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基于网络药理学和实验验证的芪蓝方治疗前列腺癌的机制研究

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中药药理与临床 2023年第5期39卷 32-40页

作者：尤耀东骆春梅申毅锋朱坤周静黄晓朋常德贵成都中医药大学附属医院成都610072 成都中医药大学成都610075 代谢性疾病中医药调控四川省重点实验室成都610072

目的:采用网络药理学研究芪蓝方治疗前列腺癌的生物学物质基础与药效机制。方法:借助TCMSP、GeneCards等数据库及相关文献构建芪蓝方治疗前列腺癌的“药物-疾病-靶点”网络,利用STRING及Cytoscape插件构建上述药物治疗前列腺癌的蛋白-... 详细信息

目的:采用网络药理学研究芪蓝方治疗前列腺癌的生物学物质基础与药效机制。方法:借助TCMSP、GeneCards等数据库及相关文献构建芪蓝方治疗前列腺癌的“药物-疾病-靶点”网络,利用STRING及Cytoscape插件构建上述药物治疗前列腺癌的蛋白-蛋白相互作用网络,同时对关键靶点进行GO功能富集分析以及KEGG信号通路富集分析,并以细胞实验进一步验证网络药理学所得结论。结果:芪蓝方治疗前列腺癌的“药物-疾病-靶点”网络共涉及423个生物活性成分,筛选后获得227个靶基因,783个前列腺癌靶点,二者共同靶点89个;芪蓝方中核心活性分子为槲皮素、木犀草素、山柰酚、薯蓣皂苷素、刺芒柄花素、异黄杞苷素。关键靶点为PTGS2、PGR、AR、PPARG、ESR1、RELA;共同靶点的PPI网络中节点度排名前五位的为TP53、ESR1、MYC、AKT1、CCND1。GO富集分析提示芪蓝方治疗前列腺癌的生物学过程及功能集中在细胞增殖、对氧化应激的反应、对活性氧的反应、对类固醇激素的反应、凋亡信号通路的调控、等。KEGG通路富集分析提示芪蓝方治疗前列腺癌主要涉及PI3K-AKT信号通路、细胞凋亡、前列腺癌相关信号通路、内分泌抵抗、lL-17信号通路、化学致癌受体激活、等通路。细胞实验结果显示,与空白对照组相比,35 g/kg芪蓝方含药血清组PC-3凋亡率明显升高,细胞内H2O2、MDA水平升高,BAX、CASP9、P53蛋白明显上调(P细胞内SOD水平、总抗氧化能力明显降低,Ar、Psa mRNA表达下调,BCL-2、p-PI3Kp85、p-AKT、CCND1蛋白明显下调(P前列腺癌的作用靶点和药效机制,可能与其调控细胞增殖凋亡、氧化应激和类固醇反应的生物学过程及PI3K/AKT信号通路相关。

关键词：芪蓝方网络药理学前列腺癌人前列腺癌细胞株凋亡氧化应激

转移潜能不同的人前列腺癌细胞系差异膜蛋白质组学的分析

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中华肿瘤防治杂志 2008年第2期15卷 118-122页

作者：李群李一雷李荣贵张丽红张慕蕊李玉林吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021

目的:通过应用鸟枪法蛋白质组学技术发现早期诊断和逆转前列腺癌转移的分子标志。方法:应用鸟枪法蛋白质组学技术,比较人高转移前列腺癌细胞株(PC-3M)和人低转移前列腺癌细胞株(PC-3)间膜蛋白表达的差异。用SDS-PAGE胶分离膜蛋白,并且... 详细信息

目的:通过应用鸟枪法蛋白质组学技术发现早期诊断和逆转前列腺癌转移的分子标志。方法:应用鸟枪法蛋白质组学技术,比较人高转移前列腺癌细胞株(PC-3M)和人低转移前列腺癌细胞株(PC-3)间膜蛋白表达的差异。用SDS-PAGE胶分离膜蛋白,并且进行胰酶消化,用反相液相色谱分离肽混合物后进行ESI-MS/MS鉴定,用数据库查询结合生物信息学技术比较分析并识别细胞间的差异表达膜蛋白。结果:1)利用Gel-1DLC-MS/MS分析,在严格的过滤参数条件下鉴定了PC-3和PC-3M两种细胞中的蛋白,在PC-3细胞中鉴定了2172个蛋白,在PC-3M细胞中鉴定了2023个蛋白。2)用GOA分析软件进行分类,PC-3细胞中1499个蛋白为已知细胞组分,其中564(38.13%)个蛋白为膜蛋白或者膜相关蛋白;PC-3M细胞中1391个蛋白为已知细胞组分,细胞组分中527(38.30%)个为膜蛋白或者膜相关蛋白。几个假设蛋白和cDNA序列也被预测。3)用蛋白名称和IPI数据库号对比分析后发现有161个蛋白质仅在PC-3前列腺癌细胞株中检测到有表达,135个蛋白质仅在PC-3M中检测到有表达。结论:人高、低转移前列腺癌细胞株的膜蛋白表达存在明显差异,为进一步发现前列腺癌转移相关分子和阐明前列腺癌侵袭转移的分子机制提供实验证据。

关键词：膜蛋白质组学鸟枪法转移人前列腺癌细胞株差异表达

对PKM2进行RNAi可提高环磷酰胺对PC3细胞的抑制作用

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中国老年学杂志 2023年第20期43卷 5072-5075页

作者：王潇然于欣王永杰王勇廉吉虎李震霄董春丽宋海涛张靓靓张海涛吉林省人民医院吉林长春130021

目的目的:探讨对丙酮酸激酶同工酶(PK)M2进行RNAi提高环磷酰胺(CTX)对PC3细胞的抑制作用。方法通过联合CTX和表达PKM2的短发夹RNA(shRNA)质粒用于人PC3细胞株,观察其对PC3细胞生长的影响。结果pshRNA-Con组细胞增殖率明显高于其他3组,ps... 详细信息

目的目的:探讨对丙酮酸激酶同工酶(PK)M2进行RNAi提高环磷酰胺(CTX)对PC3细胞的抑制作用。方法通过联合CTX和表达PKM2的短发夹RNA(shRNA)质粒用于人PC3细胞株,观察其对PC3细胞生长的影响。结果pshRNA-Con组细胞增殖率明显高于其他3组,pshRNA-PKM2+CTX组细胞增殖率明显低于pshRNA-PKM2组和CTX组(均P细胞增殖率差异无统计学意义(P>0.05)。pshRNA-PKM2+CTX组细胞凋亡率明显高于其他3组(均P细胞有氧糖酵解的关键酶,抑制PKM2可抑制肿瘤生长。

关键词：丙酮酸激酶M2 环磷酰胺人前列腺癌细胞株 RNAi