检索结果-南通市图书馆

心肌梗死后交感神经重构的研究进展及其法医学意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

法医学杂志 2019年第1期35卷 68-73页

作者：于天水葛鲁邹曹济民司法文明协同创新中心北京100088 中国政法大学证据科学教育部重点实验室北京100192 威海市公安局高区分局山东威海264200 山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西太原030001

心肌梗死后交感神经重构表现为去神经支配、交感神经芽生及交感神经分布密度增高,与心肌梗死患者恢复期发生室性快速心律失常甚至心脏性猝死密切相关。本文综述了心脏交感神经解剖结构、交感神经形态和功能重构及其在陈旧性心肌梗死鉴... 详细信息

心肌梗死后交感神经重构表现为去神经支配、交感神经芽生及交感神经分布密度增高,与心肌梗死患者恢复期发生室性快速心律失常甚至心脏性猝死密切相关。本文综述了心脏交感神经解剖结构、交感神经形态和功能重构及其在陈旧性心肌梗死鉴定中的作用,以期为法医学研究提供参考。

关键词：法医病理学心肌梗死猝死,心脏交感神经重构综述

P2X3R对心肌梗死大鼠交感神经重构和室性心律失常的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

心血管病学进展 2023年第9期44卷 858-864页

作者：毕莹莹杨双张舒红唐艳红武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060

目的探究嘌呤能配体门控离子通道3受体(P2X3R)信号转导对心肌梗死(MI)后交感神经重构和结构重构以及室性心律失常易感性的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组:(1)sham组;(2)MI组;(3)MI+A317491(MI+A)组。超声心动图评价大鼠心脏功能... 详细信息

目的探究嘌呤能配体门控离子通道3受体(P2X3R)信号转导对心肌梗死(MI)后交感神经重构和结构重构以及室性心律失常易感性的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组:(1)sham组;(2)MI组;(3)MI+A317491(MI+A)组。超声心动图评价大鼠心脏功能,酶联免疫吸附测定检测血清和左心室梗死周边区去甲肾上腺素(NE)浓度,记录各组大鼠的心电图分析心率变异性(HRV),记录电生理参数,免疫荧光法染色酪氨酸羟化酶(TH)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维分析自主神经重构,天狼星红染色观察心肌纤维化程度。蛋白质印迹法检测P2X3R、TH、GAP-43、α-平滑肌肌动蛋白、纤维连接蛋白、转化生长因子-β1等蛋白表达水平。结果与MI组比较,A317491可显著降低MI+A组梗死周边区P2X3R蛋白表达、血清和梗死周边区NE浓度,延长心室有效不应期和动作电位持续时间,改善HRV和室性心律失常诱发率,减轻心肌纤维化,降低心室TH和GAP-43阳性神经密度以及TH和GAP-43蛋白表达,保护心脏功能。结论 A317491可能通过抑制P2X3R改善MI后的交感神经重构和结构重构,保护心脏功能,进一步降低MI后室性心律失常易感性。

关键词：心肌梗死室性心律失常嘌呤能配体门控离子通道3受体交感神经重构结构重构

沉默LncRNA H19通过调节神经生长因子抑制心肌梗死后交感神经重构

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

山东大学学报（医学版） 2021年第5期59卷 73-81页

作者：张学丽郑璐王瑜王康闫素华山东大学附属千佛山医院心内科山东济南250014

目的探讨H19与神经生长因子(NGF)在心肌梗死(MI)后室性快速性心律失常(VAs)发生过程中的作用与调控关系。方法采用左冠状动脉结扎法建立大鼠MI模型。(1)将14只健康SD大鼠分为MI组和假手术组(sham组),每组7只,采用qRT-PCR法检测MI后7d长... 详细信息

