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褪黑素对人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子表达的影响

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中华实验外科杂志 2015年第3期32卷 486-489页

作者：戴丽冰谢有富姚依村刘思隽徐家科刘志河沈雁暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院广州市创伤外科研究所广州510220 暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院烧伤科广州510220 暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院骨科广州510220 西澳大利亚大学外科学院病理学和医学实验室

目的观察褪黑素对人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响.方法组织块法分离培养原代人增生性瘢痕成纤维细胞（HSFB）,取第4代细胞分成4组：对照组、褪黑素（Melatonin） 10^-3mmol/L组、褪黑素受体拮抗剂（Luzind... 详细信息

目的观察褪黑素对人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响.方法组织块法分离培养原代人增生性瘢痕成纤维细胞（HSFB）,取第4代细胞分成4组：对照组、褪黑素（Melatonin） 10^-3mmol/L组、褪黑素受体拮抗剂（Luzindole）1mmol/L组、Luzindole1 mmol/L＋ Melatonin 10^-3 mmol/L组,分组培养48 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR,SYBR Green）检测细胞裂解液CTGF、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA） mRNA表达;细胞爬片免疫荧光细胞化学方法分析CTGF、Ⅰ型胶原（COL-Ⅰ）含量;酶联免疫吸咐试验（ELISA）法检测细胞培养液CTGF、COL-Ⅰ、Ⅲ型胶原（COL-Ⅲ）含量.结果 10-3 mmol/L褪黑素降低增生性瘢痕成纤维细胞CTGF、α-SMA mRNA表达及CTGF、COL-Ⅰ的含量（P＜0.05）,但COL-Ⅲ没影响.对照组、褪黑素组、Luzindole组、Luzindole＋褪黑素组CTGF和α-SMA mRNA分别为0.1294±0.006 1、0.086 9±0.003 1、0.1235±0.008 1、0.123 2±0.0094（F=30.130,P ＜0.01）和0.1347 ±0.0042、0.0847±0.003 1、0.128 9±0.002 6、0.128 2±0.004 1 （F=168.500,P＜0.01）;CTGF和COL-Ⅰ荧光细胞化学相对表达量为0.0135±0.0003、0.0084±0.0003、0.0126±0.0005、0.012 5±0.0004 （F=140.750,P ＜0.01）和0.0127±0.0008、0.0086±0.0004、0.0120±0.0009、0.0120±0.000 8（F=24.240,P＜0.01）;CTGF和COL-Ⅰ细胞培养液浓度（ng/L）为30.0569±1.2869、19.4254±0.924 5、26.673 8±0.9405、25.398 0±0.8478 （F=76.490,P＜ 0.01）和30.0445±1.1575、21.798 5±1.1260、26.5168±1.2923、25.459 4±1.705 7 （F=25.650,P＜ 0.01）;COL-Ⅲ细胞培养液浓度（ng/L）为47.141 4±3.532 6、53.498 2±4.589 9、52.532 5±5.239 8、46.427 1±4.204 2（F=2.680,P＜0.01）.结论褪黑素通过与受体结合,下调增生性瘢痕成纤维细胞CTGF、α-SMA mRNA表达,从而降低CTGF、COL-Ⅰ的含量.

关键词：褪黑素人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子

双氢青蒿素对人增生性瘢痕成纤维细胞体外作用及其机制的研究

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双氢青蒿素对人增生性瘢痕成纤维细胞体外作用及其机制的研究

作者：张鹏辽宁中医药大学

学位级别：硕士

目的：本实验旨在探究双氢青蒿素在体外对人增生性瘢痕成纤维细胞的作用并探讨其相关的作用机制为临床上使用双氢青蒿素治疗人增生性瘢痕提供一定的理论基础。材料与方法：使用噻唑蓝(MTT)实验检测双氢青蒿素作用24h和48h的细胞毒性。... 详细信息

