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α-硫辛酸对胰岛素抵抗hepg2细胞糖代谢紊乱的改善作用

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中国药房 2021年第14期32卷 1703-1708页

作者：安仙蓉管俊欢杨秀丽吴先进梁冰贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵阳550025 环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵阳550025

目的:研究α-硫辛酸对胰岛素抵抗hepg2细胞糖代谢紊乱的改善作用。方法:采用MTT法测定25~1000μmol/Lα-硫辛酸对人肝癌细胞hepg2存活率的影响,以确定α-硫辛酸给药浓度。实验设阴性对照组、胰岛素抵抗组(1×10-7 mol/L胰岛素)、联合抵... 详细信息

目的:研究α-硫辛酸对胰岛素抵抗hepg2细胞糖代谢紊乱的改善作用。方法:采用MTT法测定25~1000μmol/Lα-硫辛酸对人肝癌细胞hepg2存活率的影响,以确定α-硫辛酸给药浓度。实验设阴性对照组、胰岛素抵抗组(1×10-7 mol/L胰岛素)、联合抵抗组(30μmol/L亚砷酸钠+1×10-8 mol/L胰岛素)和α-硫辛酸低、中、高浓度组。按分组加入α-硫辛酸作用hepg2细胞12 h后,再分别给予相应浓度的亚砷酸钠或/和胰岛素继续培养24 h。采用葡萄糖氧化酶法检测细胞葡萄消耗量,比色法检测细胞己糖激酶、丙酮酸激酶活性,蒽酮法检测细胞糖原含量,Westernblot法检测细胞中葡萄糖转运体4(GLUT4)、磷酸化糖原合成激酶3β(p-GSK3β)、GSK3β蛋白表达水平和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)/Akt、p-GSK3β/GSK3β比值。结果:25、50、100μmol/L的α-硫辛酸对细胞存活率无明显影响(P>0.05),且细胞存活率均大于96%,故将其作为后续研究的低、中、高浓度。与阴性对照组比较,胰岛素抵抗组、联合抵抗组细胞葡萄糖消耗量、己糖激酶和丙酮酸激酶活性、糖原含量、GLUT4和p-GSK3β蛋白表达水平、p-Akt/Akt和p-GSK3β/GSK3β比值均显著降低,GSK3β蛋白表达水平均显著升高(P细胞葡萄糖消耗量(α-硫辛酸低浓度组除外)、己糖激酶(α-硫辛酸低、中浓度组除外)和丙酮酸激酶(α-硫辛酸低、中浓度组除外)活性、糖原含量、GLUT4(α-硫辛酸低浓度组除外)、p-GSK3β蛋白表达水平和p-Akt/Akt(α-硫辛酸低、中浓度组除外)、p-GSK3β/GSK3β(α-硫辛酸低浓度组除外)比值均显著升高,GSK3β(α-硫辛酸低、中浓度组除外)蛋白表达水平均显著降低(P细胞糖原含量、GLUT4蛋白表达水平、p-GSK3β/GSK3β比值和α-硫辛酸中、高浓度组细胞p-GSK3β蛋白表达水平的改善效果更明显(Phepg2细胞的糖代谢紊乱具有一定的改善作用,其机制可能与增加葡萄糖消耗,增强糖代谢相关酶活性,提高糖原含量,上调Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平和GLUT4、p-GSK3β蛋白的表达水平,下调GSK3β蛋白的表达水平有关。

关键词： α-硫辛酸人肝癌细胞hepg2 亚砷酸钠胰岛素抵抗糖代谢紊乱磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B

当归多糖对肝细胞Hepcidin表达的影响

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中国老年学杂志 2018年第19期38卷 4749-4751页

作者：任峰李健贺国洋贾昭华千新来新乡医学院护理学院河南新乡453003 新乡医学院法医学系新乡医学院病理学教研室

目的探讨当归多糖(ASP)对人肝癌细胞Hep G2和人正常肝细胞L-02 Hepcidin表达的抑制作用。方法体外培养Hep G2和L-02细胞,RT-PCR检测不同浓度(0、100、200、400 mg/L)的ASP诱导不同时间(0、24、48、72 h和96 h)对两种细胞Hepcidin mRNA... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)对人肝癌细胞Hep G2和人正常肝细胞L-02 Hepcidin表达的抑制作用。方法体外培养Hep G2和L-02细胞,RT-PCR检测不同浓度(0、100、200、400 mg/L)的ASP诱导不同时间(0、24、48、72 h和96 h)对两种细胞Hepcidin mRNA影响。Western印迹观察400 mg/L ASP诱导96 h对两种细胞Hepcidin表达的抑制作用。结果与对照组(0 mg/L)相比,浓度高于200 mg/L ASP能够显著下调Hep G2和L-02细胞Hepcidin mRNA表达(P2和L-02细胞产生显著的Hepcidin抑制效应且抑制强度呈时间相关性; 400 mg/L ASP连续作用96 h后显著抑制Hep G2和L-02细胞Hepcidin表达(P2和L-02细胞中Hepcidin的表达。