目的探讨H19与神经生长因子(NGF)在心肌梗死(MI)后室性快速性心律失常(VAs)发生过程中的作用与调控关系。方法采用左冠状动脉结扎法建立大鼠MI模型。(1)将14只健康SD大鼠分为MI组和假手术组(sham组),每组7只,采用qRT-PCR法检测MI后7d长链非编码RNA H19(LncRNA H19)的表达;(2)将32只大鼠随机分为假手术+对照病毒组(sham+NC组)、假手术+沉默病毒组(sham+siH19组)、MI+对照病毒组(MI+NC组)、MI+沉默病毒组(MI+siH19组),每组8只,在MI手术当天,将H19沉默慢病毒或对照病毒注射到左心室心肌,在MI后7 d处死之前,进行电生理检查,取出心脏,分别采用Western blotting、qRT-PCR和免疫荧光等方法检测H19的表达及其对NGF、神经重构指标酪氨酸羟化酶(TH)、生长相关蛋白43(GAP43)及心律失常易感性的影响;(3)将24只大鼠随机分为MI+NC组、MI+siH19组和MI+siH19+LV-NGF组,每组8只,进行回复实验,采用Western blotting、免疫荧光法检测NGF、TH和GAP43的表达。结果大鼠MI 7 d后,H19表达上调(P交感神经重构的抑制作用也可被过表达的NGF改善(PTH交感神经重构,从而降低MI后心律失常的发生率。

关键词：心肌梗死交感神经重构室性心律失常 LncRNA H19 神经生长因子

LncRNA H19调控心肌梗死后交感神经重构的分子机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

LncRNA H19调控心肌梗死后交感神经重构的分子机制

作者：张学丽山东大学

学位级别：硕士

研究背景心肌梗死（myocardial infarction,MI）严重威胁着人类的健康,而且发病率呈上升的趋势,患者年龄也逐渐年轻化。恶性室性心律失常（ventricular arrhythmias,VAs）及心源性猝死（sudden cardiac death,SCD）是 MI 患者致死、致... 详细信息

