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亚慢性染毒纳米碳酸钙大鼠组织病理学研究

毒理学杂志 2014年第2期28卷 91-94页

作者：胡博骅刘卫花冯涓钱怡仇玉兰唐仕川王煜倩郑金平山西医科大学公共卫生学院毒理学教研室山西太原030001 北京市劳动保护科学研究所

目的通过观察亚慢性染毒纳米碳酸钙大鼠器官组织病理学变化,初步探讨纳米碳酸钙的毒性和可能靶器官。方法选取健康SD大鼠100只,随机分为对照组、微米碳酸钙组(200 mg/kg)、纳米碳酸钙组(12.5、50和200 mg/kg)。滴鼻染毒,每周5次,连续12... 详细信息

目的通过观察亚慢性染毒纳米碳酸钙大鼠器官组织病理学变化,初步探讨纳米碳酸钙的毒性和可能靶器官。方法选取健康SD大鼠100只,随机分为对照组、微米碳酸钙组(200 mg/kg)、纳米碳酸钙组(12.5、50和200 mg/kg)。滴鼻染毒,每周5次,连续12周。染毒结束24 h后处死大鼠,腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测天冬氨酸转氨酶(AST)及丙氨酸转氨酶(ALT)活性和肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量,取大鼠心、肝、脾、肺、肾、脑海马组织进行病理观察。结果对照组大鼠各器官均未见异常。微米碳酸钙组大鼠肺泡壁充血水肿,炎性细胞侵润。纳米碳酸钙组大鼠肺泡壁充血水肿,炎性细胞浸润,局部肺不张,部分小血管出现玻璃样变;支气管黏膜萎缩、剥脱,大量炎性细胞浸润。高剂量纳米碳酸钙组大鼠肾小球肿胀,肝细胞脂肪样变。纳米碳酸钙各组大鼠血清ALT活性和BUN含量显著高于对照组(P亚慢性染毒纳米碳酸钙可导致大鼠肺、肝、肾组织病理学损伤。

关键词：纳米碳酸钙病理学亚慢性染毒

大气细颗粒物亚慢性染毒对大鼠肺内质网应激相关因子表达的影响

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环境科学学报 2017年第11期37卷 4444-4448页

作者：张玫赵利芳王影苏瑞军刘小娜李卓玉李瑞金山西大学环境科学研究所太原030006 山西大学生物技术研究所太原030006

采集冬、夏季太原市大气细颗粒物(PM2.5),并制备PM2.5生理盐水混悬液.将35只雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、3个不同剂量夏季PM2.5染毒组(0.2、0.6、1.5 mg·kg^(-1)体重)及3个不同剂量冬季PM2.5染毒组(0.3、1.5、2.7 mg·kg^(-1)体重)... 详细信息

采集冬、夏季太原市大气细颗粒物(PM2.5),并制备PM2.5生理盐水混悬液.将35只雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、3个不同剂量夏季PM2.5染毒组(0.2、0.6、1.5 mg·kg^(-1)体重)及3个不同剂量冬季PM2.5染毒组(0.3、1.5、2.7 mg·kg^(-1)体重),每组5只,气道滴注法染毒,每隔2 d染毒1次,共60 d.采用荧光实时定量PCR、Western blot、ELISA方法检测大鼠肺内质网应激指标——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)及血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA和蛋白表达变化.结果表明,与对照组相比,冬季中、高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织GRP78、ATF6、CHOP、Caspase12、HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加,夏季高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织这5个基因mRNA和蛋白表达显著增加.冬季和夏季PM2.5组大鼠肺上述5个基因表达有剂量-效应关系.结果表明,太原市PM2.5亚慢性染毒可诱导大鼠肺内质网应激相关基因GRP78/ATF6/CHOP/HO-1表达,说明肺内质网应激反应加强;而CHOP和Caspase-12上调,提示与细胞凋亡关联的内质网相关性死亡途径被激活.冬季和夏季PM2.5引起内质网应激相关因子表达上调的效应没有显著差别.