关键词：当归多糖 Hepcidin 人肝癌细胞hepg2 人正常肝细胞L-02

SREBP-1c基因过表达细胞模型的构建及对hepg2细胞脂滴含量的影响

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癌变．畸变．突变 2018年第1期30卷 14-19页

作者：刘芳秦双红赵燕霞第四军医大学西京医院皮肤科陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032 解放军第518医院陕西西安710043

目的:构建SREBP-1c过表达hepg2细胞模型并观察其对脂滴含量的影响,为进一步深入研究肝癌脂滴代谢异常机制提供细胞模型。方法:采用DNA重组技术,将SREBP-1c基因克隆至慢病毒表达载体p Lenti 6.3/V5中,并用脂质体介导法将慢病毒包装系统... 详细信息

目的:构建SREBP-1c过表达hepg2细胞模型并观察其对脂滴含量的影响,为进一步深入研究肝癌脂滴代谢异常机制提供细胞模型。方法:采用DNA重组技术,将SREBP-1c基因克隆至慢病毒表达载体p Lenti 6.3/V5中,并用脂质体介导法将慢病毒包装系统和带目的基因的质粒p Lenti6.3-SREBP-1c共转染293T细胞,收集上清,感染hepg2细胞。通过Real-time PCR和Western blot对细胞株进行鉴定。采用免疫荧光检测hepg2细胞中脂滴的数量、大小及细胞内甘油三酯的含量。结果:成功构建了过表达SREBP-1c基因的慢病毒载体p Lenti6.3-SREBP-1c,转染后hepg2细胞中可见明显的SREBP-1c蛋白表达。Real-time PCR检测结果显示转染SREBP-1c基因的hepg2细胞中SREBP-1c m RNA水平较对照组升高了约11.4倍。Western blot结果显示SREBP-1c蛋白水平较对照组提高3.2倍。免疫荧光显示过表达SREBP-1c能够明显增加hepg2细胞内脂滴的数量和大小。细胞内甘油三酯定量结果显示甘油三酯含量较对照组明显升高(P细胞株。高表达SREBP-1c的hepg2细胞增加了细胞中脂滴的数量、大小和甘油三酯的含量,可用于从脂滴代谢方面对肝癌发病分子机制的研究。

关键词： SREBP-1c基因慢病毒载体人肝癌细胞hepg2 基因转染脂滴

中间球海胆体腔液提取物对hepg_2细胞的脂质过氧化作用

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大连水产学院学报 2010年第5期25卷 456-459页

作者：葛姗姗李霞秦艳杰大连海洋大学农业部海洋水产增养殖学重点开放实验室辽宁大连116023

研究了不同浓度中间球海胆Strongylocentrotus intermedius体腔液提取物对人肝癌细胞hepg2的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示:用中间球海胆体腔液提取物处理HE... 详细信息

研究了不同浓度中间球海胆Strongylocentrotus intermedius体腔液提取物对人肝癌细胞hepg2的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示:用中间球海胆体腔液提取物处理hepg2细胞24 h后,SOD、CAT、GSH-Px的活性随加入提取物浓度的增加而降低,MDA含量随加入提取物浓度的增加而增加,呈现剂量依赖关系。说明中间球海胆体腔液提取物破坏了hepg2细胞抗氧化系统的动态平衡,可引起人肝癌细胞hepg2脂质过氧化损伤。

关键词：中间球海胆人肝癌细胞hepg2 超氧化物歧化酶过氧化氢酶谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛

全反式维甲酸和褐藻糖胶对肿瘤的化学预防机制

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全反式维甲酸和褐藻糖胶对肿瘤的化学预防机制

作者：李小婷南京医科大学

学位级别：硕士

目的:宫颈癌是女性常见恶性肿瘤之一,严重威胁着女性的健康。本文主要探讨TopoIIα与宫颈癌治疗的关系、ATRA对人宫颈癌HeLa细胞中TopoIIα的调节机制以及TopoIIα的改变对HeLa细胞分化和耐药性的影响。方法:收集宫颈癌患者病变组织,运... 详细信息