目的：本实验旨在探究双氢青蒿素在体外对人增生性瘢痕成纤维细胞的作用并探讨其相关的作用机制为临床上使用双氢青蒿素治疗人增生性瘢痕提供一定的理论基础。材料与方法：使用噻唑蓝(MTT)实验检测双氢青蒿素作用24h和48h的细胞毒性。通过台盼蓝染色计数活细胞检测双氢青蒿素作用24h和48h后对细胞增殖的影响。划痕实验用来检测双氢青蒿素对人增生性瘢痕成纤维细胞迁移能力的作用。对双氢青蒿素作用24h后的细胞进行AV-PI双染色通过流式细胞仪检测细胞凋亡。双氢青蒿素作用24h后细胞周期变化则通过试剂盒染色后用流式细胞仪检测。应用Western blot对转化生长因子-β1 (TGF-β1)、半胱天冬蛋白酶3(caspase3)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和Ⅰ型胶原的蛋白表达进行定量。TGF-β 1 mRNA的表达则通过实时定量PCR (Real time RT-PCR)来检测。结果：1.双氢青蒿素呈时间依赖性和剂量依赖性地对人增生性瘢痕成纤维细胞表现出明显的细胞毒性(24h的IC50值为14.0u M,48h的IC50值为9.3 μ M)并能显著抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖。2.双氢青蒿素可以剂量依赖性地抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的迁移。3.双氢青蒿素可以剂量依赖性地激活caspase3来增加人增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡还可以通过抑制Cyclin D1表达将人增生性瘢痕成纤维细胞周期阻滞在G0-G1期。4.双氢青蒿素可以剂量依赖性地抑制人增生性瘢痕成纤维细胞内TGF-β 1和Ⅰ型胶原的表达。结论：1.双氢青蒿素通过激活caspase3来增加人增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡并通过抑制Cyclin D1诱导人增生性瘢痕成纤维细胞周期阻滞在G0-G1期从而对人增生性瘢痕成纤维细胞表现出细胞毒性和增殖抑制作用。2.双氢青蒿素抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的迁移。3.双氢青蒿素通过下调TGF-β1基因和蛋白的表达而减少Ⅰ型胶原的表达可能是双氢青蒿素抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的机制之一。

关键词：双氢青蒿素人增生性瘢痕成纤维细胞转化生长因子-β1 Ⅰ型胶原

双氢青蒿素对人增生性瘢痕成纤维细胞体外作用及其机制的研究

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中国美容整形外科杂志 2019年第1期30卷 48-53页

作者：袁继龙张鹏肖明辽宁省人民医院整形外科辽宁沈阳110016 沈阳和平汇禾医疗美容门诊部辽宁沈阳110000

目的探究双氢青蒿素在体外对人增生性瘢痕成纤维细胞(hypertrophic scar fibroblasts, HSFs)的作用及相关的作用机制。方法通过噻唑蓝实验检测双氢青蒿素作用24 h和48 h的细胞毒性;通过锥虫蓝染色计数活细胞检测双氢青蒿素作用24 h和48 ... 详细信息

目的探究双氢青蒿素在体外对人增生性瘢痕成纤维细胞(hypertrophic scar fibroblasts, HSFs)的作用及相关的作用机制。方法通过噻唑蓝实验检测双氢青蒿素作用24 h和48 h的细胞毒性;通过锥虫蓝染色计数活细胞检测双氢青蒿素作用24 h和48 h后对细胞增殖能力的影响;通过划痕实验检测双氢青蒿素对人HSFs迁移能力的影响。对双氢青蒿素作用24 h后的细胞进行AV-PI双染色,通过流式细胞仪检测细胞凋亡情况。试剂盒染色后用流式细胞仪检测双氢青蒿素作用24 h后细胞周期的变化。应用Western blot对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β, TGF-β1)、半胱天冬蛋白酶3 (caspase3)、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)和Ⅰ型胶原的蛋白表达进行定量分析。通过实时定量PCR来检测TGF-β1 m RNA的表达量。结果⑴双氢青蒿素呈时间和剂量依赖性地对人HSFs表现出明显的细胞毒性并能显著抑制人HSFs的增殖。⑵双氢青蒿素可以剂量依赖性地抑制人HSFs的迁移。⑶双氢青蒿素可以剂量依赖性地激活caspase3,从而增加人HSFs的凋亡,还可以通过抑制Cyclin D1表达将人HSFs细胞周期阻滞在G0-G1期。⑷双氢青蒿素可以剂量依赖性地抑制人HSFs内TGF-β1和Ⅰ型胶原的表达。结论双氢青蒿素可以时间和剂量依赖性地在体外抑制人HSFs的增殖并可以抑制其迁移,可以剂量依赖性地激活Caspase3来增加人HSFs的凋亡并可以通过抑制Cyclin D1表达引起人HSFs周期发生G0-G1期阻滞。双氢青蒿素的作用机制与其抑制成纤维细胞内TGF-β1和Ⅰ型胶原的表达有关。

关键词：双氢青蒿素人增生性瘢痕成纤维细胞转化生长因子-β1 Ⅰ型胶原

下调miR-21通过PDCD4抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖并抑制PI3K/Akt信号通路

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中国美容医学 2015年第23期24卷 39-43页

作者：慕生枝孙要文王国栋陕西省人民医院烧伤整形医学美容外科陕西西安710068

目的:探讨microRNA-21(miR-21)对人增生性瘢痕成纤维细胞中程序性细胞死亡因子(PDCD4)表达和细胞增殖的影响及机制。方法:利用荧光定量PCR检测正常皮肤成纤维细胞GM0639和人增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)中miR-21的表达。构建含有PDCD4-p G... 详细信息