关键词： PM2.5 大鼠内质网应激肺亚慢性染毒

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叶枯唑原药对亚慢性染毒大鼠甲状腺的影响

四川大学学报（医学版） 2008年第2期39卷 247-249页

作者：周炯林徐培渝王正书庞定国四川大学华西公共卫生学院毒理学教研室成都610041

目的研究叶枯唑原药对亚慢性染毒大鼠甲状腺的影响。方法100只SD大鼠随机分为对照组和4个不同剂量叶枯唑组,分别给予0、7.0、27.9、111.7、447.0 mg/kg叶枯唑原药灌胃90 d。实验结束取甲状腺称重并测定脏器系数,光镜下观察甲状腺组织学... 详细信息

目的研究叶枯唑原药对亚慢性染毒大鼠甲状腺的影响。方法100只SD大鼠随机分为对照组和4个不同剂量叶枯唑组,分别给予0、7.0、27.9、111.7、447.0 mg/kg叶枯唑原药灌胃90 d。实验结束取甲状腺称重并测定脏器系数,光镜下观察甲状腺组织学改变,免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)在甲状腺中的表达。结果27.9、111.7和447.0 mg/kg叶枯唑组甲状腺湿重和脏器系数高于对照组(P染毒叶枯唑原药能引起大鼠甲状腺增生,其机制有待进一步研究。

关键词：叶枯唑原药甲状腺增生亚慢性染毒

亚慢性染毒B[a]P对大鼠海马神经细胞凋亡及PKA/ERK/CREB信号通路的影响

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亚慢性染毒B[a]P对大鼠海马神经细胞凋亡及PKA/ERK/CREB信号通路...

作者：蒋勇山西医科大学

学位级别：硕士

苯并[a]芘（Benzo[a]pyrene, B[a]P）是多环芳烃类环境污染物的主要成分,脂溶性较好,能穿越血脑屏障,还能通过嗅球进入到中枢神经系统,可在小脑等部位蓄积。职业接触焦炉逸散物的工人植物神经功能紊乱、短期记忆能力受到损害。国内外学... 详细信息

苯并[a]芘（Benzo[a]pyrene, B[a]P）是多环芳烃类环境污染物的主要成分,脂溶性较好,能穿越血脑屏障,还能通过嗅球进入到中枢神经系统,可在小脑等部位蓄积。职业接触焦炉逸散物的工人植物神经功能紊乱、短期记忆能力受到损害。国内外学者对B[a]P的神经毒性展开了大量研究,结果显示,B[a]P导致人和动物短期记忆能力和空间记忆能力下降,其作用与血浆B[a]P浓度和脑内B[a]P代谢物浓度显著相关。有研究认为B[a]P引起神经细胞凋亡可能与其诱发的学习记忆能力下降有关,但具体机制尚不清楚,本研究旨在通过进一步分析B[a]P诱发神经细胞凋亡的机制和B[a]P对长时程增强(Long-term potentiation, LTP信号通路的影响两方面,进一步探讨B[a]P损害大鼠空间学习记忆能力的分子机制。目的通过B[a]P亚慢性染毒大鼠模型,观察大鼠海马细胞凋亡相关基因、蛋白水平及其活性的变化和海马组织PKA/ERK/CREB信号通路相关基因和蛋白表达及磷酸化的改变,探讨B[a]P诱发神经细胞凋亡的机制和对PKA/ERK/CREB信号通路的影响,进一步探索B[a]P损害大鼠空间学习记忆能力的分子机制。方法选择健康雄性SD大鼠50只,根据染毒前空间学习记忆能力的测定结果,随机将大鼠分为空白对照、溶剂对照、1.0、2.5和6.25mg/Kg B[a]P染毒组,腹腔内注射染毒90天,Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力,分离大鼠海马组织,流式细胞术测定海马神经细胞凋亡情况;荧光定量PCR法测定基因mRNA表达水平;Western Blot法测定蛋白表达水平及磷酸化水平;分光光度法测定Caspase3,Caspase6,Caspase9蛋白活性。结果1、各组大鼠之间第1-5天的游泳速度和平均游泳速度无显著性差异（P＞0.05）;染毒组大鼠第1-5天的逃避潜伏期均高于空白对照和溶剂对照组,其中,第1天、第2天和第5天6.25mg/Kg B[a]P组大鼠逃避潜伏期显著高于空白对照组、溶剂对照组和1.0mg/KgB[a]P组（P＜0.05）,第1天1.0和2.5mg/KgB[a]P组、第3天2.5mg/Kg B[a]P组、第5天2.5和6.25mg/Kg B[a]P组逃避潜伏期显著高于空白对照组（P＜0.05）。第2天、4天2.5mg/Kg B[a]P组和第3天6.25mg/KgB[a]P组天逃避潜伏期显著高于空白对照组和1.0mg/KgB[a]P组（P＜0.05）。2.5和6.25mg/Kg B[a]P组大鼠平均逃避潜伏期均高于空白对照组和溶剂对照组（P＜0.05）。2.5和6.25mg/Kg B[a]P组穿越平台次数显著低于空白对照组、溶剂对照组和1.0mg/KgB[a]P组（P＜0.05）;6.25mg/Kg B[a]P组平台象限滞留时间显著低于空白对照组、溶剂对照组、1.0和2.5mg/Kg B[a]P组（P＜0.05）;6.25mg/KgB[a]P组平台象限滞留百分比显著低于空白对照组、溶剂对照组和1.0mg/KgB[a]P组（P＜0.05）。 2.早期凋亡率呈随染毒剂量增加而增高的趋势（P趋势＜0.05）,其中1.0、2.5和6.25mg/Kg B[a]P组早期凋亡率显著高于空白对照和溶剂对照组（P＜0.05）。与空白对照、溶剂对照、1.0和2.5mg/Kg B[a]P组比较,6.25mg/Kg B[a]P组BAX表达水平显著升高（P＜0.05）,BCL-2表达水平和BCL-2/BAX比值显著下降（P＜0.05）;2.5和6.25mg/Kg B[a]P组Caspase3、Caspase6表达水平显著高于空白对照、溶剂对照和1.0mg/Kg B[a]P组（P＜0.05）,Caspase9表达水平无明显改变（P＞0.05）;2.5和6.25mg/Kg B[a]P组Caspase3、Caspase6和Caspase9活性显著高于空白对照和溶剂对照组（P＜0.05）;大鼠海马组织Caspase3、Caspase6和Caspase9活性与细胞早期凋亡率呈正相关关系（r=0.793,p=0.019;r=0.886,p=0.006;r=0.773,p=0.025）。各组BAX、BCL-2、Caspase3、Caspase6和Caspase9基因mRNA表达水平均无显著性差异（P＞0.05）。 3.染毒后,2.5和6.25mg/kg B[a]P组PKA mRNA表达水平显著低于空白对照和溶剂对照组;1.0、2.5和6.25mg/kg B[a]P组ERK1,1.0mg/kg组ERK2mRNA表达水平显著低于空白对照组;6.25mg/kg B[a]P组CREB mRNA表达水平显著低于其余四组;各染毒组C