目的:宫颈癌是女性常见恶性肿瘤之一,严重威胁着女性的健康。本文主要探讨TopoIIα与宫颈癌治疗的关系、ATRA对人宫颈癌HeLa细胞中TopoIIα的调节机制以及TopoIIα的改变对HeLa细胞分化和耐药性的影响。方法:收集宫颈癌患者病变组织,运用免疫组化比较化疗前后组织中TopoIIα的水平变化。在人宫颈癌HeLa细胞中,通过western blot检测不同剂量ATRA处理后,内源性和外源性TopoIIα蛋白水平;用RT-PCR检测ATRA对TopoIIαmRNA水平的影响;用蛋白质合成抑制剂CHX处理,观察ATRA对蛋白周转率的影响;用蛋白酶体抑制剂MG-132和溶酶体抑制剂Leupeptin处理后观察TopoIIα蛋白水平的变化;用免疫共沉淀和western blot分别检测泛素和类泛素是否参与TopoIIα的蛋白质修饰;瞬时转染或小RNA干扰使细胞中TopoIIα过量表达或低量表达后,用NBT实验检测细胞分化水平,western blot检测cyclinD1表达水平;细胞免疫荧光检测TopoIIα的细胞定位;用western blot比较ATRA和TopoIIα抑制剂etoposide对多药耐药蛋白P-gp表达的影响。结果:1. TopoIIα是宫颈癌治疗的靶点免疫组化实验显示:与正常组织相比,化疗前组宫颈癌组织中TopoIIα高表达,化疗后的病变组织中TopoIIα水平显著下降。2.在人宫颈癌细胞HeLa中,ATRA能促进TopoIIα的降解ATRA促进内源TopoIIα和外源Flag-TopoIIα水平降低,呈剂量依赖性。3. ATRA在翻译后水平调节TopoIIα的表达RT-PCR结果显示ATRA不影响TopoIIαmRNA水平。当用CHX处理后,ATRA导致TopoIIα下降速率加快,这些提示ATRA在翻译后水平调节TopoIIα水平。4.蛋白酶体途径参与到ATRA介导的TopoIIα的降解中溶酶体抑制剂Leupeptin并不能阻断ATRA介导的TopoIIα降解;而蛋白酶体抑制剂MG-132能逆转ATRA介导的内源性和外源性TopoIIα的降解。免疫共沉淀试验检测到Ub-TopoIIα的复合体;Western blot结果提示了ISG15与TopoIIα结合的可能。5. TopoIIα水平的改变对细胞分化与增殖的影响NBT实验结果显示,与对照组相比,ATRA能诱导超过20%细胞分化,TopoIIα高表达诱导细胞去分化。ATRA能逆转由于TopoIIα的过表达而引起的去分化。当用siRNA干扰后,细胞分化率达到20%以上。过量表达TopoIIα能促进cyclinD1表达,干扰TopoIIα的表达能降低cyclinD1的表达水平。6. ATRA对TopoIIα细胞定位和耐药性的影响细胞免疫荧光显示荧光标记的TopoIIα水平改变主要发生在细胞核内,细胞质内的荧光强度几乎不变。与TopoIIα抑制剂etoposide相比,ATRA能降低耐药蛋白P-gp的表达。结论:TopoIIα是宫颈癌诊断和治疗的一个靶点。ATRA在翻译后水平调节TopoIIα的表达。泛素-蛋白酶体参与到TopoIIα的降解过程中。我们发现类泛素ISG15修饰系统可能影响TopoIIα蛋白修饰。本研究首次提出TopoIIα与细胞分化有关。另外,ATRA主要在细胞核内促进TopoIIα的降解,下调P-gp的蛋白水平。这些结果表明ATRA可能是宫颈癌治疗新的候选药物。目的:探讨调节褐藻糖胶对人肝癌细胞株hepg2体外增殖的相关机制。方法:采用MTT法测定不同浓度褐藻糖胶对人肝癌细胞株hepg2增殖的抑制作用,计算细胞生长抑制率;将0μg/ml、10μg/ml、100μg/ml和500μg/ml的褐藻糖胶作用于hepg2细胞,48 h后光镜观察细胞形态改变,用Hoechst染色法和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;Western blot检测cyclinD1和TopoIIα表达的改变。结果:褐藻糖胶具有抑制人肝癌细胞hepg2增殖的作用,呈剂量依赖性。不同浓度褐藻糖胶作用hepg2细胞后,500μg/ml组较其他浓度组光镜下和Hoechst 33258染色均呈现较明显细胞形态改变,100μg/ml和500μg/ml组均检测出DNA梯形条带。褐藻糖胶也能降低细胞增殖生物标志蛋白cyclinD1和TopoIIα的蛋白表达。结论:褐藻糖胶抑制人肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与褐藻糖胶抑制细胞增殖的生物标志蛋白cyclinD1和TopoIIα表达有关。

