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水解南珠液能促进人微血管内皮细胞的增殖和迁移

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中国组织工程研究 2018年第16期22卷 2564-2569页

作者：岑妍慧林湧林江贾微赵静广西中医药大学广西壮族自治区南宁市530001 广西中医药大学第一附属医院广西壮族自治区南宁市530023 北海市宝珠林海洋科技有限公司广西壮族自治区北海市536000

背景:珍珠有镇静安神的药效,临床可应用于高血压病,但水解珍珠液对高血压病的防治作用及相关机制研究目前报道尚少。目的:观察水解南珠液对人微血管内皮细胞生物学行为和分泌功能的影响。方法:人微血管内皮细胞培养,传代。实验分为水解... 详细信息

背景:珍珠有镇静安神的药效,临床可应用于高血压病,但水解珍珠液对高血压病的防治作用及相关机制研究目前报道尚少。目的:观察水解南珠液对人微血管内皮细胞生物学行为和分泌功能的影响。方法:人微血管内皮细胞培养,传代。实验分为水解南珠液高、中、低剂量组:分别加入含质量浓度为120,60,30 mg/L水解南珠液的培养基200μL;对照组:只加200μL的培养基。CCK8法检测人微血管内皮细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞的周期分布,TUNEL法了解细胞的凋亡情况,Transwell法检测细胞迁移情况,硝酸还原酶法检测细胞的NO分泌量及化学荧光法检测细胞活性氧的分泌情况。结果与结论:(1)与对照组相比,低、中、高剂量水解南珠液对人微血管内皮细胞均有促增殖作用,且浓度越高,对细胞的促增殖能力越强(P细胞S期和G2期百分比增加,而G1期的细胞比例则减少(P血管内皮细胞的周期进展;(3)各组均未发现有细胞核被染成绿色的凋亡细胞;(4)水解南珠液组的迁移细胞数比对照组显著增加(P细胞NO分泌量明显高于对照组(P人微血管内皮细胞的增殖和迁移,并具有促进其分泌NO及抑制其活性氧分泌的功能,在保护内皮细胞功能方面可能有积极的作用。

关键词：高血压内皮细胞细胞运动组织工程合浦珍珠南珠水解人微血管内皮细胞增殖迁移 TUNEL法 Transwell法生物学行为

转录因子Bach1对人微血管内皮细胞的作用研究

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中国病理生理杂志 2014年第12期30卷 2195-2200页

作者：刘俊许蒋丽魏香香牛琮陈思锋孟丹复旦大学基础医学院生理与病理生理学系上海200032

目的:研究转录因子Bach1对人微血管内皮细胞功能的影响。方法:利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)细胞转染技术下调内皮细胞Bach1表达;用Matrigel管腔形成实验检测内皮细胞体外血管新生的能力;用Transwell小室法检测细胞迁移;... 详细信息

目的:研究转录因子Bach1对人微血管内皮细胞功能的影响。方法:利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)细胞转染技术下调内皮细胞Bach1表达;用Matrigel管腔形成实验检测内皮细胞体外血管新生的能力;用Transwell小室法检测细胞迁移;用CCK-8法测定细胞增殖;用实时荧光定量PCR、Western blotting和ELISA法检测细胞中血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA和蛋白的表达情况;用转染报告基因的方法检测VEGF基因的转录活性。结果:下调内皮细胞Bach1表达明显促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成能力,对内皮细胞增殖能力无明显影响;抑制Bach1表达促进内皮细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达,增加VEGF转录活性及mRNA和蛋白的表达。结论:抑制转录因子Bach1表达可增加内皮细胞HO-1和VEGF的表达,促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成,提示Bach1是负性调控血管新生的因子。

关键词：转录因子Bach1 人微血管内皮细胞血管内皮细胞生长因子血红素氧合酶1 细胞迁移

血府逐瘀胶囊含药血清对人微血管内皮细胞KLF2表达的影响

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中医杂志 2021年第15期62卷 1356-1361页

作者：王一铮王鹤蔡飞林凡高冬福建中医药大学中西医结合学院福建省福州市350122

目的探讨血府逐瘀胶囊调控血管新生的可能作用机制。方法制备血府逐瘀胶囊含药血清和空白血清。分别以1.25%、2.5%、5%血府逐瘀胶囊含药血清或空白血清处理人微血管内皮细胞(HMEC-1,2.5×10^(5)个/孔)24h、48h和72h,每组设3个复孔。通... 详细信息

