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西北民族大学学报（自然科学版） 2016年第3期37卷 71-75,95页

作者：钟建斌马影聂聪张丹马建秀西北民族大学医学院甘肃兰州730030

目的:以纳米二氧化硅(SiO2)为研究对象,探讨其对人张氏肝细胞(Chang liver cells)的毒性作用.方法:透射电子显微镜观察纳米SiO2粒径、形态及分散性.体外培养人张氏肝细胞,将细胞分为对照组及纳米SiO2暴露组.纳米SiO2暴露浓度分别为12.5... 详细信息

目的:以纳米二氧化硅(SiO2)为研究对象,探讨其对人张氏肝细胞(Chang liver cells)的毒性作用.方法:透射电子显微镜观察纳米SiO2粒径、形态及分散性.体外培养人张氏肝细胞,将细胞分为对照组及纳米SiO2暴露组.纳米SiO2暴露浓度分别为12.5、25、50、100、200(mg·L-1),作用外周全血细胞和张氏肝细胞24 h后,倒置显微镜下观察细胞形态及结构;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生存率;DAPI染色观察细胞核形态;TRITC-Phalloidin染色观察细胞骨架微丝结构.结果:与正常对照组相比,纳米SiO2引起人张氏肝细胞存活率明显降低(P细胞胞体产生皱缩、变圆,细胞核固缩并出现空泡化,细胞骨架微丝结构破坏.结论:纳米SiO2作用于人张氏肝细胞会抑制细胞增殖,造成细胞形态改变,并呈现剂量依赖性.

关键词：纳米二氧化硅人张氏肝细胞细胞骨架细胞毒性

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直链烷基苯磺酸钠致人张氏肝细胞损伤的毒性作用

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卫生研究 2016年第2期45卷 263-267页

作者：赵文红赵红王开磊张雯王金花蚌埠医学院预防医学系蚌埠233030

目的通过检测不同剂量的直链烷基苯磺酸钠(LAS)对人张氏肝细胞(Chang liver cells)增殖、损伤、凋亡及坏死的影响,探讨LAS对人张氏肝细胞的毒性作用。方法体外培养人张氏肝细胞,将细胞分为对照组及LAS不同剂量组,分别为正常对照组(不含... 详细信息

目的通过检测不同剂量的直链烷基苯磺酸钠(LAS)对人张氏肝细胞(Chang liver cells)增殖、损伤、凋亡及坏死的影响,探讨LAS对人张氏肝细胞的毒性作用。方法体外培养人张氏肝细胞,将细胞分为对照组及LAS不同剂量组,分别为正常对照组(不含LAS的正常培养基培养细胞)、LAS低、中、高剂量组(37.5、75.0及150.0 mg/L)。各组细胞培养24 h后,倒置显微镜下观察细胞形态及结构;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生存率;检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平以了解肝细胞损伤程度;Hoechst 33342及PI染色观察细胞凋亡及坏死情况。结果 LAS处理后细胞表面出现黑色颗粒,部分细胞变圆脱落并产生碎片,高剂量组出现细胞脱落、死亡。LAS各处理组细胞存活率明显低于对照组(P细胞凋亡率与坏死率明显增加(P人张氏肝细胞增殖,改变细胞形态,并导致细胞损伤、凋亡和坏死。

关键词：直链烷基苯磺酸钠人张氏肝细胞细胞损伤凋亡

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壳寡糖对人肝细胞和人肝癌细胞凋亡的影响

壳寡糖对人肝细胞和人肝癌细胞凋亡的影响

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作者：张瑜大连医科大学

学位级别：硕士

目的：比较壳寡糖对人肝细胞(Chang Liver)和人肝癌细胞(SMMC-7721)凋亡诱导作用的影响,并初步探讨其分子机制,以期为临床开发低毒副作用的抗肝癌新药提供实验依据。方法：MTT法检测不同浓度的壳寡糖作用不同时间后,肝细胞与肝癌细胞的... 详细信息

目的：比较壳寡糖对人肝细胞(Chang Liver)和人肝癌细胞(SMMC-7721)凋亡诱导作用的影响,并初步探讨其分子机制,以期为临床开发低毒副作用的抗肝癌新药提供实验依据。方法：MTT法检测不同浓度的壳寡糖作用不同时间后,肝细胞与肝癌细胞的增殖抑制率;Hoechst 33258荧光染色法观察壳寡糖作用后,肝细胞与肝癌细胞的形态变化;流式细胞仪检测壳寡糖作用后,对肝细胞与肝癌细胞凋亡率的影响;Western blotting检测壳寡糖作用后,肝细胞与肝癌细胞凋亡相关蛋白***-3表达的变化。结果：1)0.5-2.5 mg/ml的壳寡糖分别作用24 h、48 h后,肝癌细胞的增殖受到不同程度的抑制,并且存在剂量依赖效应,半数抑制浓度(50％concentration of inhibition,IC50)为2.5 mg/ml,而对肝细胞的增殖无明显抑制;3.0-4.0 mg/ml的壳寡糖分别作用24 h、48 h,对肝细胞和肝癌细胞的增殖均有抑制作用,但对肝癌细胞的抑制率明显大于肝细胞。2)2.5 mg/ml的壳寡糖作用24 h后,肝癌细胞发生明显的凋亡,肝细胞无显著变化。3)2.5 mg/ml的壳寡糖作用24 h后,肝癌细胞的凋亡率显著上升至76.04%,而肝细胞的凋亡率无明显变化。4)2.5 mg/ml的壳寡糖作用24 h后,肝癌细胞中Bcl-2的表达量明显减少,Caspase-3的表达量明显增加;而肝细胞中两种蛋白的表达量均无明显变化。结论：壳寡糖对人肝细胞(Chang Liver)和人肝癌细胞(SMMC-7721)的增殖抑制作用存在显著差异,低浓度的壳寡糖对肝癌细胞有明显的增殖抑制作用,而对肝细胞的增殖无明显抑制。壳寡糖对肝细胞和肝癌细胞的凋亡诱导作用存在明显差异,低浓度的壳寡糖对肝细胞无明显的促凋亡作用,但能够明显促进肝癌细胞的凋亡,并且与下调抑凋亡蛋白Bcl-2和上调促凋亡蛋白Caspase-3的表达有关。壳寡糖对肝细胞与肝癌细胞的凋亡诱导作用表现出了细胞选择性,这可能与细胞和壳寡糖相互作用的方式及结构有关。本文在壳寡糖对人肝细胞(Chang Liver)和人肝癌细胞(SMMC-7721)凋亡诱导作用上进行了比较,并初步探讨了其分子机制,为临床开发低毒高效的抗肝癌新药提供了实验依据与参考。

