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乙酰胆碱抑制去甲肾上腺素诱导的心肌H9c2细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2019年第3期35卷 393-399页

作者：罗斌郑茜王林琪邰烨唐俊明陈晋湖北医药学院生理学教研室湖北十堰442000 湖北医药学院药护学院湖北十堰442000 湖北医药学院口腔学院湖北十堰442000 湖北医药学院公共卫生与管理学院湖北十堰442000

目的:探讨乙酰胆碱(ACh)对去甲肾上腺素(NE)诱导心肌H9c2细胞凋亡的作用及机制。方法:用不同浓度(0、5、10和20μmol/L)NE诱导心肌H9c2细胞凋亡,用ACh预处理细胞观察其作用,用MTT法检测细胞存活率,选出最适NE和ACh剂量。其次,分别加入... 详细信息

目的:探讨乙酰胆碱(ACh)对去甲肾上腺素(NE)诱导心肌H9c2细胞凋亡的作用及机制。方法:用不同浓度(0、5、10和20μmol/L)NE诱导心肌H9c2细胞凋亡,用ACh预处理细胞观察其作用,用MTT法检测细胞存活率,选出最适NE和ACh剂量。其次,分别加入与凋亡密切相关的4种信号分子阻断剂与ACh共同干预,用激光共聚焦成像JC-1法检测线粒体膜电位水平,DCFH-DA染色及流式细胞术检测胞内活性氧簇的水平,Annexin V-FITC/PI染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:10μmol/L NE可明显诱导H9c2细胞凋亡(P<0.05);经10μmol/L ACh预处理后,可减弱NE诱导的H9c2细胞凋亡(P<0.05);在ACh预处理前分别预先加入4种分子阻断剂,发现加入PDTC后可减弱ACh的抑制作用。结论:ACh具有抑制NE诱导的心肌H9c2细胞凋亡的作用,其机制可能与NF-κB信号分子有关。

关键词：心力衰竭去甲肾上腺素乙酰胆碱细胞凋亡 NF-κB信号通路

乙酰胆碱受体亚单位α5基因启动子区-10位T/A多态和肺癌易感性的关联分析

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肿瘤 2010年第8期30卷 691-695页

作者：郑霞李雪王一王红艳聂晨霞复旦大学生命科学学院遗传工程国家重点实验室上海200433 浙江大学生命科学学院嗜极微生物实验室杭州310000 长治医学院生物教研室长治046000

目的:研究中国汉族人群烟碱型乙酰胆碱受体亚单位α5(nicotine acetylcholine receptor subunits alpha5,CHRNA5)基因启动子区-10位T/A多态(rs503464)与肺癌遗传易感性之间的关系。方法:采用SNaPshot技术对505例经组织病理学确诊的肺癌... 详细信息

目的:研究中国汉族人群烟碱型乙酰胆碱受体亚单位α5(nicotine acetylcholine receptor subunits alpha5,CHRNA5)基因启动子区-10位T/A多态(rs503464)与肺癌遗传易感性之间的关系。方法:采用SNaPshot技术对505例经组织病理学确诊的肺癌患者和496例健康人的CHRNA5基因启动子区-10位T/A多态进行检测。结果:与携带纯合基因型TT/AA的个体相比较,杂合基因型TA携带者患肺癌的风险明显降低[校正后优势比(odds ratio,OR)=0.624,P<0.001]。等位基因频率分布在病例组和健康对照组间差异无统计学意义(P=0.97)。病理分型分析结果显示,杂合基因型TA携带者患肺腺癌和肺鳞癌的发病风险明显低于纯合基因型TT/AA携带者(OR值分别为0.597和0.542,均P=0.002)。分层分析后显示,这种保护作用在年龄大于60岁及无肿瘤家族史的人群中更显著(P<0.001)。结论:CHRNA5基因启动子区-10位杂合基因型TA可能与中国汉族人群罹患肺癌的遗传风险降低有关联。

关键词：肺肿瘤受体乙酰胆碱疾病遗传易感性病例对照分析基因 CHRNA5

补肾健脑方对血管性痴呆大鼠乙酰胆碱和海马区ERK1和ERK2表达的影响

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中国中西医结合杂志 2012年第4期32卷 504-509页

作者：刘永惠李少为郑清莲西安交通大学医学院第一附属医院中医科西安710061

目的研究补肾健脑方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习、记忆能力,皮质和海马乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)含量,海马CA1区ERK1、ERK2阳性细胞表达的影响,并探讨其治疗VD的可能机制。方法选取83只大鼠,采用双侧颈总动脉永久结... 详细信息

