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二氮嗪对大鼠肠道缺血再灌注保护作用的研究

卫生职业教育 2023年第9期41卷 96-100页

作者：柳宏张昕李元枭崔起航甘肃省人民医院甘肃兰州730000 兰州大学第二医院儿童医院甘肃兰州730000 兰州大学药学院甘肃兰州730000

目的探讨二氮嗪能否在大鼠肠道缺血再灌注模型中发挥保护作用。方法将24只8周龄健康雌性SD大鼠按随机数字表法分为3组(每组8只):空白组、模型组和二氮嗪组。二氮嗪组在小肠缺血第30 min时腹腔注射二氮嗪(10 mL/kg);模型组在相同时间点... 详细信息

目的探讨二氮嗪能否在大鼠肠道缺血再灌注模型中发挥保护作用。方法将24只8周龄健康雌性SD大鼠按随机数字表法分为3组(每组8只):空白组、模型组和二氮嗪组。二氮嗪组在小肠缺血第30 min时腹腔注射二氮嗪(10 mL/kg);模型组在相同时间点腹腔注射9 g/L盐水(10 mL/kg)。小肠缺血持续30 min,再灌注2 h后取材。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中丙二醛(MDA)水平;采用Western blot蛋白质印迹法检测肠黏膜紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin含量以及肠黏膜内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP-78)、半胱天冬蛋白酶12(Caspase-12)含量。结果模型组血清MDA水平高于空白组及二氮嗪组,空白组与二氮嗪组血清MDA水平未见明显差异。二氮嗪组肠黏膜Claudin-1水平高于空白组及模型组,且差异有统计学意义。3组肠黏膜Occludin及GRP-78水平未见明显差异。二氮嗪组及模型组肠黏膜上皮细胞Caspase-12水平低于空白组,两组比较差异有统计学意义。结论二氮嗪能通过降低血清MDA水平,提高大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白Claudin-1水平从而减轻缺血再灌注对肠道的损伤。

关键词：二氮嗪肠道缺血再灌注损伤

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二氮嗪对心肺复苏后脑线粒体的影响

中山大学学报（医学科学版） 2016年第5期37卷 686-691页

作者：吴海东王鹏黄勇吴满辉林嘉莉黄子通中山大学孙逸仙纪念医院急诊科/中山大学心肺脑复苏研究所广东广州510120 南海狮山华立医院广东南海528200

【目的】探讨二氮嗪能否通过开放线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)起到抗氧化应激和保护线粒体的结构和功能,减轻缺血再灌注引起的脑细胞损伤。【方法】经窒息诱导的心脏停搏(CA)和心肺复苏(CPR)成功的雄性SpragueDawley(SD)大鼠24只,... 详细信息

【目的】探讨二氮嗪能否通过开放线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)起到抗氧化应激和保护线粒体的结构和功能,减轻缺血再灌注引起的脑细胞损伤。【方法】经窒息诱导的心脏停搏(CA)和心肺复苏(CPR)成功的雄性SpragueDawley(SD)大鼠24只,恢复自主循环(ROSC)后30 min,用抽签法随机分为3组,每组8只,分别为载体(Vehicle)组:给予0.1mol/L二甲基亚砜(DMSO)1 m L腹腔注射;二氮嗪(DZ)组:给予DZ(10 mg/kg)腹腔注射(DZ溶解在0.1 mol/L DMSO 1 m L中,下组相同);DZ+5-羟基癸酸盐(DZ+5-HD)组:给予DZ(10 mg/kg)腹腔注射,同时给予5-HD(5 mg/kg)腹腔注射。另设假手术组(Sham)5只。手术后或复苏后24 h处死各组动物,取脑皮质进行丙二醛(MDA)、活性氧族(ROS)和超氧化物歧化酶2(SOD2)检测,提取线粒体测定呼吸控制率(RCR)和用电子显微镜观察脑皮质超微结构。【结果】复苏后24 h脑组织MDA和ROS浓度升高,SOD2活性下降,RCR下降,线粒体结构出现损坏;DZ干预后MDA和ROS浓度下降,SOD2活性上升,RCR上升,线粒体结构得到保护;但经5-HD共同干预后DZ的保护作用被取消。【结论】DZ通过开放mito KATP通道可起到抗氧化应激损伤、保护线粒体结构和功能的作用,减轻复苏后脑损伤。

关键词：心肺复苏脑损伤线粒体ATP敏感性钾通道二氮嗪

二氮嗪治疗先天性高胰岛素血症患儿的疗效及其安全性文献分析

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中华妇幼临床医学杂志（电子版） 2020年第3期16卷 288-298页