关键词：苯并[a]芘亚慢性染毒 SD大鼠海马组织学习记忆能力细胞凋亡蛋白激酶A 细胞外调节蛋白激酶 cAMP效应元件结合蛋白

二氧化硫亚慢性染毒对大鼠肺细胞DNA的损伤

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应用与环境生物学报 2005年第6期11卷 726-728页

作者：孟紫强李瑞金白巨利张欣杨振华山西大学环境医学与毒理学研究所太原030006

为了探讨低浓度SO2长期暴露对哺乳动物肺细胞DNA的影响,采用动式吸入法(SO2浓度为28mg/m3)对Wistar大鼠染毒30d,运用单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)研究了SO2亚慢性染毒对大鼠肺细胞DNA的损伤作用.结果表明,SO2可引起雌、雄性大鼠肺细胞... 详细信息

为了探讨低浓度SO2长期暴露对哺乳动物肺细胞DNA的影响,采用动式吸入法(SO2浓度为28mg/m3)对Wistar大鼠染毒30d,运用单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)研究了SO2亚慢性染毒对大鼠肺细胞DNA的损伤作用.结果表明,SO2可引起雌、雄性大鼠肺细胞核DNA迁移长度显著增加(P染毒后,与对照组相比,大鼠的体重减轻,肺体比增加.这些结果表明,较低浓度的SO2也具有引起哺乳动物肺细胞DNA突变的潜在危险.

关键词：二氧化硫 DNA损伤彗星试验大鼠肺损伤亚慢性染毒

太原市冬夏季PM2.5亚慢性染毒对大鼠肺炎症因子和CK-18表达的影响

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山西大学学报(自然科学版) 2017年第3期40卷 622-627页

作者：李瑞金张玫赵利芳王影苏瑞军刘小娜李卓玉山西大学环境科学研究所生物技术研究所

研究采集PM样本,制备PM生理盐水混悬液,对雄性SD大鼠进行染毒实验,检测大鼠肺组织病理学改变,测定肺中炎症因子和CK-18mRNA和蛋白表达。结果显示,随着PM染毒剂量增加,肺组织出现肺充血和炎性细胞浸润等炎症反应,冬季PM所致肺病理学损伤... 详细信息

研究采集PM样本,制备PM生理盐水混悬液,对雄性SD大鼠进行染毒实验,检测大鼠肺组织病理学改变,测定肺中炎症因子和CK-18mRNA和蛋白表达。结果显示,随着PM染毒剂量增加,肺组织出现肺充血和炎性细胞浸润等炎症反应,冬季PM所致肺病理学损伤比夏季严重。冬季PM中、高剂量组和夏季高剂量组大鼠肺中TNF-α、IL-6、TGF-β、CK-18mRNA和蛋白表达比对照组显著增加。这说明PM亚慢性染毒可增加炎症因子表达水平,促进肺炎症反应。CK-18表达上调提示PM致肺组织处于氧化应激状态。太原市冬季PM引起大鼠肺炎症损伤效应比夏季严重。