目的研究补肾健脑方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习、记忆能力,皮质和海马乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)含量,海马CA1区ERK1、ERK2阳性细胞表达的影响,并探讨其治疗VD的可能机制。方法选取83只大鼠,采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备VD动物模型。将造模组随机分为模型组、西药组及补肾健脑方高、中(各13只)、低(12只)剂量组。另选取13只大鼠作为假手术组。假手术组及模型组予蒸馏水灌胃(5mL/kg);西药组予盐酸多奈哌齐混悬液灌胃(0.52mg/kg);中药组予补肾健脑方组低(14g/kg)、中(28g/kg)、高(56g/kg)剂量灌胃;各组连续干预30天。采用Morris水迷宫实验测定大鼠逃避潜伏期及穿越平台数。比色法测定皮质、海马ACh含量,免疫组化法检测大鼠海马CA1区ERK1、ERK2阳性细胞表达数。结果用药组大鼠的平均逃避潜伏期总体呈逐渐下降趋势。与假手术组比较,模型组第3～5天逃避潜伏期延长,穿越平台数减少,皮质、海马ACh含量降低,海马CA1区ERK1、ERK2阳性细胞数减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,西药组及补肾健脑方高剂量组第4天逃避潜伏期均缩短,各用药组第5天逃避潜伏期均缩短,穿越平台数及海马CA1区ERK1、ERK2阳性细胞数增加,皮质ACh含量、海马ACh含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与补肾健脑方低剂量组比较,高剂量组第4、5天逃避潜伏期缩短,海马CA1区ERK1、ERK2阳性细胞数增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与西药组比较,补肾健脑方低、中剂量组皮质、海马ACh含量降低(P<0.05)。结论补肾健脑方对VD模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与提高皮质和海马ACh含量,促进海马CA1区ERK1、ERK2阳性神经元表达有关。

关键词：补肾健脑方血管性痴呆乙酰胆碱细胞外信号调节激酶

乙酰胆碱参与植物生长与逆境胁迫响应的研究进展

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生物学通报 2023年第10期58卷 1-4页

作者：马旭何纡蔓许紫怡王温乔杨允文任秋婷余亦淇黄燕迪杨琳天津师范大学生命科学学院天津市动植物抗性重点实验室天津300387

乙酰胆碱作为神经递质的一种,在脊椎动物和昆虫中具有重要的生理功能。研究表明,在植物中,乙酰胆碱通过与乙酰胆碱酯酶相互作用而具有调控种子萌发、生长发育和气孔开放等作用。在逆境条件下,乙酰胆碱能够通过提高光合系统和抗氧化系统... 详细信息

乙酰胆碱作为神经递质的一种,在脊椎动物和昆虫中具有重要的生理功能。研究表明,在植物中,乙酰胆碱通过与乙酰胆碱酯酶相互作用而具有调控种子萌发、生长发育和气孔开放等作用。在逆境条件下,乙酰胆碱能够通过提高光合系统和抗氧化系统的能力来缓解胁迫损伤,并通过植物螯合素的螯合作用降低镉的毒害等。本文综述了乙酰胆碱对植物生长发育的影响,重点总结了逆境条件下乙酰胆碱对植物抗性的调控作用,为神经递质在植物逆境中的研究提供参考。

关键词：乙酰胆碱逆境神经递质信号转导

腺苷和乙酰胆碱后适应诱导的心肌保护作用(英文)

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生理学报 2007年第5期59卷 593-600页

作者：臧伟进孙蕾于晓江西安交通大学医学院药理学系心血管生理药理研究室

近年来缺血后适应的提出成为抗再灌注损伤的里程碑,其良好的临床可控性和可靠的保护效应引起人们广泛关注。缺血后适应即在心肌长时间缺血后再灌注之前,进行数次短暂的再灌注/ 缺血的循环处理,诱导产生心肌保护效应,其循环次数和间隔时... 详细信息

近年来缺血后适应的提出成为抗再灌注损伤的里程碑,其良好的临床可控性和可靠的保护效应引起人们广泛关注。缺血后适应即在心肌长时间缺血后再灌注之前,进行数次短暂的再灌注/ 缺血的循环处理,诱导产生心肌保护效应,其循环次数和间隔时间存在种属差异。研究证实后适应不仅限制急性期梗死面积,还可以减轻长期损伤,其是否与保护血管内皮、抑制中性粒细胞介导的氧化损伤相关还存在争议。上调再灌注损伤补救激酶(reperfusion injury salvage kinase, RISK)通路是后适应保护的重要机制之一,即激活磷脂酰肌醇-3 激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)-Akt 途径和/ 或细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)途径,抑制线粒体通透性转换孔的开放,减少细胞凋亡和坏死。但是这两条途径的地位和关系还有待于进一步研究。为了更加适用于临床,研究者将机械调控转变为药物干预,观察药物能否模拟缺血后适应发挥保护作用,即药物后适应。腺苷是研究最广泛,也是最有希望成为临床正式用药的一种药物。我们实验室首先提出了乙酰胆碱可以模拟缺血后适应,通过线粒体ATP 敏感钾通道发挥心肌保护效应。本文着重阐述缺血后适应保护缺血/ 再灌注损伤的效应和信号转导通路,尤其是腺苷和乙酰胆碱模拟药物后适应的可能机制和临床应用。