关键词： ATRA TopoIIα 宫颈癌褐藻糖胶人肝癌细胞hepg2 凋亡 cyclinD1 TopoIIα

猪PXR重组质粒的构建及在人肝癌细胞中的表达

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猪PXR重组质粒的构建及在人肝癌细胞中的表达

作者：谢旖湖南农业大学

学位级别：硕士

目的：构建猪孕烷X受体(pgPXR)重组质粒,利用脂质体法转染至人肝癌细胞中使之表达,为后续pgPXR天然活性物质的筛选以及在动物生理学和药理学上的研究提供可行细胞模型。方法：从新鲜猪肝中提取RNA,以反转录产物为模板扩增pgPXR基因编码... 详细信息

目的：构建猪孕烷X受体(pgPXR)重组质粒,利用脂质体法转染至人肝癌细胞中使之表达,为后续pgPXR天然活性物质的筛选以及在动物生理学和药理学上的研究提供可行细胞模型。方法：从新鲜猪肝中提取RNA,以反转录产物为模板扩增pgPXR基因编码序列。琼脂糖凝胶电泳鉴定成功后,酶切、连接PCR扩增纯化产物与pCI-neo载体,并转化至感受态细胞DH5α,在带有氨苄(Amp)抗性的培养基中培养,从中挑取阳性克隆进行双酶切,酶切正确的菌液送去测序,将测序结果与欲得到的目的序列进行比对,由此判断是否构建成功pCI-pgPXR重组质粒。pCI-pgPXR重组质粒构建成功后,大量扩增并且抽提质粒。设pCI-pgPXR+pGL-3A4-Luc转染组、pCI-neo+pGL-3A4-Luc转染组、pGL-3A4-Luc转染组和空白组四组,利用Lipofectamine TM2000脂质体介导pCI-pgPXR转染进人肝癌细胞hepg2细胞株,5h后作用利福平(Rif),48小时后检测荧光素酶活性,并予实时荧光PCR(qPCR)、蛋白免疫印迹术(Western blotting)二者分别检测pgPXR在hepg2细胞中的mRNA表达水平和蛋白表达水平。结果：(1)PCR扩增pgPXR基因编码序列,琼脂糖凝胶电泳检测获得大小约为1266bp的目的条带,与预期大小相符,表明pgPXR编码序列扩增成功;对连接转化后的重组质粒进行双酶切,琼脂糖凝胶电泳检测获得约1266bp的pgPXR目的基因条带和约5200bp的pCI-neo载体带两条条带。菌液送去测序,其结果与欲得到的目的基因序列进行比对,完全一致,表明成功构建出pCI-pgPXR重组质粒。(2)利用脂质体Lipofectamine TM2000将重组质粒pCI-pgPXR转染入hepg2细胞,5h后作用Rif,48h后检测荧光素酶活性,pCI-pgPXR+pGL-3A4-Luc转染组的荧光素酶活性明显高于pCI-neo+pGL-3 A4-Luc转染组、pGL-3A4-Luc转染组和空白组,实时荧光PCR及Western blotting检测pgPXR mRNA表达水平和pgPXR蛋白表达水平pCI-pgPXR+pGL-3A4-Luc转染组均明显高于pCI-neo+pGL-3 A4-Luc转染组pGL-3A4-Luc转染组和空白组,pCI-neo+pGL-3 A4-Luc转染组、pGL-3A4-Luc转染组和空白组间无明显差异。结论：1.成功构建pCI-pgPXR重组质粒。2. pCI-pgPXR重组质粒转染至人肝癌hepg2细胞能够实现pgPXR的成功表达。

关键词： pgPXR pGL-3A4-Luc 人肝癌细胞hepg2 转染

野西瓜硒多糖对hepg2细胞骨架调控蛋白RhoA、Cdc42表达的影响

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野西瓜硒多糖对HepG2细胞骨架调控蛋白RhoA、Cdc42表达的影响

