin Stathmin-1 侵袭胶质母细胞瘤

小鼠GL261脑胶质瘤原位模型的介绍和GL261细胞免疫原性的初步探讨

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中华神经外科杂志 2012年第3期28卷 309-312页

作者：徐铭花玮姚瑜钟平毛颖朱剑虹周良辅骆菲菲储以微复旦大学附属华山医院神经外科上海200040 复旦大学上海医学院免疫学系

胶质母细胞瘤是成人最常见的原发性脑恶性肿瘤，近年来尽管手术、放疗、化疗都取得了一定的进展，但患者预后仍很差。免疫治疗研究是胶质母细胞瘤治疗研究的热点之一，需要有能够复制人胶质母细胞瘤特征、重复性好的胶质瘤动物模型，并... 详细信息

胶质母细胞瘤是成人最常见的原发性脑恶性肿瘤，近年来尽管手术、放疗、化疗都取得了一定的进展，但患者预后仍很差。免疫治疗研究是胶质母细胞瘤治疗研究的热点之一，需要有能够复制人胶质母细胞瘤特征、重复性好的胶质瘤动物模型，并且需要了解成瘤细胞的免疫原性。本文介绍一种目前应用较广泛的小鼠GL261脑胶质瘤原位模型，并初步探讨GL261细胞的免疫原性。

关键词：人胶质母细胞瘤免疫原性脑胶质瘤原位模型小鼠免疫治疗脑恶性肿瘤动物模型