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二甲基氨氯吡咪对心衰大鼠心肌Na+/Ca2+的影响

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二甲基氨氯吡咪对心衰大鼠心肌Na+/Ca2+的影响

作者：王君山西医科大学

学位级别：硕士

目的:观察二甲基氨氯吡咪(DMA)对正常大鼠和心衰大鼠心室肌细胞主要离子通道的影响。方法: 膜片钳全细胞记录:应用膜片钳全细胞记录模式研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对大鼠心室肌细胞主要离子电流的影响。结果: 1. DMA0.1-3μmol/L对正常... 详细信息

目的:观察二甲基氨氯吡咪(DMA)对正常大鼠和心衰大鼠心室肌细胞主要离子通道的影响。方法: 膜片钳全细胞记录:应用膜片钳全细胞记录模式研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对大鼠心室肌细胞主要离子电流的影响。结果: 1. DMA0.1-3μmol/L对正常大鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L),钠电流(INa),瞬时外向钾电流(Ito),内向整流钾电流(IK1)均无显著效应。 2. DMA增大Ni2+敏感性INa/Ca。正常大鼠:0.1、0.3、1和3μmol/L的DMA在电位+50mV的外向INa/Ca电流密度分别由1.99±0.12增加到2.22±0.18、2.62±0.41、2.69±0.57、2.75±0.57,分别增大了12.28±7.34%、31.56±11.1%、38.36±5.34%、39.28±3.78%;在电位-100mV的内向INa/Ca电流密度分别由-2.38±0.44增加到-2.71±0.64、-2.93±0.67、-3.15±0.61、-3.76±0.80,分别增大了13.80±3.54%、23.35±5.79%、35.52±13.26%、58.41±18.90%。心衰大鼠:0.1、0.3、1和3μmol/L的DMA在电位+50mV的外向INa/Ca电流密度分别由2.12±0.37增加到2.34±0.37、2.77±0.38、3.24±0.23、3.64±0.22,分别增大了10.78±4.73%、31.47±5.47%、55.60±16.84%、75.01±19.74%;在电位-100mV的内向INa/Ca电流密度分别由-2.33±0.33增加到-2.76±0.36、-3.06±0.29、-3.57±0.33、-4.49±0.27,分别增大了19.00±6.29%、33.51±20.17%、55.49±22.56%、94.77±15.75%。结论: 1. DMA(0.1-3μmol/L)对正常大鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)、钠电流(INa)、瞬时外向钾电流(Ito)、和内向整流钾电流(IK1)均无显著效应。 2. DMA(0.1-3μmol/L)对正常和心衰大鼠心室肌细胞的INa/Ca电流均有增强效应,对内向电流的增强做用大于对外向电流的作用。

关键词：二甲基氨氯吡咪钠钙交换电流心衰

二甲基氨氯吡咪对大鼠动脉血管环和心肌细胞Na～+/Ca～（2+）交换的影响

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二甲基氨氯吡咪对大鼠动脉血管环和心肌细胞Na～+/Ca～（2+）交换...

作者：张军山西医科大学

学位级别：硕士

目的：1、观察二甲基氨氯吡咪(DMA)对正常大鼠不同部位动脉血管环的作用并探讨药物可能的作用机制。2、观察二甲基氨氯吡咪对正常大鼠和心肌肥厚大鼠心室肌细胞离子通道及Na／Ca交换的影响。方法：1、大鼠脱臼后，立即取出肠系膜、肾... 详细信息