研究背景心肌梗死（myocardial infarction,MI）严重威胁着人类的健康,而且发病率呈上升的趋势,患者年龄也逐渐年轻化。恶性室性心律失常（ventricular arrhythmias,VAs）及心源性猝死（sudden cardiac death,SCD）是 MI 患者致死、致残的重要原因。近年来一系列研究及我们既往研究证实MI后恶性Vas及SCD与心脏交感神经再生重构导致的心脏自主神经失衡引发心电不稳定有关。因此探索MI后交感神经重构的具体机制将为降低Vas及SCD发生率、改善远期预后提供防治措施和理论依据。交感神经再生重构与炎症反应密切相关。交感神经重构主要发生在炎症细胞和炎症因子等大量聚集的梗死灶周,炎症细胞（巨噬细胞、成纤维细胞等）通过分泌神经生长因子（nerve growth factor,NGF）对交感神经重构起着关键性调控作用。在交感神经重构的过程中,NGF是不可或缺的重要因子,抑制NGF分泌可有效降低交感神经过度重构,其调控机制未完全阐明。近年研究显示,长链非编码RNA（long Non-coding RNA,lncRNA）虽然不编码蛋白,但其可在组织生理生化发生变化时,与DNA、RNA或蛋白质相互作用,通过基因印记、染色质重塑等机制调控基因表达。lncRNA H19是一种目前研究较多的lncRNA,多项研究已证实,lncRNA H19参与肿瘤、炎症、代谢相关疾病的发生、发展过程,并成为有效治疗靶点。在心血管领域,lncRNA H19已被发现参与动脉粥样硬化、肥厚性心肌病以及心力衰竭等疾病的病理生理过程。lncRNA H19是否参与MI后交感神经再生重构过程尚不得而知。lncRNA H19可作为多种miRNA的“海绵”（miRNA sponge）,通过序列互补结合miRNA,进而控制miRNA的数量及活性,调控其靶基因的表达水平。通过生物信息学分析网站RNAhybrid和Targetscan,我们预测到lncRNA H19及NGF均是miR-let-7a的靶基因,课题组前期研究也发现过表达miR-let-7a可抑制NGF的表达,进而改善了 MI后交感神经重构。因此我们提出假说:MI后过表达的lncRNA H19可能通过结合miR-let-7a发挥miRNA海绵（miRNA sponge）作用,通过ceRNA机制减少了 miR-let-7a对其靶基因NGF的抑制作用,NGF表达增加,进而促进心脏交感神经损伤后的再生重构。干预lncRNA H19-miR-let-7a-NGF信号通路将为MI后室性心律失常的防治提供新靶点。研究目的我们旨在探讨lncRNA H19、miR-let-7a和NGF在MI后的调控关系,以及是否参与MI后交感神经重构和可能的机制。研究方法实验一:为明确MI后7天lncRNA H19和NGF的表达情况,将14只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠（260-280g左右）分成心肌梗死组和假手术组,每组7只。Western blotting和qRT-PCR检测NGF和lncRNA H19的表达差异。心肌梗死组心梗模型结扎其左冠状动脉前降支;假手术组只在相应冠脉部位穿线但不打结。实验二:为了研究lncRNA H19、NGF和MI后交感神经重构的调控关系,将32只SD大鼠随机分为4组:假手术+对照病毒组、假手术+lncRNA H19沉默病毒组、心肌梗死+对照病毒组、心肌梗死+lncRNA H19沉默病毒组,每组8只。在MI手术当天,将lncRNA H19沉默慢病毒或对照病毒注射入左心室心肌。在MI后7天处死之前,进行程序电刺激实验检测心律失常易感性;然后取出心脏和血液进行 western blotting,ELISA 检测 NGF 表达,qRT-PCR 检测 lncRNA H19 表达情况;交感神经再生情况则通过免疫荧光实验观察梗死灶周生长相关蛋白43（growthassociatedprotein43,GAP43）和酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase,TH）的阳染面积进行分析。实验三:为了验证沉默lncRNA H1 9通过调控NGF表达而抑制MI后交感神经重构,将24只SD大鼠随机分为心肌梗死+对照病毒组、心肌梗死+lncRNA H19沉默病毒组和心肌梗死+lncRNA H19沉默病毒+NGF过表达病毒组,每组8只,进行回复实验。采用Western blotting和免疫荧光实验检测梗死灶周NGF的表达及TH及GAP43两种神经纤维的阳性表达来分析交感神经再生情况。实验四:为了验证lncRNA H19、miR-let-7a和NGF的调控机制,通过RNAhybrid和Targetscan 分别预测了 lncRNA H19 和 miR-let-7a 以及 miR-let-7a 和 NGF 的靶向作用,然后沉默lncRNA H19后行qRT-PCR检测mi

关键词： LncRNA H19 miR-let-7a NGF 心肌梗死交感神经重构

“标本配穴”电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌及交感神经重构的影响研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

“标本配穴”电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌及交感神经...

作者：付梦婷湖北中医药大学

学位级别：硕士

目的临床发现冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌组织会发生更严重的结构功能变化,称心肌缺血/再灌注损伤（Myocardial Ischemia-reperfusion Injury,MI/RI）。已有研究发现电针预处理可以减轻MI/RI,但机制尚未完全明确,导... 详细信息

