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作者：喻灿明福建中医学院

学位级别：硕士

目的：通过研究不同酒精摄入量与股骨头缺血性坏死的相关性，建立理想、实用的动物模型，以探讨其发病机制。方法：健康成年SD大鼠30只，随机分为三组，每组10只。采用酒精灌胃法造模，实验组Ⅰ给予56度白酒8ml／kg／d(含纯酒精约4... 详细信息

目的：通过研究不同酒精摄入量与股骨头缺血性坏死的相关性，建立理想、实用的动物模型，以探讨其发病机制。方法：健康成年SD大鼠30只，随机分为三组，每组10只。采用酒精灌胃法造模，实验组Ⅰ给予56度白酒8ml／kg／d(含纯酒精约4g／kg／d)灌胃。实验组Ⅱ给予56度白酒6ml／kg／d(含纯酒精约3g／kg／d)灌胃。对照组给予生理盐水灌胃。20周处死取材，进行大体形态、组织病理学、透射电镜观察及脂质代谢、血液流变学、氧自由基、一氧化氮、内皮素等指标检测。结果：①大体观察：对照组全身状况明显好于造模组，体重逐渐增加，股骨头外观正常，造模组全身状况较差，体重增长缓慢，股骨头软骨破坏，实验组Ⅰ上述改变比实验组Ⅱ明显。②组织病理学观察：对照组正常。实验组股骨头骨细胞变性、坏死，空缺骨陷窝增多，骨小梁变细、断裂，结构紊乱，实验组Ⅰ上述改变比实验组Ⅱ明显。③空缺骨陷窝计数：实验组Ⅰ＞实验组Ⅱ＞对照组，各组间均有明显差异(P＜0.05或P＜0.01)。④电镜观察：对照组正常。实验组Ⅱ骨细胞退变或出现脂滴，数量减少，成骨细胞减少，髓内脂肪细胞增多、增大。实验组Ⅰ上述改变比实验组Ⅱ明显。⑤脂质代谢：TC、TG、LDL等指标实验组Ⅰ＞实验组Ⅱ＞对照组，各组间均有明显差异(P＜0.05或P＜0.01)。HDL指标实验组Ⅰ＜实验组Ⅱ＜对照组，各组间均有明显差异(P＜0.05或P＜0.01)。⑥血液流变学：全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、全血低切还原粘度等指标实验组Ⅰ＞实验组Ⅱ＞对照组，各组间均有明显差异(P＜0.05或P＜0.01)。全血高切还原粘度和红细胞聚集指数实验组Ⅰ＞实验组Ⅱ＞对照组，实验组Ⅰ与对照组有明显差异(P＜0.05或P＜0.01)。⑦氧自由基代谢：MDA实验组Ⅰ＞实验组Ⅱ＞对照组，实验组Ⅰ与对照组有明显差异(P＜0.05)，SOD实验组Ⅰ＜实验组Ⅱ＜对照组，实验组Ⅰ与对照组有明显差异(P＜0.05)。⑧血浆内皮素：实验组Ⅰ＞实验组Ⅱ＞对照组，各组间均有明显差异(P＜0.05或P＜0.01)。⑨血清一氧化氮浓度：实验组Ⅰ＜实验组Ⅱ＜对照组，实验组Ⅰ与对照组有明显差异(P＜0.05)。结论:①大剂量酒精可导致股骨头缺血性坏死，其坏死程度与酒精量呈正相关。②大剂量酒精引起的脂质代谢紊乱和血液流变学改变是酒精性股骨头缺血性坏死的重要发病机制。③氧自由基代谢参与了酒精性股骨头缺血性坏死的病理演变过程。④血浆ET含量升高在酒精性股骨头缺血性坏死的发病及病理演变过程中起重要作用;血清NO含量降低参与了酒精性股骨头缺血性坏死的病理演变过程。

关键词：乙醇/毒性股骨头坏死/化学诱导脂类/代谢自由基/代谢内皮素类/血液一氧化氮/血液疾病模型动物大鼠

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酒精性股骨头缺血性坏死的发病机制研究

酒精性股骨头缺血性坏死的发病机制研究

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作者：王明千福建中医学院

学位级别：硕士

背景:随着全球人均酒精消费量逐年攀升,其相关性疾病日益增多,酒精性股骨头缺血性坏死(alcohol-induced avascular necrosis of femoral ***)的临床病例呈现增多趋势,近年来,探讨AIANFH的发病机制已成为研究热点。目的:通过动物实... 详细信息