目的：1、观察二甲基氨氯吡咪(DMA)对正常大鼠不同部位动脉血管环的作用并探讨药物可能的作用机制。2、观察二甲基氨氯吡咪对正常大鼠和心肌肥厚大鼠心室肌细胞离子通道及Na／Ca交换的影响。方法：1、大鼠脱臼后，立即取出肠系膜、肾脏、心脏和大脑，浸入4℃的PSS液中。按不同方法分离制备出2mm长的动脉环，将两根直径为40μm的钨丝穿入管腔，把血管环固定在Multi Myograph System-610M(Danish Myo Technology A／S，DMT)浴槽内的传感器上，持续通以100％O。浴槽温度恒定在37℃，平衡60min后开始实验，血管环的张力变化通过DMT的换能系统采集，并通过Chart5．3记录在微机上。2、采用L-甲状腺素(L-Thy)给大鼠灌胃，连续给药7天，最后一次给药24小时后取出心脏，测其心脏重量指数和心室重量指数，两项指标与空白对照组相比均有统计学意义(P二甲基氨氯吡咪对正常大鼠不同部位动脉血管环的作用：DMA(1×10、3×10、1×10、3×10mol／L)各浓度对由60 mmol／L KCI引起大鼠大脑中动脉、冠状动脉、肾动脉和肠系膜上动脉血管环收缩的影响均小于5％，与对照相比，没有显著差异(n=5，P>0．05)。DMA(3×10、1×10、3×10和1×10mol／L)浓度依赖性抑制由Phe引起的大鼠肾动脉血管环收缩，使Phe浓度-效应曲线非平行右移，Emax降低20％-45％左右，表现出非竞争性拮抗的特点。DMA(3×10、1×10、3×10和1×10mol／L)浓度依赖性抑制由Phe引起的大鼠肠系膜上动脉血管环收缩，使Phe浓度-效应曲线非平行右移，Emax降低20％-50％左右，也表现出非竞争性拮抗的特点。1×10、3×10、1×10、3×10、6×10mol／L的DMA，可以使Phe(10mol／L)收缩的大鼠肾动脉环产生浓度依赖性舒张作用，其最大舒张率(Emax)为：45．75±1．89％(P二甲基氨氯吡咪对正常大鼠和心肌肥厚大鼠心室肌细胞离子通道及Na／Ca交换的影响：10μmol／L的DMA对正常和L-甲状腺素所致心肌肥厚大鼠心室肌细胞的I与I均没有显著影响(P>0．01，n=5)。10μmol／L的DMA可以增大Ni敏感性I，在电位+70 mV的外向I电流强度由106．89±8．54pA增加到135．10±13．71 pA(P<0．05，n=4)，增加了26．18±3．76％;在电位-70mV的内向I电流强度由-122．70±11．42pA增加到-176．27±14．92 pA(P<0．01，n=4)，增加了43．76±10．91％。20μmol／L的DMA增大I，在电位+70 mV的外向I电流强度由106．89±8．54pA增加到183．31±15．02％(P<0．01，n=4)，增加了71．47±1．60％。;在电位-70 mV的内向I电流强度由-122．70±11．42pA增加到-256．90±17．19pA(P<0．01，n=4)，增加了109．77±5．75％。结论：1、DMA(1×10、3×10、1×10和3×10mol/L)各浓度对由60 mmol／LKCl引起大脑中动脉、冠状动脉、肾动脉和肠系膜上动脉血管环收缩均没有显著作用。2、DMA(3×10、1×10、3×10和1×10mol／L)浓度依赖性抑制由Phe引起的大鼠肾动脉和肠系膜上动脉血管环收缩。3、DMA(3×10、1×10、3×10和1×10mol／L)浓度依赖性舒张由1×10mol／L Phe收缩的大鼠肾动脉和肠系膜上动脉血管环。4、DMA(5μmol／L)对于正常和L-Thy所致心肌肥厚大鼠心室肌细胞的I和I均没有明显作用。5、10μmol／L DMA和20μmol／L DMA，能增强L-Thy所致心肌肥厚大鼠心室肌细胞的I电流;对内向电流的增强作用明显大于对

关键词：二甲基氨氯吡咪动脉血管环去氧肾上腺素心肌肥厚 L—型钙电流钠钙交换电流

二甲基氨氯吡咪及氨氯吡咪对心肌肥厚大鼠离体乳头肌力学特性的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2007年第6期5卷 502-504页

作者：师锐赞高福平李洁张明升武冬梅山西医科大学

目的观察并比较二甲基氨氯吡咪（DMA）和氨氯吡咪（AM）对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并探讨其机制。方法采用离体乳头肌灌流方法观察DMA和AM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并利用L-型钙通道阻滞药和Na^＋-Ca^2＋交换... 详细信息

目的观察并比较二甲基氨氯吡咪（DMA）和氨氯吡咪（AM）对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并探讨其机制。方法采用离体乳头肌灌流方法观察DMA和AM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并利用L-型钙通道阻滞药和Na^＋-Ca^2＋交换体（NCX）阻断剂探讨其可能机制。结果（1~20）μmol/LDMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的正性变力作用,升高发展张力（TC）,缩短收缩至最大速率的时间（T-dp/dtmax）和75%舒张时间（T75%）,与用药前相比,差异有统计学（P〈0.05或P〈0.01）。（0.05~1.00）mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用,降低TC,延长T-dp/dtmax和T75%。与用药前相比,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用不能被L-型钙通道阻滞药尼卡地平阻断。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用能被Na^＋-Ca^2＋交换体（NCX）阻断剂氯化镍（NiCl2）阻断。结论DMA（1~20）μmol/L对正常大鼠离体心脏产生剂量依赖性的正性变力作用。（0.05~1.00）mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用。与AM抑制NCX不同,DMA通过激动NCX对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生正性变力作用。

