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亚慢性镉染毒大鼠MALAT1异常表达与肝肾损伤的关系

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职业与健康 2015年第10期31卷 1321-1324页

作者：黄钦海周志衡卢茜雷毅雄刘群郑婵娇广州医科大学公共卫生学院广东省广州市510182 深圳市大鹏新区疾病预防控制中心

目的研究肺癌转移相关转录子1(MALAT1)在亚慢性氯化镉(Cd Cl2)染毒大鼠模型肝肾组织中的表达情况,探讨MALAT1与镉致肝肾损伤过程中的关系。方法在已建立的亚慢性Cd Cl2染毒大鼠模型中,采用实时荧光定量反转录PCR(QRT-PCR)技术检测肝肾... 详细信息

目的研究肺癌转移相关转录子1(MALAT1)在亚慢性氯化镉(Cd Cl2)染毒大鼠模型肝肾组织中的表达情况,探讨MALAT1与镉致肝肾损伤过程中的关系。方法在已建立的亚慢性Cd Cl2染毒大鼠模型中,采用实时荧光定量反转录PCR(QRT-PCR)技术检测肝肾组织中MALAT1表达情况,分析MALAT1与测定的肝功能生化指标(ALT、AST)、肾功能生化指标(BUN、SCR)、相关基因(FOXC2、BCL-2、BAX、TGF、STAT、EGFR)及肝肾镉含量的相关性。结果与各自的对照组相比,大鼠肝肾组织中MALAT1表达水平均呈不同程度的升高,并有随染毒剂量的增高而升高的趋势,高剂量组表达量分别为(2.63±1.31)和(2.73±0.99),均为对照组的2.46倍,差异均有统计学意义(均P亚慢性镉染毒大鼠肝肾组织中表达水平增高,且与肝肾功能指标含量存在相关关系。肺癌转移相关转录子1可能在镉致肝肾损伤过程中发挥作用。

关键词：氯化镉 MALAT1 亚慢性染毒

邻苯二甲酸二辛酯亚慢性经口染毒致SD大鼠毒性病理学变化

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邻苯二甲酸二辛酯亚慢性经口染毒致SD大鼠毒性病理学变化

亚慢性氟离子饮水染毒对小鼠肾脏毒性作用及肾组织STIM1和ORAI1表达的影响

中国毒理学会第九次全国毒理学大会

作者：施伟庆李诺任雪丹卞倩吕中明王民生江苏省疾病预防控制中心

目的观察邻苯二甲酸二辛酯(DEHP)亚慢性经口染毒对SD大鼠产生的毒性反应和病理改变,确定主要毒性靶器官。材料和方法设5、50、500、2500 mg·kg剂量组,同时设对照组和DEHP染毒恢复组(2500 mg·kg),共6组大鼠,每组20只,雌雄各半。参照食... 详细信息

目的观察邻苯二甲酸二辛酯(DEHP)亚慢性经口染毒对SD大鼠产生的毒性反应和病理改变,确定主要毒性靶器官。材料和方法设5、50、500、2500 mg·kg剂量组,同时设对照组和DEHP染毒恢复组(2500 mg·kg),共6组大鼠,每组20只,雌雄各半。参照食品安全国家标准90天经口毒性试验,将各剂量组样品按设定剂量拌入饲料连续经口饲喂SD大鼠90天,观察大鼠毒性反应;恢复组动物停止给予DEHP后继续观察30天,观察毒性反应持续性、可逆性和迟发效应。染毒结束和恢复期结束后解剖动物,取肝、脾、肾、胃、小肠、甲状腺、脑、睾丸、附睾、卵巢等脏器,称取主要脏器重量,计算脏体比,并进行大体观察和毒性病理学检查。结果计算大鼠的脏/体比,DEHP染毒剂量为500 mg·kg时,与对照组相比,大鼠的肝脏、肾脏、附睾/体比值有明显的变化,差异具有统计学意义(P染毒剂量增加到2500 mg·kg时,大鼠肝脏、肾脏、脾脏、脑、睾丸、附睾的脏/体比值与对照组比较均出现较大差异,且差异有统计学意义(P染毒5 mg·kg、50 mg·kg时,未观察到明显的病理改变;当染毒剂量达500mg/kg时,发现部分(5/10)大鼠睾丸萎缩、各级生精细胞减少或消失,附睾管腔内精子减少或消失等病理改变;当染毒剂量达2500 mg·kg时,整组(10/10)大鼠睾丸与附睾病变程度加重,表现为睾丸各级生精细胞消失,附睾管腔内精子消失。恢复组病理检查结果表明大鼠睾丸和附睾病变未恢复。结论 DEPH经口染毒90天,可致SD大鼠睾丸、附睾脏器系数显著降低,可致睾丸萎缩、各级生精细胞减少或消失,附睾管腔内精子减少或消失等病理损伤,停止染毒后恢复4周,上述病变不可逆。睾丸和附睾是DEHP毒性作用主要靶器官。