目的探讨血府逐瘀胶囊调控血管新生的可能作用机制。方法制备血府逐瘀胶囊含药血清和空白血清。分别以1.25%、2.5%、5%血府逐瘀胶囊含药血清或空白血清处理人微血管内皮细胞(HMEC-1,2.5×10^(5)个/孔)24h、48h和72h,每组设3个复孔。通过体外成血管试验检测各组细胞管腔形成情况,选择对管腔数先促进后抑制的最佳浓度血府逐瘀胶囊含药血清进行后续试验。HMEC-1细胞2.5×10^(5)个/孔分为血府逐瘀胶囊含药血清组和空白血清组,分别用2.5%血府逐瘀胶囊含药血清或空白血清处理12h、24h、48h。采用实时定量PCR和Wesstern Blot法检测Krüppel样因子2(KLF2)蛋白及mRNA水平。结果 1.25%和2.5%血府逐瘀胶囊含药血清干预HMEC-1细胞48h管腔数均显著增多(P细胞72h, 1.25%血府逐瘀胶囊含药血清组管腔数显著增多,2.5%血府逐瘀胶囊含药血清组管腔数显著减少(P0.05),48h KLF2蛋白水平显著下降、KLF2 mRNA水平显著提高(P0.05),KLF2 mRNA水平均显著提高(P血管新生。

关键词：血府逐瘀胶囊血管新生血清药理学人微血管内皮细胞 Krüppel样因子2

合欢皂苷julibroside J12诱导人微血管内皮细胞凋亡的作用

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中国新药杂志 2011年第14期20卷 1325-1329页

作者：花慧冯磊张小平张莲芬金坚无锡卫生高等职业技术学校江南大学医药学院分子药理研究室江南大学工业生物技术教育部重点实验室

目的:探讨julibroside J12抑制人微血管内皮细胞(human microvascular endothelial cells,HMEC-1)凋亡的机制。方法:体外培养HMEC-1,在不同浓度julibroside J12干预不同时间的条件下,采用磺基罗丹明(SRB)染色法测定细胞存活率,同时结合DAPI荧光染色,TUNEL染色法检测细胞凋亡情况;流式细胞仪分析DNA含量、细胞周期以及细胞线粒体跨膜电位(△ψ)的变化。酶标仪检测HMEC-1中凋亡相关蛋白酶Caspase-3,9的含量。结果:合欢皂苷julibroside J12可显著抑制HMEC-1生长(抑制率可达75.6%),并与作用时间和剂量正相关;细胞周期分析表明,julibroside J12作用48 h后,HMEC-1被阻滞在G2/M期,并有较大的凋亡峰(19.49%);julibroside J12作用24 h后,细胞线粒体跨膜电位ΔΨM没有明显改变,Caspase-3,9的含量也未随时间发生相应变化。结论:julibroside J12可以通过诱导HMEC-1凋亡而抑制其增殖,其诱导HMEC-1凋亡的机制可能与线粒体通路无关。

关键词： julibroside J12 人微血管内皮细胞凋亡

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合欢皮总皂苷对人微血管内皮细胞增殖的影响

中药材 2013年第10期36卷 1667-1670页

作者：冯磊谭莹陈爽邱丽颖金坚江南大学无锡医学院江苏无锡214122 江南大学药学院江苏无锡214122

目的:研究合欢皮总皂苷对人微血管内皮细胞(HMEC-1)增殖的影响。方法:采用人脐静脉微血管内皮细胞作为研究模型,经不同剂量合欢皮总皂苷作用24、48 h后,应用SRB法、HE染色法观察合欢皮总皂苷对HMEC-1细胞增殖、形态的影响;应用Hoechst... 详细信息

目的:研究合欢皮总皂苷对人微血管内皮细胞(HMEC-1)增殖的影响。方法:采用人脐静脉微血管内皮细胞作为研究模型,经不同剂量合欢皮总皂苷作用24、48 h后,应用SRB法、HE染色法观察合欢皮总皂苷对HMEC-1细胞增殖、形态的影响;应用Hoechst染色法、扫描电镜、流式细胞仪PI单染方法分析合欢皮总皂苷对HMEC-1细胞生长的影响。结果:合欢皮总皂苷提取物具有抑制血管内皮细胞增殖的作用,其与时间、剂量均存在依赖关系,作用48 h的IC50为1.5μg/mL;合欢皮总皂苷使HMEC-1细胞周期阻滞在亚G0/G1期,高剂量作用48 h后可能引起细胞产生坏死。结论:合欢皮总皂苷通过影响细胞周期,部分引起细胞坏死,从而抑制人微血管内皮细胞增殖及血管形成。