关键词：二甲基氨氯吡咪钠钙交换体正性变力作用

二甲基氨氯吡咪对油酸诱导的血管内皮损伤的影响

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广州医学院学报 2001年第4期29卷 14-16页

作者：张维文张贵平区慧坚广州医学院药理教研室广州510182

目的:探讨钠氢交换抑制剂二甲基氨氯吡咪(ＤＭＡ)对低浓度油酸(ＯＡ)所致的血管内皮损伤的保护作用。方法:分别用ＯＡ及ＯＡ＋ＤＭＡ温育离体大鼠胸主动脉环,观察其对乙酰胆碱(Ａｃｈ),硝普钠(ＳＮＰ),Ｌ－Ｎ－硝基精氨酸甲酯(Ｌ－ＮＡ... 详细信息

目的:探讨钠氢交换抑制剂二甲基氨氯吡咪(ＤＭＡ)对低浓度油酸(ＯＡ)所致的血管内皮损伤的保护作用。方法:分别用ＯＡ及ＯＡ＋ＤＭＡ温育离体大鼠胸主动脉环,观察其对乙酰胆碱(Ａｃｈ),硝普钠(ＳＮＰ),Ｌ－Ｎ－硝基精氨酸甲酯(Ｌ－ＮＡＭＥ)的反应。结果:ＯＡ(１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１)温育３０ｍｉｎ后,Ａｃｈ诱导的舒张反应减弱,最大舒张从６４%降低到２８%;Ｌ－ＮＡＭＥ诱导的收缩反应也减弱,最大收缩由５２%降低到３４%。而对ＳＮＰ诱导的舒张反应无影响。如用ＤＭＡ(１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１)＋ＯＡ温育３０ｍｉｎ,则可部分恢复单用ＯＡ引起的Ａｃｈ的舒张反应及Ｌ－ＮＡＭＥ收缩反应的减弱,Ａｃｈ的最大舒张恢复到４７%,Ｌ－ＮＡＭＥ的最大收缩恢复到４５%。结论:ＤＭＡ对ＯＡ所致的血管内皮损伤具有保护作用。

关键词：二甲基氨氯吡咪钠氢交换抑制剂油酸血管内皮

二甲基氨氯吡咪对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究

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中西医结合心脑血管病杂志 2009年第6期7卷 688-690页

作者：宋俊丽张军武冬梅山西医科大学

目的研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基... 详细信息

目的研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L。DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关。

关键词：二甲基氨氯吡咪钠钙交换体 L-型钙通道 Na+-K+-ATP酶胸主动脉环

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二甲基氨氯吡咪对正常大鼠离体心功能的影响

山西医药杂志 2006年第4期35卷 283-285页

作者：师锐赞武冬梅山西医科大学 030001

目的研究二甲基氨氯吡咪（dimethylamiloride，DMA）对正常大鼠离体心功能的影响及特点。方法采用Langendorff心脏灌流方法观察DMA对正常大鼠离体心脏功能的影响。结果①在Langendorff灌流的大鼠心脏，DMA（2．5～20μmol／L）能增强正... 详细信息

目的研究二甲基氨氯吡咪（dimethylamiloride，DMA）对正常大鼠离体心功能的影响及特点。方法采用Langendorff心脏灌流方法观察DMA对正常大鼠离体心脏功能的影响。结果①在Langendorff灌流的大鼠心脏，DMA（2．5～20μmol／L）能增强正常大鼠离体心脏功能。2．5μmol／L DMA对心功能各项指标左室收缩压（LVSP）-左室舒张压（LVDP）、左室压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室压最大下降速度（-dp／dtmax）的增强幅度分别为8．17％、5．22％、10．15％；5μmol／L DMA的增强幅度分别为7．59％、8．84％、10．93％；10μmol／L DMA的增强幅度分别为9．27％、10．53％、11．48％；20μmol／L DMA的增强幅度分别为8．37％、11．19％、13．31％。②在离体心脏。DMA在用药2min后明显起效，6min时作用达高峰，之后作用逐渐减弱，10min作用消失。结论DMA（2．5～20／mad／L）能增强正常大鼠离体心功能，产生正性肌力作用。

关键词：大鼠心脏功能试验二甲基氨氯吡咪心功能正性肌力

再灌注期间联合应用牛磺酸与二甲基氨氯吡咪(DMA)对心肌损伤的保护作用

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山西医科大学学报 2006年第9期37卷 889-892页

作者：白晓洁郝峻涛武冬梅吴博威山西医科大学生理学教研室太原030001 山西省人民医院胸外科山西医科大学药理学教研室

目的进一步探讨心肌缺血-再灌注损伤发病机制及寻求有效的防治药物。方法采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血-再灌注模型,全心缺血45 min后,再灌注30 min,在再灌注期间给予台氏液灌流作为对照;而药物干预分别为再灌全过程给予牛磺酸... 详细信息