目的临床发现冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌组织会发生更严重的结构功能变化,称心肌缺血/再灌注损伤（Myocardial Ischemia-reperfusion Injury,MI/RI）。已有研究发现电针预处理可以减轻MI/RI,但机制尚未完全明确,导致针刺防治MI/RI的临床推广及应用受限。相关研究表明,MI/RI的发生发展与心室重构密切相关,其中包括心肌重构与交感神经重构两个方面。本课题组选用心肌缺血再灌注模型大鼠为研究对象,依据针灸“治未病”理论,运用免疫组化及蛋白质印迹等技术,观察标本配穴电针预处理对大鼠心肌及交感神经重构的影响,探讨“标本配穴”电针预处理对MI/RI的保护作用及效应机制,旨在为针灸“标本配穴”预防和减轻MI/RI提供实验依据。方法1.选取3月龄SPF级雄性Wistar大鼠40只,适应性喂养1周后根据随机数字表分为4组:假手术组（sham operation group,SO组）、模型组（myocardial ischemia/reperfusion injury group,MI/RI组）、内关电针预处理组（MI/RI+PC6组）和标本配穴电针预处理组（myocardial ischemia reperfusion group with acupuncture pretreatment on Neiguan,Zusanli and Guanyuan,MI/RI+AP组）,每组10只。2.所有大鼠每天同时捆绑,每次捆绑时间为20min,连续7天。SO组与MI/RI组大鼠只捆绑不针刺,MI/RI+PC6组与MI/RI+AP组大鼠在每天捆绑的同时进行电针预处理治疗:MI/RI+PC6组针刺大鼠双侧“内关”穴,旁开0.3cm处皮下再浅刺一针作“内关”辅助电极;MI/RI+AP组针刺大鼠双侧“内关”、“足三里”及“关元”穴,同侧“内关”与“足三里”穴组成一对电极,“关元”穴旁开0.3cm处皮下再浅刺一针作“关元”穴辅助电极。连接HANS-200电针仪,输出波型选连续波,频率为2Hz,强度为1mA,定时20min/次,共针刺7天。3.实验第8天所有大鼠均行开胸手术,除SO组外所有大鼠左心耳和肺动脉根部下方2mm处穿缝线结扎阻断左冠状动脉前降支,造成左室前壁心肌缺血20min,再松线恢复冠脉血供,形成再灌注40min,造MI/RI模型,SO组大鼠只于左冠状动脉前降支穿过缝线不结扎。采用BL-420生物机能实验系统观测每组大鼠ST段电压振幅变化,以MI/RI组大鼠为例,如果结扎左冠状动脉前降支后心电图Ⅱ导联ST段出现弓背上抬＞0.2mV、松线后抬高的ST段明显回落,标志缺血再灌注模型造模成功。4.观察实验及造模期间各组大鼠死亡情况,计算大鼠死亡率,并在造模成功后对大鼠进行腹主动脉采血及心脏取材,用化学荧光法和生化法分别检测各组大鼠的氧化应激反应标志物活性氧（ROS）含量与谷胱肽过氧化物酶（GSH-Px）活力,Masson染色观察心肌胶原纤维形态分布并计算胶原容积分数（CVF）,免疫组化检测结缔组织生长因子（CTGF）表达及酪氨酸羟化酶（TH）阳性纤维分布,采用蛋白质印迹法检测生长相关蛋白43（GAP43）的表达,并对数据进行统计和分析。结果1.（1）死亡率:与SO组比较,MI/RI组大鼠死亡率显著上升（P＜0.01）;MI/RI+PC6组和MI/RI+AP组死亡率低于MI/RI组,但差异不具有统计学意义（P＞0.05）。（2）心电图ST段电压变化:与SO组比较,MI/RI组大鼠冠脉结扎20min后ST段电压极显著性上升并＞0.2mV（P＜0.01）,再灌注40min后ST段极显著性上升（P＜0.01）;与MI/RI组比较,MI/RI+PC6组和MI/RI+AP组大鼠结扎冠脉20min后ST段电压均极显著下降（P＜0.01）,再灌注40min后ST段均极显著回落（P＜0.01）;与MI/RI+PC6组比较,MI/RI+AP组大鼠冠脉结扎20min后ST段电压明显下降（P＜0.05）,再灌注40min后ST段电压显著回落（P＜0.05）。（3）氧化应激反应标志物含量:与SO组比较,MI/RI组大鼠心肌组织ROS含量极显著性上升（P＜0.01）,血清GSH-PX活力极显著性下降（P＜0.01）;与MI/RI组大鼠比较,MI/RI+PC6组和MI/RI+AP组大鼠心肌组织ROS含量均显著下降（P＜0.05）,GSH-PX活力均显著上升（P＜0.05）;与MI/RI+PC6组比较:MI/RI+AP组大鼠心肌组织ROS含量显著下降（P＜0.05）,GSH-PX活力显著上升（P＜0.05）。2.（1）心肌组织CTGF表达:与SO组比较,MI/RI组大鼠CTGF表达极显著升高（P＜0.01）;与MI/RI组比较,MI/RI+PC6组大鼠CTGF表达显著下降（P＜0.05）,MI/RI+AP组大鼠CTGF表达