关键词：合欢皮总皂苷人微血管内皮细胞抑制增殖细胞周期

合欢皮总皂苷对人微血管内皮细胞体外增殖的影响

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天然产物研究与开发 2014年第8期26卷 1272-1275页

作者：冯磊谭莹陈爽邱丽颖金坚江南大学无锡医学院江南大学药学院无锡214122

研究合欢皮总皂苷对人微血管内皮细胞增殖的药效学影响。采用人脐静脉微血管内皮细胞HMEC-1作为研究模型,经不同剂量合欢皮总皂苷作用48、72 h后,应用SRB法、光学显微镜观察合欢皮总皂苷对HMEC-1细胞增殖、形态的影响;应用台盼蓝染色法... 详细信息

研究合欢皮总皂苷对人微血管内皮细胞增殖的药效学影响。采用人脐静脉微血管内皮细胞HMEC-1作为研究模型,经不同剂量合欢皮总皂苷作用48、72 h后,应用SRB法、光学显微镜观察合欢皮总皂苷对HMEC-1细胞增殖、形态的影响;应用台盼蓝染色法、DNA梯形条带法、流式细胞仪PI单染方法分析合欢皮总皂苷对HMEC-1细胞生长的影响。实验结果发现合欢皮总皂苷提取物具有抑制血管内皮细胞增殖的作用,其与时间、剂量均存在依赖关系,作用48 h的IC50为1.5μg/mL;合欢皮总皂苷使HMEC-1细胞周期阻滞在亚G0/G1期,高剂量作用48 h后可能引起细胞产生坏死。因此,合欢皮总皂苷可能通过改变细胞周期,部分引起细胞坏死,从而抑制人微血管内皮细胞的增殖。

关键词：合欢皮总皂苷人微血管内皮细胞抑制增殖细胞周期

水解南珠液通过Wnt/β-catenin通路调节细胞自噬对人微血管内皮细胞氧化应激损伤的影响

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中华临床医师杂志（电子版） 2023年第1期17卷 72-79页

作者：岑妍慧高月林江刘鹏贾微杨瑞黄威刘鑫黄泽萍宁志莹广西中医药大学组织学与胚胎学教研室南宁530200

目的以人微血管内皮细胞(HMEC-1)为研究对象,采用H_(2)O_(2)诱导人微血管内皮细胞氧化应激损伤,探讨水解南珠液调节细胞自噬从而抑制氧化应激损伤的机制。方法采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法和活性氧荧光探针(DCFH-DA)法建立人微血管内... 详细信息

目的以人微血管内皮细胞(HMEC-1)为研究对象,采用H_(2)O_(2)诱导人微血管内皮细胞氧化应激损伤,探讨水解南珠液调节细胞自噬从而抑制氧化应激损伤的机制。方法采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法和活性氧荧光探针(DCFH-DA)法建立人微血管内皮细胞氧化应激损伤模型。采用Western blot法检测氧化应激损伤模型细胞自噬情况和Wnt/β-catenin通路变化情况。水解南珠液作用后,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Wnt信号通路关键蛋白Wnt3a和β-catenin基因的mRNA水平和透射电镜观察细胞自噬小体含量。通过Western blot法检测不同时间点Wnt3a、β-catenin和LC3-Ⅱ蛋白表达的时序性改变。采用WST-1法检测细胞培养液中超氧化物歧化酶活性;采用硝酸还原酶法测定细胞NO分泌量。最后采用TUNEL法检测水解南珠液对氧化应激损伤细胞凋亡情况的影响。结果使用200μmol/L浓度的H_(2)O_(2)作用HMEC-16 h,成功建立了内皮细胞氧化应激损伤模型。与对照组相比,氧化应激损伤组细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达上扬,但Wnt3a和β-catenin蛋白表达却下降(均P细胞内还可见较多明显的双层膜结构的自噬小体。水解南珠液处理后,随着作用时间延长,细胞内自噬小体的含量越来越少且Wnt3a和β-catenin mRNA表达水平越来越高(均P细胞SOD活性与氧化应激损伤组相比,呈显著增加趋势。水解南珠液组细胞NO分泌量为(121.78±0.17)μmol/L,明显高于氧化应激损伤组的(70.43±0.74)μmol/L(P细胞为20.3±2.8,水解南珠液作用组则减少为10.4±2.3(P细胞的SOD活性、NO分泌和减少氧化损伤引起的细胞凋亡率,从而抑制氧化应激损伤程度,这些作用与水解南珠液能激活Wnt/β-catenin信号通路从而减轻细胞自噬有关。