背景:随着全球人均酒精消费量逐年攀升,其相关性疾病日益增多,酒精性股骨头缺血性坏死(alcohol-induced avascular necrosis of femoral ***)的临床病例呈现增多趋势,近年来,探讨AIANFH的发病机制已成为研究热点。目的:通过动物实验研究AIANFH的发病机制,为临床寻找最佳治疗方案和疗效提供有力证据。方法:健康成年SD大鼠120只,随机分为三组,每组40只。采用酒精灌胃法,实验组A给予45°白酒8ml·kg·d(含纯酒精约4g·kg·d)灌胃。实验组B给予45°白酒6ml·kg·d(含纯酒精约3g·kg·d)灌胃。对照组给予生理盐水灌胃。分别于8、16、24周处死取材,进行大体形态、组织病理学、透射电镜观察、脂质代谢、血液流变学、氧自由基、一氧化氮、核素扫描等指标检测。结果: 1、大体观察:对照组全身状况是:大部分体重无明显变化,小部分有逐渐增加趋势,股骨头外观正常;实验组全身状况较差,大部分体重增长明显,呈肥胖趋势,股骨头软骨破坏,或静脉淤血,或股骨头坏死塌陷,实验组A最明显,实验组B次之。 2、组织病理学观察:对照组正常。第8、16周各组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。第24周空缺骨陷窝计数:各组间均有明显差异(P0.05)。第24周实验组A胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白明显升高,高密度脂蛋白降低。各组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。第24周实验组A全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞聚集指数均明显

关键词：乙醇/毒性股骨头坏死/化学诱导脂类/代谢自由基/代谢内皮素类/血液一氧化氮/血液疾病模型动物大鼠

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月见草油防治大鼠胃粘膜损伤的研究

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赣南医学院学报 1993年第1期13卷 19-23页

作者：孙庆伟滕敏昌谢东北邱俭侯奕赣南医学院生理学教研室赣南医学院预防医学教研室

本文观察了月见草油对无水乙醇、束缚-冷应激引起的大鼠胃粘膜损伤的影响及对慢性实验性胃溃疡的治疗作用,并初步探讨了其机制。结果表明,月见草油可阻止无水乙醇和束缚-冷应激对大鼠胃粘膜的急性损伤作用和促进慢性胃溃疡的愈合。其机... 详细信息

本文观察了月见草油对无水乙醇、束缚-冷应激引起的大鼠胃粘膜损伤的影响及对慢性实验性胃溃疡的治疗作用,并初步探讨了其机制。结果表明,月见草油可阻止无水乙醇和束缚-冷应激对大鼠胃粘膜的急性损伤作用和促进慢性胃溃疡的愈合。其机理可能与促进胃内前列腺素(PG)合成与释放有关。

关键词：亚油酸类/药效学胃粘膜/药物作用胃溃疡/化学诱导乙醇/毒性胃液/分泌月见草油大鼠

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不同酒精摄入量对股骨头缺血坏死脂质代谢的影响

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中国中医骨伤科杂志 2005年第2期13卷 20-23页

作者：齐振熙喻灿明福建中医学院福建福州350003

目的:观察不同酒精摄入量对模型鼠脂质代谢的影响,分析其在酒精性股骨头缺血坏死发病机制中的作用。方法:健康SD大鼠3 0只,随机分为三组,每组1 0只。酒精灌胃法造模,实验组给予5 6°白酒8ml/kg·d;实验组给予5 6°白酒6ml/kg·d;对照... 详细信息

目的:观察不同酒精摄入量对模型鼠脂质代谢的影响,分析其在酒精性股骨头缺血坏死发病机制中的作用。方法:健康SD大鼠3 0只,随机分为三组,每组1 0只。酒精灌胃法造模,实验组给予5 6°白酒8ml/kg·d;实验组给予5 6°白酒6ml/kg·d;对照组给予生理盐水。2 0周处死取材,进行血脂及血液流变学等指标检测。结果:实验组TC、TG、LDL显著升高,而HDL则显著降低,尤其实验组表现更为显著。实验组全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、全血低切还原粘度显著升高,尤其实验组升高最为显著,且全血高切还原粘度和红细胞聚集指数亦呈显著升高。结论:大剂量酒精引起的脂质代谢紊乱在股骨头缺血性坏死发病和发展中起到至关重要的作用。

关键词：乙醇/毒性股骨头坏死/化学诱导脂类/代谢

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