关键词：后适应腺苷乙酰胆碱心肌保护丝裂原活化蛋白激酶细胞外信号调节激酶

AF64A对大鼠隔复合体内－氧化氮合酶和乙酰胆碱共存神经元的影响

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生理学报 1996年第1期48卷 15-22页

作者：余福林单红英董新文中国科学院上海生理研究所

ＡＦ６４Ａ（ｅｔｈｙｌｃｈｏｌｉｎｅ　ｍｕｓｔａｒｄ　ａｚｉｒｉｄｉｎｉｕｍ　ｉｏｎ，ＥＣＭＡ）是一种特异性胆碱能神经毒素。在成年雄性大鼠双侧侧脑室（ＩＣＶ）注射ＡＦ６４Ａ溶液（１．５ｎｍｏｌ／侧，ｎ＝１０），一个月... 详细信息

ＡＦ６４Ａ（ｅｔｈｙｌｃｈｏｌｉｎｅ　ｍｕｓｔａｒｄ　ａｚｉｒｉｄｉｎｉｕｍ　ｉｏｎ，ＥＣＭＡ）是一种特异性胆碱能神经毒素。在成年雄性大鼠双侧侧脑室（ＩＣＶ）注射ＡＦ６４Ａ溶液（１．５ｎｍｏｌ／侧，ｎ＝１０），一个月后，应用ＮＡＤＰＨ－黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化染色结合胆碱乙酰基转移酶（ＣｈＡＴ）免疫细胞化学双标记法检测ＡＦ６４Ａ对隔复合体各细胞亚群内的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和乙酰胆碱（ＡＣｈ）共存神经元的影响。与对照组相比，ＡＦ６４Ａ引起隔复合体内背侧亚群的ＣｈＡＴ单标记和ＮＡＤＰＨ－ｄ＋ＣｈＡＴ双标记神经元的数目显著减少。这两种胆碱能神经元分别减少２９．５％（Ｐ＜０．０１）和２６．７％（Ｐ＜０．０１）．并且其突起也受到损害。在中间亚群，ＣｈＡＴ单标记神经元同样显著减少（３５．２％，Ｐ＜０．０１）；但ＮＡＤＰＨ－ｄ＋ＣｈＡＴ双标记神经元的数量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。ＡＦ６４Ａ对于中线亚群和腹侧亚群的两种胆碱能神经元都无明显作用（Ｐ＞０．０５）。另外，ＡＦ６４Ａ对各亚群内的ＮＡＤＰＨ－ｄ单标记神经元也无明显损毁作用。本实验结果表明：（１）ＡＦ６４Ａ对隔复合体内不同细胞亚群内含ＮＯＳ或不含ＮＯＳ的两种胆?

关键词：神经元隔复合体 AF64A 一氧化氮合酶乙酰胆碱

乙酰胆碱对视皮层诱发场电位及LTP形成的影响

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中国药理学通报 1996年第5期12卷 406-408页

作者：韩太真蔡志伟沈建新汕头大学医学院生理学教研室

采用幼年大鼠视皮层脑片标本，观察了乙酰胆碱对视皮层诱发场电位以及ＬＴＰ的影响。结果发现，１００μｍｏｌ·Ｌ－１及５μｍｏｌ·Ｌ－１两种浓度的乙酰胆碱均可使诱发场电位幅值增大；但对ＬＴＰ形成的作用不同。５μｍｏｌ·Ｌ－... 详细信息