关键词：细颗粒物大鼠肺炎症因子细胞角蛋白18 亚慢性染毒

溴氰菊酯亚慢性染毒对小鼠学习记忆功能的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2010年第3期19卷 241-242页

作者：张建民闫永建林立聂继池山东省职业卫生与职业病防治研究院济南250062 济宁医学院公共卫生学院

目的探讨溴氰菊酯亚慢性染毒对小鼠学习记忆功能的影响及意义。方法按确定的溴氰菊酯高、中、低染毒剂量，对小鼠进行灌胃染毒，染毒时间为30d。对染毒后小鼠进行Y型臂迷宫试验和跳台试验。结果Y型迷宫试验巾，高剂量染毒组、中剂量染... 详细信息

目的探讨溴氰菊酯亚慢性染毒对小鼠学习记忆功能的影响及意义。方法按确定的溴氰菊酯高、中、低染毒剂量，对小鼠进行灌胃染毒，染毒时间为30d。对染毒后小鼠进行Y型臂迷宫试验和跳台试验。结果Y型迷宫试验巾，高剂量染毒组、中剂量染毒组、低剂量染毒组的总电击时间分别为（39．10±16．21）s、（34．54±12．19）s、（28．99±11．72）s，总训练次数分别为（70．35±28．07）次、（66．24±27．10）次、（60．58±23．49）次，错误反应次数分别为（34．89±14．64）次、（31．31±11．29）次、（28．62±9．28）次。与对照组比较，高剂量染毒组总电击时间延长，总训练次数、错误反应次数增加，正确反应率下降，均差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01），中剂量染毒组除总训练次数外，其余各指标也差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01）。与对照组比较，高剂量染毒组、中剂量染毒组染毒后跳台试验错误潜伏期显著缩短、错误次数显著增多、电击时间显著延长，均差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01），低剂量染毒组染毒后错误次数显著增多，差异具有显著胜（P〈0．05）。

关键词：溴氰菊酯亚慢性染毒学习记忆

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瑞香狼毒素亚慢性染毒对大鼠胃组织的影响

贵州医科大学学报 2021年第11期46卷 1283-1288页

作者：李昌哲洪秋月李军杨光红赵华胡婷贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室毒性检测中心贵州贵阳550025 贵州医科大学公共卫生学院贵州贵阳550025 贵州医科大学公共卫生学院环境卫生与职业卫生教研室贵州贵阳550025

目的探讨瑞香狼毒素亚慢染毒对大鼠胃组织的损害作用及可能机制。方法50只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组(去离子水灌胃90 d)、(低、中、高)剂量组(分别以31.25、125、500 mg/kg瑞香狼毒素水溶液灌胃90 d)以及恢复组(以500 mg/kg... 详细信息

目的探讨瑞香狼毒素亚慢染毒对大鼠胃组织的损害作用及可能机制。方法50只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组(去离子水灌胃90 d)、(低、中、高)剂量组(分别以31.25、125、500 mg/kg瑞香狼毒素水溶液灌胃90 d)以及恢复组(以500 mg/kg染毒剂量灌胃90 d后,自然恢复7d);每周观测大鼠体质量,采用胶乳增强免疫比浊法检测血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ和Ⅱ的含量,采用石蜡切片观察胃组织的病理组织学变化,免疫印迹法测胃组织匀浆缝隙连接蛋白43(CX43)的蛋白表达。结果与对照组相比,中剂量组大鼠血清PGI含量、胃组织匀浆中CX43蛋白表达量降低(P<0.05),高剂量组大鼠体质量、血清PGI和PGII含量、胃组织匀浆中CX43蛋白表达量降低(P<0.05);高剂量组PGI含量、CX43蛋白表达量低于低剂量组(P<0.05);高剂量组大鼠的胃黏膜上皮缺损,有不典型增生,胃腺萎缩和纤维化;与高剂量组相比,恢复组大鼠血清PGI和PGII含量、胃组织匀浆中CX43蛋白表达量以及胃组织病理观察基本无变化。结论瑞香狼毒素较长时期暴露可引起胃组织损伤,这可能与CX43的表达受抑制有关。

关键词：大鼠瑞香狼毒素胃损伤缝隙连接蛋白43 亚慢性染毒胃蛋白酶原

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大鼠亚慢性染毒纳米碳酸钙的组织病理学改变

大鼠亚慢性染毒纳米碳酸钙的组织病理学改变