作者：娄丽丽伏洪玲刘瀚旻四川大学华西第二医院儿科、出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室、西部妇幼医学研究院血管重构与发育缺陷研究室成都610041

目的探讨二氮嗪治疗先天性高胰岛素血症(CHI)患儿的疗效及其安全性。方法计算机检索国内外已发表的二氮嗪治疗CHI患儿疗效及其安全性的相关文献,检索数据库包括:PubMed、Cochrane Library、EMbase等英文数据库,以及中国生物医学文献数... 详细信息

目的探讨二氮嗪治疗先天性高胰岛素血症(CHI)患儿的疗效及其安全性。方法计算机检索国内外已发表的二氮嗪治疗CHI患儿疗效及其安全性的相关文献,检索数据库包括:PubMed、Cochrane Library、EMbase等英文数据库,以及中国生物医学文献数据库、万方数据库、维普数据库、中国知网等中文数据库;检索时间设定为各数据库建库至2019年9月;纳入研究的文献语种限制为中文及英文。采用Microsoft Office Excel软件,分析文献基本特征、CHI患儿临床症状及基因突变情况、二氮嗪治疗疗效及不良反应发生情况。结果①文献检索结果:按照检索策略,共计检索符合本研究纳入与排除标准的文献为24篇,纳入CHI患儿为791例。②文献基本特征:发表时间分别为1998—2007年、2008—2014年、2015—2019年的文献各为6篇(25.0%)、5篇(20.8%)与13篇(54.2%);而文献来源分布于亚洲、美国、澳大利亚、欧洲地区各为9篇(37.5%)、4篇(16.7%)、2篇(8.3%)及9篇(37.5%)。③CHI患儿临床症状及基因检测结果:这24篇文献中,18篇(75.0%)报道309例CHI患儿的临床症状,其中147例(47.6%)表现为自主神经兴奋性增高的惊厥发作症状,其余患儿临床表现不典型,包括面色苍白、拒乳、易激惹等。13篇(54.2%)报道627例CHI患儿的基因突变情况,发生ABCC8和(或)KCNJ11等ATP敏感的K+通道(KATP)相关基因突变者为123例(19.6%),GLUD1基因突变者为44例(7.0%),GCK基因突变者为10例(1.6%),HNF4A基因突变者为3例(0.5%),其他基因突变者为10例(1.6%),而未发生基因突变患儿为437例(69.7%)。④二氮嗪治疗结果及CHI患儿预后:24篇文献纳入的791例CHI患儿中,207例(26.2%)治疗有效,548例(69.3%)无效,36例(4.5%)未知(6例放弃治疗,12例未采用二氮嗪治疗,18例因药物不良反应停用二氮嗪治疗)。11篇报道196例患儿经二氮嗪治疗后血糖控制情况,58例(29.6%)血糖恢复正常,其余138例(70.4%)血糖未被控制。10篇报道110例患儿精神运动发育迟缓发生情况,42例(38.2%)发生精神运动发育迟缓,2例(1.8%)患儿死亡(未说明精神运动发育情况),其余66例(60.0%)未发生精神运动发育迟缓症状。⑤二氮嗪治疗导致的不良反应:24篇文献纳入的791例CHI患儿中,162例(20.5%)CHI患儿发生多毛症、118例(14.9%)发生心血管系统相关不良反应、53例(6.7%)发生胃肠道反应,而中性粒细胞减少症、血小板减少症、高钾血症各为48例(6.1%)、16例(2.0%)、3例(0.4%),其他不良反应,如高尿酸血症、酮症性酸中毒伴高渗性昏迷等为22例(2.8%)。结论部分CHI患儿由于基因突变,而对二氮嗪治疗不敏感。二氮嗪治疗CHI患儿疗效各异,导致的不良反应较多,涉及全身多个系统。目前,有关二氮嗪治疗CHI患儿的疗效及其安全性文献,数据尚不完整、报道偏倚较高,尚需要更多高质量、多中心临床研究进一步证实该药的疗效及其安全性。

关键词：二氮嗪高胰岛素血症婴儿持续高胰岛素血症性低血糖症治疗结果基因突变不良反应多毛症文献分析儿童

二氮嗪胶囊致婴幼儿踝关节水肿及血乳酸升高1例分析

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中国药物警戒 2022年第7期19卷 789-791页

作者：杨佳李根江永贤陶婉君陈文文梁华电子科技大学医学院附属妇女儿童医院成都市妇女儿童中心医院药学部四川成都611731

目的研究二氮嗪治疗婴幼儿先天性高胰岛素血症的安全性。方法观察1例先天性高胰岛素血症伴脑损伤的1月龄男婴,使用二氮嗪过程中出现尿量减少、双踝关节水肿伴血乳酸升高。在住院期间对症给予利尿剂治疗以改善患儿双踝关节水肿,并动态... 详细信息