采用幼年大鼠视皮层脑片标本，观察了乙酰胆碱对视皮层诱发场电位以及ＬＴＰ的影响。结果发现，１００μｍｏｌ·Ｌ－１及５μｍｏｌ·Ｌ－１两种浓度的乙酰胆碱均可使诱发场电位幅值增大；但对ＬＴＰ形成的作用不同。５μｍｏｌ·Ｌ－１的乙酰胆碱对ＬＴＰ的形成无负影响，甚至有轻度易化作用，当用人工脑脊液冲洗去除乙酰胆碱后，此组标本已形成的ＬＴＰ幅值无显著变化；浓度为１００μｍｏｌ·Ｌ－１的乙酰胆碱使所有实验标本在强直刺激后均不能记录出ＬＴＰ，当用人工脑脊液冲洗去除乙酰胆碱后，有半数标本显现出了ＬＴＰ现象。表明浓度为１００μｍｏｌ·Ｌ－１的乙酰胆碱并没有阻止ＬＴＰ的诱导过程，而是对ＬＴＰ的表达具有掩盖作用。

关键词：视皮层脑片长时程增强乙酰胆碱诱发电位

A型肉毒素治疗肌源性颞下颌关节紊乱病的研究进展

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口腔疾病防治 2024年第6期32卷 470-477页

作者：陈奕帆汤良晨陈敏儿张萧唐贶昀李志勇浙江大学医学院附属口腔医院口腔颌面外科浙江大学口腔医学院浙江省口腔疾病临床医学研究中心浙江省口腔生物医学研究重点实验室浙江大学癌症研究院口腔生物材料与器械浙江省工程研究中心浙江杭州310006

肌源性颞下颌关节紊乱病(myogenous temporomandibular disorders,M⁃TMD)是颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorders,TMD)的主要亚型之一,肌痛为最典型表现,发病率呈逐年上升的趋势。A型肉毒素(botulinum toxin type A,BTX⁃A)是一种由肉毒杆菌产生的强效神经毒素,可抑制乙酰胆碱从突触前膜释放,从而阻断神经肌肉接头信号传导,使得注射区肌肉麻痹,BTX⁃A在口腔颌面部非美容性的应用是未来的研究热点。近年来越来越多研究聚焦于BTX⁃A用于M⁃TMD的治疗,文献回顾结果显示,在疼痛部位单次注射适宜剂量(单侧10~50 U)的BTX⁃A可在3~6个月内持续改善肌痛症状,必要时需重复注射。注射后常见不良反应如咀嚼无力、面瘫等均为暂时性,并可通过规范操作规避其发生,但目前临床仍缺少标准化的注射技术指南。

关键词： A型肉毒素肌源性颞下颌关节病颞下颌关节紊乱病咀嚼肌肌痛乙酰胆碱副作用临床应用

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乙酰胆碱抑制自噬保护高糖诱导的H9c2细胞损伤

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中国药理学通报 2019年第7期35卷 1008-1013页

作者：王珣柯旋张远恒张驰孙斯琴武汉市第三医院(武汉大学附属同仁医院)心内科湖北武汉430061 武汉市第三医院(武汉大学附属同仁医院)放射科湖北武汉430061 武汉市普仁医院心内科湖北武汉430080

目的研究乙酰胆碱(ACh)对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响及机制。方法应用高糖处理H9c2细胞72 h,建立心肌细胞损伤模型。实验分为:①对照组(control);②高糖组(HG);③HG+ACh(10 -4 nmol·L^-1 )组;④HG+ACh+AICAR(0.5 nmol·L^-1 )组;... 详细信息

目的研究乙酰胆碱(ACh)对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响及机制。方法应用高糖处理H9c2细胞72 h,建立心肌细胞损伤模型。实验分为:①对照组(control);②高糖组(HG);③HG+ACh(10 -4 nmol·L^-1 )组;④HG+ACh+AICAR(0.5 nmol·L^-1 )组;⑤HG+ACh+雷帕霉素(rapamycin, Rap)组(Rap 50 nmol·L^-1 );⑥HG+3-MA(2 mmol·L^-1 )组。MTT及ATP含量检测,评估各组细胞活性;Western blot观察各组自噬、凋亡及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达变化;透射电镜观察各组细胞自噬小体的数量变化。结果与对照组相比,HG组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK比值降低( P <0.05),p-mTOR/mTOR、Bax/Bcl-2比值升高( P <0.05);与HG组相比,HG+3-MA组Bax/Bcl-2比值降低( P <0.05),HG+ACh组心肌细胞活性增加( P <0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK、Bax/Bcl-2比值降低( P <0.05),p-mTOR/mTOR比值升高( P <0.05);与HG+ACh组相比,HG+ACh+AICAR组p-AMPK/AMPK比值升高( P <0.05),p-mTOR/mTOR比值降低( P <0.05),而LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高( P <0.05),HG+ACh+Rap组Bax/Bcl-2比值升高( P <0.05)。结论 ACh通过AMPK信号通路抑制自噬,保护高糖诱导的心肌细胞损伤。

关键词：乙酰胆碱自噬凋亡 H9c2 糖尿病 AMPK