目的:探讨microRNA-21(miR-21)对人增生性瘢痕成纤维细胞中程序性细胞死亡因子(PDCD4)表达和细胞增殖的影响及机制。方法:利用荧光定量PCR检测正常皮肤成纤维细胞GM0639和人增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)中miR-21的表达。构建含有PDCD4-p GC-Fu-GFP慢病毒和空载体对照慢病毒p GC-Fu-GFP感染HSF细胞。将HSF细胞按照不同处理方法分为:空白对照组、转染非特异miRNA的阴性对照组、转染miRNA-21抑制物的mir21 Inhibitor组、转染miR-21质粒的miR-21 mimic组、PDCD4-p GC-Fu-GFP组、pGC-Fu-GFP组和Ly294002组。转染后48h收集细胞,MTT检测细胞增殖情况。采用免疫荧光技术、荧光定量PCR和Western blot检测空白对照组、阴性对照组、miR-21 mimic组和miR-21 Inhibitor组细胞中PDCD4的表达以及基因和蛋白水平。采用荧光定量PCR和Western blot检测PDCD4-p GC-Fu-GFP组、p GC-Fu-GFP组和Ly294002组细胞周期相关蛋白C-MYC,CCND1以及通路相关蛋白p-Akt、JNK1的蛋白表达。结果:HSF细胞中miR-21呈现高表达。与空白对照组相比,抑制miR-21表达可以抑制HSF细胞增殖,上调PDCD4表达。过表达PDCD4可以抑制细胞增殖,下调细胞周期相关蛋白C-MYC,CCND1的表达,同时抑制通路蛋白p-Akt和JNK1的表达。结论:下调miR-21的表达能够促进PDCD4表达,抑制HSF细胞增殖以及PI3K/AKt信号通路。

关键词： microRNA-21 PDCD4 人增生性瘢痕成纤维细胞细胞增殖抑制 PI3K/Akt

JAK-STATs通路在CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化中的作用

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中国美容医学 2008年第11期17卷 1641-1644页

作者：陶灵李世荣刘剑毅戴霞李喆毋巨龙第三军医大学西南医院整形科重庆400038

目的:探讨JAK-STATs是否参与CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblast,hHSF)增殖分化过程。方法:原代培养hHSF,将其分为①对照组:hHSF组;②CTGF刺激hHSF组。取0min、5min、10min、20min、30min、45min、60min、90min八个时相点,采用western-blot方法检测各时相点JAK1、JAK2、JAK3、TYK2、STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5、STAT6蛋白活化(磷酸化)情况。再对筛选出的蛋白用免疫荧光化学染色和凝胶阻滞电泳(EMSA)方法进一步验证分析其表达及活化情况,以筛选出参与CTGF调控hHSF增殖和分化的JAK-STATs信号分子。结果:通过western-blot、免疫荧光化学染色和凝胶阻滞电泳(EMSA)方法筛选出JAK1、STAT1蛋白在CTGF刺激后蛋白活化程度明显增强。结论:JAK1、STAT1可能参与了CTGF调控hHSF增殖过程。这从一定程度上揭示了CTGF调控hHSF增殖分化过程的信号转导机制,从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向,有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用,为hHSF及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。

关键词： CTGF 人增生性瘢痕成纤维细胞 STATs JAKs 增殖分化

基于内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路探究姜黄素对人增生性瘢痕成纤维细胞的影响及作用机制

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中国美容整形外科杂志 2024年第2期35卷 111-115页

作者：齐郁松卜盼盼赵皎均田文融马少林新疆医科大学第一附属医院整形美容外科新疆乌鲁木齐830011

目的基于内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路探究姜黄素(curcumin,Cur)对人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblasts,HSFbs)的影响及其作用机制。方法选取自2022年2月至2023年3月,新疆医科大学第一附属医院整形美容外... 详细信息

目的基于内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路探究姜黄素(curcumin,Cur)对人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblasts,HSFbs)的影响及其作用机制。方法选取自2022年2月至2023年3月,新疆医科大学第一附属医院整形美容外科就诊的6例增生性瘢痕患者,获取其增生性瘢痕组织,经体外培养增生性瘢痕成纤维细胞;通过CCK-8实验法检测不同浓度的Cur对HSFbs细胞增殖活性的影响,根据增殖活性结果数据分析后将实验分为空白组、1/2半抑制浓度(IC50)组、IC50组;EDU检测细胞增殖能力;流式细胞术检测Cur干预后各组细胞的凋亡能力;流式细胞术检测Cur作用24 h后细胞周期的影响;划痕实验检测Cur作用24 h后细胞的迁移能力;Western blot检测Cur作用24 h后细胞中与内质网应激相关蛋白ATF4、CHOP、Cleaved-Caspase-12表达。结果随着Cur药物浓度的逐渐增高,HSFbs的细胞增殖活性逐渐降低,且呈现出明显的浓度依赖性,其IC50值为71.33μmol/L;细胞周期实验中Cur干预HSFbs 24 h后,将大多数的HSFbs阻滞在G1期;实验分组的Cur干预24 h后显著减弱了HSFbs的迁移能力;显著促进了HSFbs的凋亡;Western blot实验后结果数据显示,Cur可以显著上调细胞中ATF4、CHOP、Cleaved-Caspase-12的蛋白表达水平。结论Cur可通过激活内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路调节相关蛋白,抑制HSFbs细胞增殖及迁移,促进HSFbs细胞凋亡。