关键词：邻苯二甲酸二辛酯(DEHP) 亚慢性染毒毒性病理

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环境与职业医学 2022年第5期39卷 493-498页

作者：吴璇丁凡刘盈莹吴庆复旦大学公共卫生学院/公共卫生安全教育部重点实验室上海200032

[背景]氟可以通过诱导胞内钙超载导致细胞损伤。钙池操纵性钙内流(SOCE)对于维持胞内钙稳态具有重要作用,但氟对肾组织SOCE的影响是未知的。[目的]探究氟离子经饮水亚慢性染毒对小鼠的肾脏毒性,以及对肾脏SOCE关键蛋白中的基质相互作用... 详细信息

[背景]氟可以通过诱导胞内钙超载导致细胞损伤。钙池操纵性钙内流(SOCE)对于维持胞内钙稳态具有重要作用,但氟对肾组织SOCE的影响是未知的。[目的]探究氟离子经饮水亚慢性染毒对小鼠的肾脏毒性,以及对肾脏SOCE关键蛋白中的基质相互作用分子1(STIM1)和钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)表达的影响。[方法]将20只雄性ICR小鼠随机分为4组,每组5只:分别为0(对照组)、0.3、3和30 mg·L的氟离子染毒组,饮水染毒12周。测定染毒后小鼠的体重及肝肾脏器系数;观察小鼠肾脏的组织病理学改变;收集小鼠染毒12周末的24 h尿液,测定尿肌酐(UCr)、尿钙(UCa)、白蛋白(ALB)和β2-微球蛋白(β2-MG)的水平;使用蛋白质免疫印迹法检测肾脏中STIM1和ORAI1的蛋白表达水平;通过STIM1和ORAI1荧光共定位进一步验证STIM1和ORAI1的表达水平。[结果]氟离子染毒后,各组间小鼠的体重及肝肾脏器系数差异无统计学意义(均P> 0.05)。光镜下,3、30 mg·L的氟离子组中,小鼠肾脏组织可见肾小管细胞变性、顶端突出、脱落和扩张等;小鼠尿液指标可见,各组间小鼠UCr差异无统计学意义(P> 0.05);与对照组相比,3、30 mg·L氟离子组中UCr校正后的UCa水平分别为(0.075±0.014)、(0.081±0.012)mol·mo(以每摩尔UCr表示),虽略有升高趋势,但差异无统计学意义;ALB水平在各组间差异也无统计学意义(P> 0.05);不同染毒组β2-MG水平有差异,30 mg·L氟离子组的β2-MG水平为(0.077±0.014)g·mol,较对照组升高(P 亚慢性染毒可以上调肾组织STIM1和ORAI1表达水平,诱导肾损伤。

关键词：氟亚慢性染毒肾毒性钙池操纵性钙内流基质相互作用分子1 钙释放激活钙通道调节分子1

替普瑞酮对亚慢性苯并[a]芘染毒大鼠神经行为改变的保护作用

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环境与职业医学 2021年第5期38卷 530-535页