目的研究二氮嗪治疗婴幼儿先天性高胰岛素血症的安全性。方法观察1例先天性高胰岛素血症伴脑损伤的1月龄男婴,使用二氮嗪过程中出现尿量减少、双踝关节水肿伴血乳酸升高。在住院期间对症给予利尿剂治疗以改善患儿双踝关节水肿,并动态监测患儿血乳酸。结果出院后门诊随访患儿4个月,期间未再出现踝关节水肿或其他水钠潴留现象,定期复查血乳酸均未超过4.0 mmol·L-1。患儿停用二氮嗪治疗后,血糖稳定,复查血乳酸2.0 mmol·L-1,恢复正常。结论小月龄婴幼儿使用二氮嗪时建议预防性使用噻嗪类利尿剂避免水钠潴留。在使用二氮嗪过程中应注意监测血乳酸,如果血乳酸增高建议动态监控并根据情况及时调整剂量,但对于乳酸重度升高且伴血气异常,代谢性酸中毒患儿,建议暂停二氮嗪治疗方案。

关键词：高胰岛素血症二氮嗪药品不良反应水钠潴留乳酸升高

二氮嗪后处理对应激性高血糖非糖尿病大鼠缺血／再灌注心肌的影响

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中华危重病急救医学 2016年第12期28卷 1129-1134页

作者：彭怡然李欣薛婷李丽许铁叶英徐州医科大学临床系江苏徐州221002 新沂市人民医院急诊科江苏徐州221002 徐州医科大学附属医院急救中心徐州医科大学救援医学所江苏徐州221002

目的观察二氮嗪后处理对应激性高血糖（SHG）非糖尿病大鼠缺血／再灌注（脉）心肌的保护作用，并探讨其可能机制。方法按随机数字表法将60只健康雄性SD大鼠分为假手术（Sham）组、I／R组及低、中、高剂量二氮嗪后处理组（LIPO、MIPO、H... 详细信息

目的观察二氮嗪后处理对应激性高血糖（SHG）非糖尿病大鼠缺血／再灌注（脉）心肌的保护作用，并探讨其可能机制。方法按随机数字表法将60只健康雄性SD大鼠分为假手术（Sham）组、I／R组及低、中、高剂量二氮嗪后处理组（LIPO、MIPO、HIPO组），每组12只。采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）30min、再灌注120rain方法制备SHG心肌I／R损伤大鼠模型，以缺血30rain血糖达到10mmol/L为合格模型；Sham组只穿线、不结扎LAD。缺血25min后LIPO、MIPO、HIPO组经股静脉输注4、7、10mg／kg二氮嗪[溶于0．1％二甲亚砜（DMSO）]2mL；Sham组、I／R组输注等量DMSO。连续监测血糖、血流动力学指标；再灌注120min测定血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量，氯化三苯四唑（TTC）染色分析心肌梗死面积，电镜下观察心肌细胞超微结构，蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（p-GSK-3β）表达。结果与Sham组比较，I／R组大鼠血糖明显升高，心率（HR）减慢，心肌收缩／舒张功能减退，心肌酶升高，心肌梗死面积增加，电镜下心肌组织水肿明显，线粒体肿胀，嵴断裂，糖原颗粒消失。再灌注120min后，与UR组相比，HIPO组血糖进一步升高（mmo]]L：16．93±3．22比14．65±3．61，P〈0．05）；LIPO组左心室内压下降最大速率（-dp／dtmax）有所改善（mmng／s：-1055±16比-982±10，P〈0．05），梗死面积明显缩小[（32．45±3．54）％比（41．30±3．21）％，P〈0．05]；MIPO组和HIPO组左心室收缩压[LVSP（mmHg，1mmHg=0．133kPa）：60±2、74±4比54±4]、左心室舒张期末压[LVEDP（mmHg）：24．6±1．5、18．9±1．3比27．9±1．6]、左心室内压上升最大速率[＋dp／dt max（mmHg／s）：1049±37、1262±75比975±17]、-dp／dt max（mmHg/s：-1068±21、-1321±63比-982±10）均有不同程度改善（均P〈0．05），肌酸激酶[CK（ku几）：10．74-0．5、11．0±1．3比12．9±1．0]、乳酸脱氢酶[LDH（kU/L）：6．8±0．2、7．8±0．1比8．8±0．1]明显降低（均P〈0．05），梗死面积减小[（31．24±2．45）％、（30．81±2．68）％比（41．30±3．21）％，均P〈0．05]，电镜下观察心肌组织损伤有所修复。与Sham组相比，I／R组p-Akt、P-GSK-3β水平明显降低（灰度值：0比0．187±0．018，0．110±0．045比0．200±0．081，均P〈0．05）；与I／R组相比，HIPO组p-Akt以及LIPO、MIPO、HIPO组P-GSK-3β水平均显著升高（灰度值：0.101±0．009比0，0．180±0．057、0．270±0．062、0．280±0．039比0．110±0．045，均P〈0．05）。不同剂量二氮嗪后处理对HR无明显影响。结论I／R心肌存在SHG时可显著抑制P13K／Akt-GSK-3β信号通路的活性，中、高剂量二氮嗪对合并SHG的I／R心肌具有保护作用，且中剂量不引起血糖明显增高；二氮嗪可能部分通过P13K／Akt-GSK-3β信号通路作用于GSK-3β，使其磷酸化并抑制其活性而发挥心肌保护作用。

