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拟穴青蟹丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)基因的克隆与表达分析

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水产学报 2014年第3期38卷 333-339页

作者：郑碧琪刘学良黄辉洋巩杰叶海辉厦门大学海洋与地球学院

采用qRT-PCR、RACE等方法,获得了拟穴青蟹丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)基因cDNA全长序列。该基因全长1 558 bp,开放阅读框长度为1 224 bp,编码407个氨基酸残基。同源分析显示,该基因编码的蛋白与昆虫的相似性高达70%,推测MAPKK基因在... 详细信息

采用qRT-PCR、RACE等方法,获得了拟穴青蟹丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)基因cDNA全长序列。该基因全长1 558 bp,开放阅读框长度为1 224 bp,编码407个氨基酸残基。同源分析显示,该基因编码的蛋白与昆虫的相似性高达70%,推测MAPKK基因在节肢动物具有较高的保守性。经荧光定量PCR检测,MAPKK基因在拟穴青蟹多个组织中有表达,且在脑神经节和卵巢中表达量较高。在拟穴青蟹卵巢发育过程中,MAPKK基因在卵巢发育期(Ⅲ期)表达量最高,发育期为卵母细胞快速生长期,推测MAPKK具有促进卵母细胞快速生长的作用。

关键词：拟穴青蟹丝裂原活化蛋白激酶激酶基因克隆组织表达分析

植物丝裂原活化蛋白激酶激酶的生物信息学分析

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北方园艺 2010年第3期 196-199页

作者：李凤梅青岛科技大学化工学院山东青岛266042

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路是植物细胞内重要的信号传导系统,在多种生物和非生物胁迫,激素、细胞分化和发育进程中发挥关键作用。丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)是信号传导中的重要成员,执行整合上游信号到丝裂原活化蛋白激... 详细信息

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路是植物细胞内重要的信号传导系统,在多种生物和非生物胁迫,激素、细胞分化和发育进程中发挥关键作用。丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)是信号传导中的重要成员,执行整合上游信号到丝裂原活化蛋白激酶的重要功能。基于BLAST搜索,得到植物丝裂原活化蛋白激酶激酶基因序列。采用CLUTALW、SMART、SwissModel和MEGA3,1软件分析这些序列。多序列比对揭示了它们具有典型的蛋白激酶ATP结合域签名和丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶激活位点签名。空间结构预测表明它们与人MAPKK的晶体结构相似。系统进化树中烟草和番茄的丝裂原活化蛋白激酶激酶、野生稻和印度栽培稻丝裂原活化蛋白激酶激酶形成独立的分支,说明它们分别具有较近的亲缘关系。

关键词：丝裂原活化蛋白激酶激酶多序列比对空间结构系统发生分析

虎杖苷激活MEK/ERK信号通路改善东莨菪碱诱导的干眼症大鼠眼表功能障碍和病变

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中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 1089-1095页

作者：曹瑾龚兰兰吕旭东咸宁市中心医院眼科咸宁437000

目的:探究虎杖苷对干眼症(DED)大鼠眼表功能障碍和病变的影响及其保护机制。方法:90只SD大鼠随机选取18只为对照组,其余皮下注射氢溴酸东莨菪碱建立DED模型,建模后分为模型组、0.05%虎杖苷组、0.5%虎杖苷组、0.5%虎杖苷+U0126[丝裂原活... 详细信息