关键词：标本配穴电针预处理心肌缺血再灌注损伤心肌重构交感神经重构

miR-let-7a调控心肌梗死后交感神经重构的分子机制

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-let-7a调控心肌梗死后交感神经重构的分子机制

作者：郑璐山东大学

学位级别：硕士

研究背景随着心源性猝死（sudden cardiac death,SCD）的病死率不断增加,越来越多的人开始关注心肌梗死,这一冠心病（Coronary heart disease,CHD）中最为严重的类型。临床上冠状动脉内的不稳定斑块突然破裂,炎症细胞等细胞因子不断聚集... 详细信息

研究背景随着心源性猝死（sudden cardiac death,SCD）的病死率不断增加,越来越多的人开始关注心肌梗死,这一冠心病（Coronary heart disease,CHD）中最为严重的类型。临床上冠状动脉内的不稳定斑块突然破裂,炎症细胞等细胞因子不断聚集,导致血流部分阻断或完全闭塞,局部心肌细胞缺血性坏死,从而引起的一系列病理生理学过程,称之为心肌梗死（myocardial infarction,MI）。MI后室性心律失常（VAs）的出现,是造成该疾病患者死亡的主要原因之一,以往我们的研究已经证实,MI后VAs的频发多与交感神经活性相关,异常的交感神经激活与再生将会造成心脏电生理不稳定,而神经生长因子（NGF）又是这一过程的关键因子。因此如何寻找到上游有效靶点对VAs的发生起到很好的控制作用,在临床意义上来讲有着至关重要的作用。miRNA是一种非编码RNA,序列较为短小的单链RNA,于真核生物中高度表达,与靶基因的3’ UTR的部分区域或者全部区域通过碱基互补配对的方式相结合,从而使靶基因的mRNA分解,无法实现蛋白的翻译过程,进一步抑制下游因子发挥作用,最后起到调节细胞因子的释放、组织器官的生长和发育、内环境的稳定等作用。已有国内外研究者发现miRNA与肿瘤、炎症、冠心病、糖尿病等疾病相关。miR-let-7a作为miRNA中最早发现的一种,可以通过多种机制参与细胞增殖与分化、血管生成、器官发育等病理生理过程,很多文献也有记载,miR-let-7a与肥厚型心肌病、冠心病、心力衰竭等心脏疾病有着密切的联系,由此可见,miR-let-7a在心血管疾病中的作用非同小可,也有文章表明miR-let-7a可以参与促炎性因子的分泌调控炎症反应,但在心律失常领域,miR-let-7a发挥的作用机制有待进一步研究。因此我们猜想,miR-let-7a是影响NGF表达的较为关键的一环,参与了 VAs的发病机制。研究目的利用miR-let-7a过表达病毒对体内、体外实验进行干预,观察miR-let-7a及NGF的表达趋势,测量GAP43及TH的阳性神经纤维密度,以及心律失常的易感性,以明确miR-let-7a在心肌梗死后室性心律失常的作用机制研究方法本实验由体内实验和体外实验两个部分组成,首先,我们将体内实验分为4组,分别为 sham+NC 组、sham+Len-let-7a 组、MI+NC 组、MI+Len-let-7a 组。MI+NC组及MI+Len-let-7a组的大鼠采用结扎前降支完成心梗模型的制备,sham+NC组及sham+Len-let-7a组只将线穿过,并不完成结扎。7天后对所有的老鼠进行心脏取材,并采用同样的Western blot、qRT-PCR、免疫荧光、电刺激等实验方法,对相应指标进行检测。体外实验是先将M0型巨噬细胞经LPS+IFN-γ诱导为M1型巨噬细胞,给予miR-let-7a过表达病毒干预,检测miR-let-7a、NGF等相应指标的变化。研究结果1.MI+NC组及MI+Len-let-7a组的大鼠在行结扎左前降支术后数分钟内即可出现所结扎的动脉的供血区心肌颜色变为暗红色,心肌搏动消失,心电图示ST段抬高,提示造模成功。2.体内实验,我们可以得出MI+NC组较sham+NC组的miR-let-7a表达量减少,NGF的分泌量有所上升,交感神经的数目也有增加,经miR-let-7a过表达病毒处理后的MI+Len-let-7a组,心肌内miR-let-7a有所上升,NGF较MI+NC组分泌减少,交感神经重构有所改善。3.体外实验同样表现为M1+Len-let-7a组NGF的表达量较未干预的M1+NC组有明显的降低。结论过表达的miR-let-7a可有效的抑制心肌梗死后NGF的表达,对交感神经的重构现象予以改善,使室性心律失常的易感性普遍降低,最终达到降低心肌梗死死亡率的目的。