作者：李玲常珊珊吕懿蒋勇王慧郑金平山西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室山西太原030001 长治医学院公共卫生与预防医学系山西长治046000

[背景]苯并[a]芘(BaP)具有神经毒性,可导致暴露人群和动物神经行为异常。替普瑞酮具有神经保护作用,但其是否可以防治BaP诱发的神经毒作用尚不清楚。[目的]观察替普瑞酮对亚慢性染毒BaP大鼠学习记忆能力的影响,探讨替普瑞酮对BaP神经行... 详细信息

[背景]苯并[a]芘(BaP)具有神经毒性,可导致暴露人群和动物神经行为异常。替普瑞酮具有神经保护作用,但其是否可以防治BaP诱发的神经毒作用尚不清楚。[目的]观察替普瑞酮对亚慢性染毒BaP大鼠学习记忆能力的影响,探讨替普瑞酮对BaP神经行为损伤的保护作用,为BaP神经毒作用的防控提供依据。[方法]选择40只健康雄性SD大鼠,体重为180~200 g,随机分为溶剂(橄榄油)对照组、替普瑞酮组、BaP染毒组和替普瑞酮+BaP染毒组,每组10只,按800 mg·kg^(-1)(以体重计)剂量灌胃替普瑞酮,腹腔注射染毒6.25 mg·kg^(-1) BaP,隔日染毒,持续90 d。采用Morris水迷宫进行神经行为学测试,石蜡切片后通过HE染色观察海马组织病理学改变,采用TUNEL法及Annexin V-FITC/PI双染法检测海马组织神经细胞凋亡率,采用Western blotting法检测大鼠海马组织热休克蛋白70(Hsp70)的表达水平。[结果]染毒后替普瑞酮+BaP染毒组体重[(311.10±22.38)g]增长大于BaP染毒组[(283.42±33.95)g](P染毒组寻找平台的平均逃避潜伏期[(29.17±1.90)s]和平均总路程[(132.51±1.96)cm]低于BaP染毒组[(46.77±2.14)s、(181.97±2.09)cm](P染毒组海马区神经细胞结构破坏,数量减少,排列凌乱,替普瑞酮+BaP染毒组比BaP染毒组损伤明显减轻。替普瑞酮+BaP染毒组大鼠海马神经细胞凋亡率[(7.73±5.16)%]低于BaP染毒组[(53.10±7.34)%],Hsp70蛋白表达水平(0.89±0.09)高于BaP染毒组(0.49±0.10)(P染毒引起的大鼠神经行为的损伤,可能与其降低神经细胞凋亡率有关。

关键词：替普瑞酮苯并[a]芘亚慢性染毒神经行为

亚慢性硝酸钐暴露对小鼠血常规指标的动态影响

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中国稀土学报 2013年第2期31卷 249-256页

作者：阮琴申秀英王芳饶和平杨三平浙江师范大学化学与生命科学学院浙江金华321004 浙江科技学院生物与化学工程学院浙江杭州310023 衢州职业技术学院医学院浙江衢州324000

探讨亚慢性硝酸钐暴露对小鼠血常规指标的动态影响。ICR小鼠80只,雌雄各半,随机分成5组,分别自由饮用含硝酸钐0,5,50,500,2000 mg.L-1的水溶液90 d,在染毒后30,60,90 d分别测定血常规。雄鼠各处理组在硝酸钐暴露30,60 d后,雌鼠硝酸钐暴... 详细信息

探讨亚慢性硝酸钐暴露对小鼠血常规指标的动态影响。ICR小鼠80只,雌雄各半,随机分成5组,分别自由饮用含硝酸钐0,5,50,500,2000 mg.L-1的水溶液90 d,在染毒后30,60,90 d分别测定血常规。雄鼠各处理组在硝酸钐暴露30,60 d后,雌鼠硝酸钐暴露60 d后WBC比对照组显著或极显著升高(P染毒组的RBC在硝酸钐暴露30 d显著或极显著升高(P亚慢性硝酸钐暴露可导致小鼠血常规部分指标的改变,且与钐暴露的时间、浓度及性别相关。