关键词：壳寡糖人张氏肝细胞人肝癌SMMC-7721细胞凋亡

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玉郎伞多糖对抗结核药诱导肝细胞损伤的保护作用

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华西药学杂志 2015年第3期30卷 292-294页

作者： SHWE HLA 黄仁彬何巧玲汤小军黄建春广西医科大学药学院广西南宁530021

目的研究玉郎伞多糖（YLSPS）对抗结核药诱导的肝细胞损伤的保护作用。方法将不同浓度的利福平、异烟肼及吡嗪酰胺合用（RFP＋INH＋PZA）作用于人张氏肝细胞,用MTT法检测肝细胞的存活率,以80%~85%存活率的药物浓度为最佳浓度建立肝细胞... 详细信息

目的研究玉郎伞多糖（YLSPS）对抗结核药诱导的肝细胞损伤的保护作用。方法将不同浓度的利福平、异烟肼及吡嗪酰胺合用（RFP＋INH＋PZA）作用于人张氏肝细胞,用MTT法检测肝细胞的存活率,以80%~85%存活率的药物浓度为最佳浓度建立肝细胞损伤模型;给予YLSPS处理后,检测细胞培养上清液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）和细胞内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的浓度。结果与模型组比较,YLSPS各剂量可明显降低肝细胞培养上清液中的AST、ALT、LDH水平及肝细胞中MDA的含量,升高SOD的水平,且呈剂量依赖性。结论YLSPS对RFP＋INH＋PZA合用诱导张氏肝细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化和清除自由基的作用有关。

关键词：玉郎伞多糖人张氏肝细胞肝细胞损伤利福平异烟肼吡嗪酰胺丙氨酸氨基转移酶天门冬氨酸转移酶乳酸脱氢酶丙二醛超氧化物歧化酶

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玉郎伞多糖对利福平、异烟肼及吡嗪酰胺致药物性肝损伤的保护作用研究

玉郎伞多糖对利福平、异烟肼及吡嗪酰胺致药物性肝损伤的保护作用...

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作者：谢恩久广西医科大学

学位级别：硕士

目的:观察玉郎伞多糖对利福平、异烟肼及吡嗪酰胺单用与合用致小鼠肝损伤的治疗作用并探讨其作用机制。方法:分别采用吡嗪酰胺(50、100、***-1)和利福平+异烟肼+吡嗪酰胺（RFP+INH+PZA）（25+25+25、50+50+50、100+100+100mg·kg-1）给... 详细信息

目的:观察玉郎伞多糖对利福平、异烟肼及吡嗪酰胺单用与合用致小鼠肝损伤的治疗作用并探讨其作用机制。方法:分别采用吡嗪酰胺(50、100、***-1)和利福平+异烟肼+吡嗪酰胺（RFP+INH+PZA）（25+25+25、50+50+50、100+100+100mg·kg-1）给小鼠灌胃，在给药第7天、第10天和第15天后，分批处死小鼠，测定肝脏重量指数，检测小鼠血清AST和ALT的指标，并筛选出最佳建立小鼠肝损伤模型的条件。实验中，均把小鼠随机分为正常对照组（NC），损伤模型组，阳性对照组(BPDC)，玉郎伞多糖高（YLSPSH）、中（YLSPSM）、低（YLSPSL）剂量组（分别为100,200,400mg·kg-1）;分别测定肝脏重量指数;检测血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的活性;肝组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、一氧化氮(NO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性;HE染色观察各组小鼠肝脏病理变化。结果:玉郎伞多糖各剂量组与模型组比较，均能降低肝脏指数(P 人张氏正常肝细胞（Chang liver cell）和LO2肝细胞损伤的保护作用。方法：不同浓度RFP，INH及PZA作用于人张氏肝细胞和LO2肝细胞，用MTT法检测肝细胞的存活率，以80%-85%存活率的药物浓度为最佳浓度建立肝细胞损伤模型。在给予YLSPS处理后，检测细胞培养上清液的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）;检测细胞内的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果：与模型组比较，YLSPS各剂量可明显降低肝细胞培养上清液中的AST、ALT、LDH水平及肝细胞MDA含量，升高肝细胞SOD水平（P张氏肝细胞和LO2肝细胞损伤具有保护作用，其机制可能与抗氧化和清除自由基的作用有关。

关键词：玉郎伞多糖利福平异烟肼吡嗪酰胺肝损伤玉郎伞多糖人张氏肝细胞 LO2肝细胞肝细胞损伤利福平异烟肼吡嗪酰胺

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