关键词：二氮嗪缺血/再灌注心应激性高血糖蛋白激酶B 糖原合成激酶3B

二氮嗪对低氧环境下骨髓间充质干细胞增殖活力及凋亡的影响

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中国组织工程研究 2018年第9期22卷 1332-1337页

作者：李红波林诗炜姚江凌卞阳阳曲野王雷涛彭磊海南医学院第二附属医院海南医学院研究生院海南省海口市570102 海南医学院第一附属医院创伤中心海南省海口市570102

背景:如何有效干预骨髓间充质干细胞进行缺氧预适应使得其移植后发挥应有的疗效是目前急需解决的问题。目的:探讨抗氧自由基药物Mito-K_(ATP)通道激活剂二氮嗪对低氧环境中小鼠骨髓间充质干细胞增殖活力及凋亡的影响。方法:将购买的小... 详细信息

背景:如何有效干预骨髓间充质干细胞进行缺氧预适应使得其移植后发挥应有的疗效是目前急需解决的问题。目的:探讨抗氧自由基药物Mito-K_(ATP)通道激活剂二氮嗪对低氧环境中小鼠骨髓间充质干细胞增殖活力及凋亡的影响。方法:将购买的小鼠骨髓间充质干细胞分为4组:空白对照组、0.16μmol/L二氮嗪组、0.8μmol/L二氮嗪组、4μmol/L二氮嗪组,各组在二氮嗪干预下放置于体积分数为10%O_2培养箱培养。分别干预1,2,4,6,8 d进行MTT检测细胞增殖活性。干预后第14天进行Hoechst 33258染色,观察细胞凋亡情况。结果与结论:(1)建系的小鼠骨髓间充质干细胞纯度较高,形态均一,但增殖分化能力较弱;(2)不同浓度二氮嗪作用下骨髓间充质干细胞活力差异无显著性意义(P>0.05);(3)空白对照组细胞核浓缩,颜色深蓝,核聚集,发现数个类圆形凋亡小体,二氮嗪组偶发现凋亡小体,3个浓度二氮嗪组间无明显差异,3组均低于空白对照组;(4)一定浓度的抗氧自由基Mito KATP通道激活剂二氮嗪在低氧环境下(体积分数为10%O_2)不影响小鼠骨髓间充质干细胞增殖活力但可减少细胞凋亡。

关键词：骨髓间质干细胞细胞低氧二氮嗪细胞凋亡细胞增殖组织工程

二氮嗪对氧糖剥夺后BV-2细胞凋亡及caspase-3表达的影响

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中国医科大学学报 2020年第1期49卷 31-34页

作者：付昱李昕韩冬郭靖宇王艺霖张鸿中国医科大学附属盛京医院神经内科

目的探究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂二氮嗪对氧糖剥夺/复氧后小胶质细胞(BV-2细胞)凋亡的影响及其机制。方法体外培养BV-2细胞系,以OGD/R、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)分别进行处理,分为A组(正常对照组)、B组(氧糖剥夺/复氧组)、C组(氧糖... 详细信息