关键词：硝酸钐亚慢性染毒小鼠血常规稀土

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二硝基甲苯染毒大鼠的病理学改变

苏州医学院学报 1999年第5期19卷 490-491页

作者：黄尔斌刘黎阳武海明兵器工业卫生研究所

用二硝基甲苯（DNT）溶于食用植物油，分为0、16、50mg／kg·d－1×13周剂量组给大鼠经口灌胃，结果显示：大鼠肝脏的病理改变较为明显，其受损程度与剂量呈正相关性（r＝0999，P＜0．01）。表明DNT作用的主要靶器官是肝脏，而脑、睾丸... 详细信息

用二硝基甲苯（DNT）溶于食用植物油，分为0、16、50mg／kg·d－1×13周剂量组给大鼠经口灌胃，结果显示：大鼠肝脏的病理改变较为明显，其受损程度与剂量呈正相关性（r＝0999，P＜0．01）。表明DNT作用的主要靶器官是肝脏，而脑、睾丸等脏器较轻。

关键词：二硝基甲苯大鼠病理改变亚慢性染毒

镉染毒大鼠MALAT1异常表达与肺损伤的关系

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镉染毒大鼠MALAT1异常表达与肺损伤的关系

亚慢性铝暴露对大鼠脑内视黄酸受体α调节解聚素和金属蛋白酶-10分泌酶的影响

第12届生物毒素研究及医药应用学术大会

作者：黄钦海周志衡卢茜刘群郑婵娇雷毅雄广州医科大学公共卫生学院

目的:镉（Cadmium,Cd）及其化合物是一类可严重引起多种组织器官损害的工业毒物和环境致癌物,而转移相关肺腺癌转录本1（MALAT1）是研究较早的lncRNA,但MALAT1在镉毒作用过程中是否发挥作用还不清楚,本文目的是探讨MALAT1与镉致肺损伤... 详细信息

目的:镉（Cadmium,Cd）及其化合物是一类可严重引起多种组织器官损害的工业毒物和环境致癌物,而转移相关肺腺癌转录本1（MALAT1）是研究较早的lncRNA,但MALAT1在镉毒作用过程中是否发挥作用还不清楚,本文目的是探讨MALAT1与镉致肺损伤过程中的关系及相关机制。方法:我们的亚慢性CdCl2染毒大鼠模型已在前期建立并公开发表,本研究是在已建立的镉中毒大鼠模型中,采用实时荧光PCR（QRT-PCR）技术检测肺组织MALAT1和相关基因的表达情况,分析MALAT1与6个生物学行为相关因子（FOXC2、BCL-2、BAX、TGF、STAT、EGFR等）及肺镉含量和对应病理损伤的相关性,并探讨可能的分子机制。结果:在亚慢性镉染毒大鼠模型中,与相应的对照组相比,肺脏组织镉含量均有不同程度的升高,并随著染毒剂量的增高而升高,对应的病理损伤程度也在增加（P＜0.05）;大鼠肺组织MALAT1表达水平均呈不同程度的升高,并随镉染毒剂量的增高而升高趋势,具有明显的剂量反应关系,其中高剂量组的MALAT1表达水平是对照组的8.4倍（P＜0.05）;在上述6个生物学行为相关因子中,BCL--2、BAX、FGF、STAT等的表达水平在镉中毒大鼠肺组织中发生了明显改变。镉中毒大鼠肺组织的MALAT1表达量分别与镉含量、肺损伤、STAT3、BAX和TGF-β1表达量呈正相关关系,与BCL-2呈负相关关系（P＜0.05）。结论:研究表明,MALAT1在镉染毒大鼠肺组织中的表达呈剂量反应关系,并与肺损伤和多个相关因子存在相关关系。可见,MALAT1参与了肺组织的损伤作用,可能是镉致肺损伤机制的重要调控因子。

关键词：氯化镉大鼠 MALAT1 亚慢性染毒肺损伤

来源： cnki会议评论

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环境与职业医学 2014年第3期31卷 176-179页