关键词：内质网应激 PERK-ATF4-CHOP信号通路姜黄素人增生性瘢痕成纤维细胞

5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗对人增生性瘢痕成纤维细胞的影响

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5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗对人增生性瘢痕成纤维细胞的影响

CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化作用机制研究

中华医学会整形外科学分会第十一次全国会议、中国人民解放军整形外科学专业委员会学术交流会、中国中西医结合学会医学美容专业委员会全国会议

作者：李昕周兆平张文杰李伟上海交通大学医学院附属第九人民医院复外科上海华山医院整形外科

目的探讨5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗(5-aminolaevulinicacid-mediated photodynamic therapy,ALA-PDT)对人增生性瘢痕成纤维细胞的影响。方法收集人增生性瘢痕增生期组织5例,体外培养瘢痕成纤维细胞,添加ALA培养后应用激光共聚焦显... 详细信息

目的探讨5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗(5-aminolaevulinicacid-mediated photodynamic therapy,ALA-PDT)对人增生性瘢痕成纤维细胞的影响。方法收集人增生性瘢痕增生期组织5例,体外培养瘢痕成纤维细胞,添加ALA培养后应用激光共聚焦显微镜检测其代谢产物原卟啉Ⅸ(protoporphyrinⅨ,PpIX)在细胞内的积聚,并在ALA作用后5小时给予635 nm波长的红光照射,照射功率10 mW/cm2,强度0.5-8 J/cm2不等,24小时后应用CCK-8试剂盒分析ALA-PDT对细胞的影响。结果 ALA作用后4小时后,体外培养的瘢痕成纤维细胞有PpIX的积聚,1 mmol/L的ALA为最佳浓度,作用5小时后PpIX的积聚达到高峰,此时给予激光照射,成纤维细胞存活率降低,与照射强度呈量效依赖关系。结论 ALA-PDT可以杀伤增生性瘢痕成纤维细胞。

关键词：人增生性瘢痕成纤维细胞光动力治疗氨基酮戊酸

来源： cnki会议 cnki会议评论

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CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化作用机制研究

重组转化生长因子β3对人增生性瘢痕成纤维细胞胶原代谢的的影响

第七届中国医师协会美容与整形医师大会

作者：陶灵李世荣刘剑毅戴霞李喆第三军医大学西南医院整形外科

目的:进一步验证STAT1是否参与CTGF（结缔组织生长因子）刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。方法:在过去的实验研究中,采用western-blot、免疫荧光化学染色方法筛选出JAK-STATs通路中JAK1、STAT1蛋白可能参与了CTGF刺激人增生性... 详细信息

目的:进一步验证STAT1是否参与CTGF（结缔组织生长因子）刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。方法:在过去的实验研究中,采用western-blot、免疫荧光化学染色方法筛选出JAK-STATs通路中JAK1、STAT1蛋白可能参与了CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。为求进一步验证上述结果,本实验应用凝胶阻滞电泳（EMSA）测定STAT1与DNA的结合能力和持续时间,并采用STAT1特异性抑制剂阻断信号通路并加入外源重组CTGF,用MTT法测定细胞增殖,RT-PCR测定α-SMA以反映成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化受影响情况。结果:EMSA结果显示:当CTGF刺激后SIF（sis诱导因子）活化较对照组明显增强。应用STAT1的特异性抑制剂STAT1ASODN阻断信号通路,发现人增生性瘢痕成纤维细胞增殖程度明显受到抑制,但并未完全阻断;α-SMA（α-平滑肌肌动蛋白）在STAT1ASODN（反义寡核苷酸）阻断前后无明显改变。结论:STAT1参与了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程,但并非唯一途径;这从一定程度上揭示了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程的信号转导机制,从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向,有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用,为增生性瘢痕及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。

关键词： CTGF 人增生性瘢痕成纤维细胞 STAT1 增殖分化

来源： cnki会议评论

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重组转化生长因子β3对人增生性瘢痕成纤维细胞胶原代谢的的影响