目的探究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂二氮嗪对氧糖剥夺/复氧后小胶质细胞(BV-2细胞)凋亡的影响及其机制。方法体外培养BV-2细胞系,以OGD/R、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)分别进行处理,分为A组(正常对照组)、B组(氧糖剥夺/复氧组)、C组(氧糖剥夺/复氧+二氮嗪组)和D组(氧糖剥夺/复氧+二氮嗪+5-HD组),采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,以及免疫细胞荧光染色和免疫印迹实验检测cleaved caspase-3蛋白的表达,观察分析氧糖剥夺/复氧后BV-2细胞的保护作用。结果氧糖剥夺后B、C、D组细胞凋亡率升高,C组低于B、D组,差异有统计学意义(P二氮嗪可以抑制氧糖剥夺/复氧后BV-2细胞凋亡,可能是通过减少caspase-3的活化实现。

关键词：二氮嗪 BV-2细胞氧糖剥夺 caspase-3

ROS在二氮嗪后处理上调HIF-1α表达减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2020年第12期40卷 1520-1524页

作者：周雯静李进张琳喻田王海英遵义医科大学附属医院贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室563000 西南医科大学附属医院麻醉科泸州646003 遵义医科大学附属医院麻醉科 563000

目的评价活性氧(ROS)在二氮嗪后处理上调缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,体重250~280 g。制备成功的离体心脏模型72个,采用随机数字表法分为4组(n=18):对照组(C组... 详细信息

目的评价活性氧(ROS)在二氮嗪后处理上调缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,体重250~280 g。制备成功的离体心脏模型72个,采用随机数字表法分为4组(n=18):对照组(C组)、心脏缺血再灌注组(I/R组)、二氮嗪后处理组(DPO组)和ROS清除剂N-(2-巯基丙酰)-甘氨酸+二氮嗪后处理组(MPO组)。C组采用K-H液持续灌注120 min;I/R组采用K-H液灌注20 min,随后灌注4℃的ST.Thomas心脏停跳液40 min,再灌注K-H液60 min;DPO组于再灌注即刻灌注含二氮嗪50μmol/L的K-H液5 min,继续灌注K-H液55 min;MPO组于再灌注即刻灌注含MPG 2 mmol/L的K-H液3 min,随后灌注含二氮嗪的K-H液5 min,继续灌注K-H液52 min。于平衡灌注20 min和再灌注120 min时分别记录HR、LVEDP、LVDP和+dp/dtmax。于灌注120 min时取心肌组织,TTC法检测左心室心肌梗死体积;电镜下观察心肌超微结构,行线粒体Flameng评分;采用RT-PCR和Western blot法分别检测HIF-1α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血红素加氧酶-1(HO-1)及血管内皮生长因子(VEGF)及其mRNA的表达。结果与C组比较,I/R组HR、LVDP、+dp/dtmax降低,LVEDP、心肌梗死体积百分比和线粒体Flameng评分增加,VEGF、HO-1、iNOS及其mRNA和HIF-1α表达上调(P二氮嗪后处理上调HIF-1α表达减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的过程。

关键词：活性氧二氮嗪缺血后处理缺氧诱导因子1,α亚基心肌再灌注损伤

二氮嗪对氧化损伤状态下软骨细胞增殖和凋亡的影响机制研究

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中国药房 2019年第14期30卷 1890-1893页

作者：蒋翠云任少琳张纯萍程少文海南医学院第一附属医院药学部海口570102 海南医学院第一附属医院创伤医学中心海口570102

目的:基于内质网应激(ERS)途径探讨二氮嗪对氧化损伤状态下软骨细胞增殖和凋亡的影响机制。方法:取SD小鼠膝关节软骨细胞进行原代培养,取第3代软骨细胞随机分为对照组、损伤模型组和二氮嗪组。对照组细胞不作处理;损伤模型组细胞以300μ... 详细信息

目的:基于内质网应激(ERS)途径探讨二氮嗪对氧化损伤状态下软骨细胞增殖和凋亡的影响机制。方法:取SD小鼠膝关节软骨细胞进行原代培养,取第3代软骨细胞随机分为对照组、损伤模型组和二氮嗪组。对照组细胞不作处理;损伤模型组细胞以300μmol/L过氧化氢(H2O2)在37℃孵育8h;二氮嗪组细胞先以300μmol/L二氮嗪在37℃预处理0.5h后,再以300μmol/LH2O2同法孵育8h。采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,采用流式细胞术检测细胞的凋亡率,采用Westernblotting法检测细胞中ERS相关蛋白[胱天蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)]的表达情况。结果:与对照组比较,损伤模型组细胞增殖活力显著降低,凋亡率显著升高(P二氮嗪组软骨细胞增殖活力显著升高,凋亡率显著降低(P二氮嗪可能通过抑制ERS途径,提高软骨细胞在氧化损伤状态下的增殖活力,并抑制细胞凋亡。

关键词：二氮嗪氧化损伤软骨细胞增殖活力凋亡内质网应激途径机制