关键词：心肌梗死 miR-let-7a 交感神经重构

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

甘松对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响

临床心血管病杂志 2016年第10期32卷 1052-1054页

作者：唐昱刘燕锋詹俊锋江春媛祝志云葛郁芝江西省人民医院心内科江西省心血管病研究所南昌330006

目的:探讨甘松对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和甘松组,每组15只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。免疫组织化学法检测各组大鼠梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸... 详细信息

目的:探讨甘松对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和甘松组,每组15只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。免疫组织化学法检测各组大鼠梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维密度。采用程序刺激各实验组大鼠,诱发室性心律失常。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组阳性神经纤维密度明显增加,室性心律失常诱发率明显升高(均P神经纤维密度降低,室性心律失常诱发率减少(均P交感神经重构,预防室性心律失常,其机制可能与改善氧化应激有关。

关键词：心肌梗死甘松交感神经重构

依达拉奉对大鼠心肌梗死后交感神经重构及室性心律失常的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

医药导报 2018年第3期37卷 297-301页

作者：曹晓霞黄鹤安徽省泾县医院心血管内科泾县242500 武汉大学人民医院心血管内科武汉430060

目的研究依达拉奉对大鼠心肌梗死后交感神经重构及室性心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法将65只大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型对照组(n=25)和依达拉奉组(n=25)。假手术组给予假手术,模型对照组与依达拉奉组结扎冠状动脉前降支... 详细信息

目的研究依达拉奉对大鼠心肌梗死后交感神经重构及室性心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法将65只大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型对照组(n=25)和依达拉奉组(n=25)。假手术组给予假手术,模型对照组与依达拉奉组结扎冠状动脉前降支,制备心肌梗死模型。依达拉奉组腹腔注射依达拉奉3 mg·kg-1·d-1,模型对照组与假手术组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液,均连续给药7 d。血流动力学检测后诱发室性心律失常,Western blotting法检测梗死周边心肌组织NF-κB/p65、IкBα、p-IкBα蛋白表达,免疫组织化学法检测梗死周边区神经生长相关蛋白43(GAP43)、酪氨酸羟化酶(TH)表达。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠室性心律失常诱发率增加,GAP43及TH表达显著升高(P交感神经重构及室性心律失常发生,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。

关键词：依达拉奉心肌梗死交感神经重构生长相关蛋白43 酪氨酸羟化酶

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

炎症反应与心肌梗死后交感神经重构

临床心血管病杂志 2015年第3期31卷 276-279页

作者：方帆蒋桔泉广州军区武汉总医院心内科武汉430070

心肌梗死后恶性心律失常事件是心肌梗死恢复期猝死的主要原因,心肌梗死后交感神经重构促进了恶性心律失常事件的发生,研究发现炎症反应参与交感神经重构,抑制炎症反应可改善心脏交感重构。

关键词：炎症反应交感神经重构恶性心律失常事件