关键词：水解南珠液 Wnt/β-catenin 细胞自噬人微血管内皮细胞氧化应激

人微血管内皮细胞通过分泌神经生长因子促进背根神经节细胞增殖机制研究

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临床军医杂志 2016年第4期44卷 361-364页

作者：原泉孙立陈建华安春厚中国医科大学附属盛京医院骨外科辽宁沈阳110003 中国医科大学附属第一医院肾内科辽宁沈阳110001

目的探讨神经生长因子(NGF)在人微血管内皮细胞(HMVEC)促进背根神经节细胞(DRGC)增殖中的作用及分子机制。方法分离培养小鼠DRGC细胞,通过Transwell共培养小室与HMVEC进行非接触共培养,实验设HMVEC单独培养组、DRGC单独培养组、HMVEC与D... 详细信息

目的探讨神经生长因子(NGF)在人微血管内皮细胞(HMVEC)促进背根神经节细胞(DRGC)增殖中的作用及分子机制。方法分离培养小鼠DRGC细胞,通过Transwell共培养小室与HMVEC进行非接触共培养,实验设HMVEC单独培养组、DRGC单独培养组、HMVEC与DRGC共培养组及PD90780组。PD90780组HMVEC使用NGF拮抗剂PD90780预处理1 h后,再与DRGC共培养。ELISA检测细胞上清液中NGF的水平;倒置显微镜观察各组DRGC生长情况;MTT检测细胞增殖水平;Real-time PCR检测GAP-43 mRNA水平;免疫荧光检测GAP-43水平;Western blot检测各组DRGC细胞中Ki-67、PCNA、GAP-43、ERK、p-ERK、AKT、p-AKT的表达。结果 HMVEC与DRGC共培养明显上调NGF水平。与DRGC单独培养组比较,HMVEC与DRGC共培养显著提高DRGC细胞增殖水平及增殖相关蛋白Ki-67、PCNA的表达,GAP-43 mRNA及蛋白水平均显著上调,ERK、AKT信号通路活化明显增加;与共培养组比较,PD90780处理组DRGC细胞增殖水平明显下降,Ki-67、PCNA、GAP43表达水平下调,ERK及AKT信号通路活化受到抑制。结论 HMVEC通过分泌NGF发挥促进DRGC增殖的作用,NGF拮抗剂能够逆转HMVEC对DRGC细胞增殖的影响。

关键词：人微血管内皮细胞背根神经节细胞共培养神经生长因子

SDF-1通过PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路对人微血管内皮细胞功能产生影响

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南京医科大学学报（自然科学版） 2015年第9期35卷 1205-1210页

作者：高静朱红霞王敏哲苟静张丽新疆医科大学第五附属医院内分泌科新疆乌鲁木齐830011

目的 :观察基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)对人微血管内皮细胞(human microvascular endothelial cell line-1,HMEC-1)功能的影响,并对相关机制进行初步探讨,从而明确SDF-1在糖尿病血管病变中的作用。方法:体外培养HMEC-1,分别在培养基中加入不同浓度的SDF-1(0、25、50、100μg/L),Western blot检测HMEC-1中PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路的活化情况,MTT和流式细胞分析检测HMEC-1增殖和凋亡能力的变化情况,划痕愈合实验检测HMEC-1迁移能力的变化情况。采用PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路抑制剂LY294002和U0126阻断HMEC-1中PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路后,再以SDF-1处理HMEC-1,MTT和流式细胞分析检测HMEC-1增殖和凋亡能力的变化情况;划痕愈合实验检测HMEC-1迁移能力的变化情况。结果:Western blot结果显示,25μg/L的SDF-1处理即可显著活化HMEC-1中的PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路,且随着SDF-1处理浓度的升高,PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路活化水平逐渐升高。同0μg/L的SDF-1处理组相比,25、50、100μg/L的SDF-1均可显著加强HMEC-1的增殖和迁移能力(P血管病变中发挥一定的作用。

关键词：基质细胞衍生因子-1 信号通路糖尿病人微血管内皮细胞 PI3K/Akt MAPK/Erk