目的进一步探讨心肌缺血-再灌注损伤发病机制及寻求有效的防治药物。方法采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血-再灌注模型,全心缺血45 min后,再灌注30 min,在再灌注期间给予台氏液灌流作为对照;而药物干预分别为再灌全过程给予牛磺酸,再灌早期给予DMA,两者联合应用。观察药物对离体灌流心脏血流动力学指标的作用,同时观察再灌注期间心律失常的发生情况以及冠脉流出液中肌酸激酶的活性变化。结果再灌注期间全程给予20 mmol/L牛磺酸对于改善血流动力学指标LVSP-LVDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax有一定的作用,但较对照组不具统计学意义。再灌注早期给予20μmol/L DMA后上述血流动力学指标较对照组有显著改善。牛磺酸组和DMA组再灌注时心律失常的发生率均较对照组降低,且流出液中肌酸激酶(CK)的活性下降。联合使用二者显示协同效应。结论再灌注期间联合使用牛磺酸和DMA能从很大程度上减轻心肌缺血-再灌注损伤。

关键词：心肌再灌注损伤牛磺酸二甲基氨氯吡咪

再灌注早期给予5-N,N二甲基氨氯吡咪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制研究

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中国药物与临床 2007年第9期7卷 685-687页

作者：白晓洁郝峻涛吴博威山西医科大学生理教研室太原030001 山西省人民医院胸外科

目的探讨再灌注早期给予20μmol/L5-N,N二甲基氨氯吡咪(DMA)减轻心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血再灌注模型,全心缺血45min后,再灌注30min,在再灌注初始5min期间给予药物干预[空白对照;20μmo... 详细信息

目的探讨再灌注早期给予20μmol/L5-N,N二甲基氨氯吡咪(DMA)减轻心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血再灌注模型,全心缺血45min后,再灌注30min,在再灌注初始5min期间给予药物干预[空白对照;20μmol/LDMA组;低浓度(0.5mmol/L)氨氯吡咪组;高浓度(2.0mmol/L)氨氯吡咪组],其中20μmol/LDMA可以抑制Na+/H+交换,激动Na+/Ca2+交换;低浓度氨氯吡咪主要抑制Na+/H+交换;高浓度氨氯吡咪同时抑制Na+/H+交换和Na+/Ca2+交换。观察不同的药物对离体灌流心脏再灌注期间血流动力学指标(LVSP-LVDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax)的影响,同时观察再灌注期间冠状动脉流出液中肌酸激酶(CK)的活性变化。结果与对照组相比,3个药物干预组对再灌后各项血流动力学指标的恢复均有明显的促进作用;流出液中CK的活性较对照组也明显下降。但是再灌注30min后3个给药组血流动力学指标以及流出液中CK的活性差异无统计学意义。结论20μmol/LDMA可明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制主要是通过抑制Na+/H+交换来发挥其作用,与它对Na+/Ca2+交换的激动作用关系不大。

关键词：心肌再灌注损伤二甲基氨氯吡咪氨氯吡咪

钠氢交换蛋白-1特异性抑制剂二甲基氨氯吡咪对HL-60/ADM细胞pHi变化及细胞增殖、凋亡的影响

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中国实验血液学杂志 2006年第3期14卷 488-491页

作者：常城孔佩艳陈幸华彭贤贵刘林刘红曾东风梁雪王庆余第三军医大学新桥医院血液科重庆400037

为了探讨钠氢交换蛋白-1(NHE-1)抑制剂二甲基氨氯吡咪(DMA)对HL-60/ADM细胞pHi变化及细胞增殖、凋亡的影响,以敏感HL-60细胞为对照,用不同浓度的DMA干预后,荧光指示剂(BCECF/AM)检测法检测细胞内pHi,微量噻唑蓝法(MTT)检测细胞生长的抑... 详细信息

为了探讨钠氢交换蛋白-1(NHE-1)抑制剂二甲基氨氯吡咪(DMA)对HL-60/ADM细胞pHi变化及细胞增殖、凋亡的影响,以敏感HL-60细胞为对照,用不同浓度的DMA干预后,荧光指示剂(BCECF/AM)检测法检测细胞内pHi,微量噻唑蓝法(MTT)检测细胞生长的抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,TUNEL法检测原位细胞凋亡,对比HL-60/ADM细胞与HL-60细胞之间的差异。结果显示:HL-60/ADM细胞内pHi较HL-60细胞显著升高;DMA作用下,HL-60/ADM细胞的pHi降低幅度、生长抑制率、细胞凋亡率均显著高于HL-60细胞;当DMA浓度100-150μmol/L时,HL-60/ADM细胞的G0/G1期细胞比率增加幅度、S期及G2/M期细胞比率降低幅度均高于HL-60细胞。结论:NHE-1特异性抑制剂DMA引起HL-60/ADM的pHi降低,可抑制细胞生长并诱导细胞凋亡;且DMA对HL-60/ADM细胞的生长抑制作用显著高于HL-60细胞。

关键词：钠/氢交换蛋白-1 二甲基氨氯吡咪 HL-60/ADM细胞 pHi 细胞增殖细胞凋亡