作者：胡佳丽王林平牛侨山西医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室山西030001

[目的]探索铝对视黄酸受体α(RARα)调节解聚素和金属蛋白酶-10(α-ADAM10)分泌酶机制的影响。[方法]取40只健康雄性SD大鼠,按体质量随机分为4组:溶剂对照(生理盐水)、低剂量组(Al3+0.4 mg/kg·d)、中剂量组(Al3+0.8 mg/kg·d)和高剂量... 详细信息

[目的]探索铝对视黄酸受体α(RARα)调节解聚素和金属蛋白酶-10(α-ADAM10)分泌酶机制的影响。[方法]取40只健康雄性SD大鼠,按体质量随机分为4组:溶剂对照(生理盐水)、低剂量组(Al3+0.4 mg/kg·d)、中剂量组(Al3+0.8 mg/kg·d)和高剂量组(Al3+1.2 mg/kg·d),腹腔注射染毒,每连续5 d,休息2 d,共2月。处死大鼠,分别取大脑皮质和海马,保存于-80℃。采用石墨炉原子吸收法检测各组铝含量,Western blot法检测RARα和α-ADAM10分泌酶的表达。[结果]随着染毒剂量的增加,各组大鼠脑皮质、海马中铝的蓄积量均明显上升;与0.0 mg/kg组相比,0.4 mg/kg及以上浓度致α-ADAM10表达明显下降(P亚慢性染毒后,铝可能通过抑制RARα途径,从而进一步使α-ADAM10分泌酶受到抑制,影响其在脑内的表达。

关键词：麦芽酚铝视黄酸受体α 解聚素和金属蛋白酶-10 皮质海马亚慢性染毒

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亚慢性钐暴露对小鼠肝脏组织结构影响

中国公共卫生 2011年第3期27卷 332-334页

作者：阮琴申秀英王芳张晓丽徐晓虹杨三平浙江师范大学化学与生命科学学院生态研究所浙江金华321004 浙江科技学院生物与化学工程学院河北北方学院

目的观察亚慢性钐暴露对小鼠肝脏组织结构的影响。方法 80只小鼠随机分成5组,对照组饮用纯净水;实验组分别饮用5、50、500和2 000 mg/L的硝酸钐水溶液,染毒90 d后处死小鼠,迅速取肝脏,准确称重后进行光镜、电镜切片观察肝组织形态学变... 详细信息

目的观察亚慢性钐暴露对小鼠肝脏组织结构的影响。方法 80只小鼠随机分成5组,对照组饮用纯净水;实验组分别饮用5、50、500和2 000 mg/L的硝酸钐水溶液,染毒90 d后处死小鼠,迅速取肝脏,准确称重后进行光镜、电镜切片观察肝组织形态学变化。结果与对照组比较,各染毒组小鼠体重无明显差异,2 000 mg/L硝酸钐组肝指数明显低于对照组;光镜检查500 mg/L硝酸钐组肝细胞肿大,轻度变形,胞质疏松肝索肿胀明显,肝窦、中央静脉狭窄,2 000 mg/L硝酸钐染毒细胞排列紊乱,肝细胞边缘模糊,部分肝细胞有破裂现象;电镜检查显示50 mg/L硝酸钐染毒组细胞核核周隙不均匀,核膜曲折不平。线粒体数量减少,粗面内质网增生,有脱颗粒现象,偶见高电子密度致密体,500 mg/L硝酸钐染毒组肝细胞细胞器数量减少,结构模糊,核周粗面内质网消失,糖原颗粒减少,胞质见有多量电子密度高,圆形或椭圆形,大小不等的致密体,2 000 mg/L硝酸钐染毒组细胞核电子密度降低,胞质中有较多密度较高,体积较小致密体,核旁可见脂滴,线粒体电子密度较低,结构不清晰,内质网扩张。结论高剂量硝酸钐对肝结构具有损害作用,提示肝脏是稀土元素钐作用的靶器官。

关键词：硝酸钐亚慢性染毒小鼠肝脏组织结构