作者：曹月哈尔滨商业大学

学位级别：硕士

现代药理学研究表明,野西瓜硒多糖(Se-CSPS)具有抗肿瘤、抗氧化、抗病毒、抗重金属、调节免疫等功效,野西瓜硒多糖的药理活性比多糖和硒更显著,容易被机体吸收和利用,毒副作用低,尤其在抗肿瘤方面,能够直接杀伤或杀死肿瘤细胞从而抑制... 详细信息

现代药理学研究表明,野西瓜硒多糖(Se-CSPS)具有抗肿瘤、抗氧化、抗病毒、抗重金属、调节免疫等功效,野西瓜硒多糖的药理活性比多糖和硒更显著,容易被机体吸收和利用,毒副作用低,尤其在抗肿瘤方面,能够直接杀伤或杀死肿瘤细胞从而抑制肿瘤细胞的增殖。近年来,国内外对野西瓜硒多糖的研究屡见报道,但对野西瓜硒多糖抗肿瘤作用机制的研究鲜有报道。因此,本论文采用体外试验,研究野西瓜硒多糖对人肝癌细胞hepg2细胞周期阻滞作用与细胞骨架调控蛋白RhoA和Cdc42的关系,为野西瓜硒多糖对人肝癌细胞hepg2周期阻滞作用提供理论依据。本实验采用MTT法检测野西瓜硒多糖对人肝癌细胞hepg2的增殖抑制作用。用浓度为0.064、0.128、0.256、0.512、1.024μmol·L-1的野西瓜硒多糖对人肝癌细胞hepg2作用72h后生长抑制率分别为17.15%,33.8%,53.47%,66.92%,79.64%,随着野西瓜硒多糖给药浓度增大,生长抑制率逐渐增强,呈剂量依赖关系。经计算,野西瓜硒多糖对人肝癌细胞hepg2作用72h后的半数抑制浓度(IC50)为0.249μmol·L-1。结果表明野西瓜硒多糖对人肝癌细胞hepg2有增殖抑制作用。采用流式细胞术、碘化丙锭染液单染法,分析空白对照组、阳性药羟基喜树碱组2.65μmol·L-1和三种不同剂量(0.125、0.25、0.5μmol·L-1)野西瓜硒多糖作用于人肝癌细胞hepg2 48h后对G2/M期的抑制率分别是13.536%,65.533%,17.783%,22.036%,39.236%,随着野西瓜硒多糖给药浓度增大,抑制率逐渐增强,呈剂量依赖关系。结果表明不同剂量(0.125、0.25、0.5μmol·L-1)野西瓜硒多糖作用于人肝癌细胞hepg2 48h后,可将人肝癌细胞hepg2有效地阻滞在G2/M期。采用Western Blot法检测,分析空白对照组、羟基喜树碱组2.65μmol·L-1和不同剂量(0.125、0.25、0.5μmol.L-1)的野西瓜硒多糖作用于人肝癌细胞hepg2 48h后细胞周期相关蛋白CDK1、CyclinB1、P21和细胞骨架调控蛋白RhoA、Cdc42的表达情况。结果显示:CDK1/β-actin 分别为:0.91,0.29,0.78,0.49,0.32。CyclinB1/β-actin 分别为:0.92,0.34,0.76,0.48,0.31。P21/β-actin 分别为:0.40,0.73,0.47,0.62,0.78。RhoA/β-actin 分别为:0.92,0.31,0.78,0.50,0.32。Cdc42/β-actin 分别为:0.90,0.36,0.76,0.54,0.32。随着野西瓜硒多糖给药浓度的增大,CDK1、CyclinB1、Rho A、Cdc42的蛋白表达与空白对照组相比显著降低,P21的蛋白表达与空白对照组相比显著升高,实验结果具有统计学意义。表明野西瓜硒多糖作用人肝癌细胞hepg2后,显著下调CDK1、CyclinB1、Rho A、Cdc42的蛋白表达水平,显著上调了 P21的蛋白表达水平。以上实验结果表明,野西瓜硒多糖对人肝癌细胞hepg2具有增殖抑制作用:野西瓜硒多糖对人肝癌细胞hepg2作用48 h后将细胞阻滞于在G2/M期;检测细胞周期相关蛋白和细胞骨架调控蛋白RhoA、Cdc42的表达水平,说明野西瓜硒多糖对人肝癌细胞hepg2的周期阻滞作用机制为:一方面下调细胞周期蛋白CDK1、CyclinB1的表达水平,上调P21表达水平,降低CDK1/CyclinB1复合物的活性;另一方面下调细胞骨架调控蛋白RhoA、Cdc42的表达水平,可能是影响细胞骨架的形态和细胞内肌动蛋白骨架的聚合状态、影响细胞的迁移、细胞周期的运行,使人肝癌细胞hepg2阻滞在G2/M 期。

关键词：野西瓜硒多糖(Se-CSPS) 人肝癌细胞hepg2 周期阻滞细胞骨架调控蛋白

5种新型四氢喹啉衍生物的合成及其体外抗肿瘤活性评价

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中国药房 2013年第33期24卷 3081-3083页

作者：周博吴勇裴叔宸李杰海俐四川大学华西药学院成都610041

目的:设计并合成5种新型的由不同基团取代的吡喃或呋喃并四氢喹啉衍生物,并研究其体外抗肿瘤活性。方法:以对氟硝基苯为原料,经乌尔曼反应、钯碳还原、氮杂-双烯合成反应等方法合成了四氢喹啉8位上分别由2-甲氧基苯基、5-甲基吡啶-2-胺... 详细信息

目的:设计并合成5种新型的由不同基团取代的吡喃或呋喃并四氢喹啉衍生物,并研究其体外抗肿瘤活性。方法:以对氟硝基苯为原料,经乌尔曼反应、钯碳还原、氮杂-双烯合成反应等方法合成了四氢喹啉8位上分别由2-甲氧基苯基、5-甲基吡啶-2-胺、N-5,5,8,8-四甲基-5,6,7,8-四氢萘-2-胺、N-丙基-N-5,5,8,8-四甲基-5,6,7,8-四氢萘-2-胺、咪唑取代的5种呋喃或吡喃并四氢喹啉衍生物,即目标化合物1、2、3、4、5。采用磺酰罗丹明B比色法,分别考察5种目标化合物对人肝癌细胞hepg2、人白血病细胞Leu02、人肺癌细胞Lu-04的体外抗肿瘤活性。结果:经质谱(MS)及核磁共振(1H-NMR)表征确证成功合成了目标化合物1、2、3、4、5,收率分别为43%、32%、33%、35%、62%。其作用后细胞的生长率分别为hepg2:97.00%、114.52%、96.54%、112.23%、99.70%;Leu02:93.44%、98.95%、70.56%、99.45%、85.93%;Lu-04:104.24%、107.63%、79.96%、104.32%、96.25%。结论:合成了5种新型四氢喹啉衍生物,其中化合物3对Leu02、Lu-04细胞有一定的体外抑制作用。

关键词：四氢喹啉衍生物体外抗肿瘤活性合成人肝癌细胞hepg2 人白血病细胞Leu02 人肺癌细胞Lu-04

醉香含笑树皮提取物诱导hepg2细胞凋亡的作用机制

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中国现代应用药学 2014年第7期31卷 777-780页

作者：宋晓凯曹志凌郭雷李志华淮海工学院江苏连云港222005 中国矿业大学江苏徐州221116

目的探讨醉香含笑树皮提取物(extrat of barks of Michelia macclurei Dandy.,EBMMD)诱导人肝癌细胞hepg2凋亡的作用及相关机理。方法采用倒置生物显微镜、流式细胞仪、Western-blotting等技术,考察EBMMD对hepg2细胞凋亡及COX-2蛋白表... 详细信息

目的探讨醉香含笑树皮提取物(extrat of barks of Michelia macclurei Dandy.,EBMMD)诱导人肝癌细胞hepg2凋亡的作用及相关机理。方法采用倒置生物显微镜、流式细胞仪、Western-blotting等技术,考察EBMMD对hepg2细胞凋亡及COX-2蛋白表达的影响。结果流式细胞术分析可见,EBMMD能明显诱导hepg2细胞凋亡,且呈浓度依赖关系;倒置生物显微镜观察可见细胞凋亡的形态学改变;随EBMMD浓度增高,细胞内COX-2蛋白的表达逐渐减少,且当EBMMD浓度达25.00μg·mL-1时,能明显抑制COX-2蛋白表达。结论 EBMMD可以明显诱导hepg2细胞凋亡,其作用机理可能与下调细胞内COX-2蛋白表达进而诱导其凋亡有关。

关键词：醉香含笑树皮提取物人肝癌细胞hepg2 凋亡诱导机制