目的:探究虎杖苷对干眼症(DED)大鼠眼表功能障碍和病变的影响及其保护机制。方法:90只SD大鼠随机选取18只为对照组,其余皮下注射氢溴酸东莨菪碱建立DED模型,建模后分为模型组、0.05%虎杖苷组、0.5%虎杖苷组、0.5%虎杖苷+U0126[丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂]组,每组18只;各组给予相应剂量药物进行干预,对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水。干预第7、14、21、28天,进行Schirmer测试检测各组大鼠泪液分泌量,荧光素染色检测各组大鼠泪膜破裂时间(BUT)和角膜损伤;RT-qPCR检测角膜和结膜组织促炎因子TNF-α、IFN-γ和IL-1βmRNA表达;HE染色观察角膜组织病理学变化;PAS染色评估结膜杯状细胞数量;Western blot检测角膜和结膜组织MEK/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠泪液分泌量、BUT、结膜杯状细胞数量显著减少(P<0.05),角膜损伤评分、TNF-α、IFN-γ和IL-1βmRNA水平显著升高(P<0.05),角膜上皮层变薄,可见大量炎症细胞浸润和新生毛细血管;与模型组相比,0.05%虎杖苷组和0.5%虎杖苷组泪液分泌量、BUT、结膜杯状细胞数量、p-MEK1/2/MEK1/2和p-ERK1/2/ERK1/2显著升高(P<0.05),角膜损伤评分、TNF-α、IFN-γ和IL-1βmRNA水平显著降低(P<0.05),角膜组织病理损伤明显缓解;U0126可显著减弱虎杖苷对DED大鼠眼表功能障碍和病变的保护作用。结论:虎杖苷可能通过激活MEK/ERK通路改善东莨菪碱诱导的DED大鼠眼表功能障碍和病变。

关键词：干眼症虎杖苷炎症眼表功能障碍丝裂原活化蛋白激酶激酶细胞外调节蛋白激酶

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缺氧激活的p38／丝裂原活化蛋白激酶通过微管相关蛋白4和oncoprotein18／stathmin磷酸化调控细胞微管结构

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中华烧伤杂志 2010年第3期26卷 169-169页

作者：胡炯宇(编译)

心肌缺氧损伤广泛存在于严重烧（创）伤和心血管疾病等多种疾病中。本研究旨在明确缺氧早期心肌细胞微管结构的改变并探讨其原因和调控机制。（1）体外培养SD大鼠乳鼠心肌细胞和HeLa细胞，分为常氧组与缺氧15、30、60min组；构建丝裂原... 详细信息

心肌缺氧损伤广泛存在于严重烧（创）伤和心血管疾病等多种疾病中。本研究旨在明确缺氧早期心肌细胞微管结构的改变并探讨其原因和调控机制。（1）体外培养SD大鼠乳鼠心肌细胞和HeLa细胞，分为常氧组与缺氧15、30、60min组；构建丝裂原活化蛋白激酶激酶（MKK）6（Glu）重组腺病毒，建立MKK6（Glu）高表达细胞模型。

关键词：丝裂原活化蛋白激酶激酶磷酸化调控缺氧损伤 stathmin 细胞微管微管相关蛋白结构 p38

活化素抑制大鼠垂体GH_3细胞中人生长激素基因启动子的活性

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生理学报 2010年第1期62卷 49-54页

作者：龚凤英邓洁英朱惠娟潘慧中国医学科学院&北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

本研究旨在探讨活化素(activin)对大鼠垂体GH3细胞中人生长激素(hGH)基因启动子活性的影响及其可能的调节机制。采用荧光素酶报告基因方法。首先建立含hGH基因启动子(-484～+30bp)和荧光素酶融合基因的稳定转染GH3细胞株,然后加入活化... 详细信息

本研究旨在探讨活化素(activin)对大鼠垂体GH3细胞中人生长激素(hGH)基因启动子活性的影响及其可能的调节机制。采用荧光素酶报告基因方法。首先建立含hGH基因启动子(-484～+30bp)和荧光素酶融合基因的稳定转染GH3细胞株,然后加入活化素或同时加入活化素与相关信号转导途径的激动剂,通过检测细胞培养液和细胞裂解液中GH的含量,以及GH3细胞内荧光素酶的变化,反映活化素对GH分泌、合成和hGH基因启动子活性的影响。将含不同长度hGH基因启动子序列的荧光素酶表达质粒分别转染GH3细胞,观察它们对活化素的反应,寻找活化素影响hGH基因启动子活性的关键DNA序列。结果表明,活化素(5,50nmol/L)能抑制大鼠垂体GH3细胞中GH的分泌和合成,活化素(5,50nmol/L)还能够抑制GH3细胞中hGH基因启动子的活性,使之仅达对照组的77%和69%;在胞内信号转导激动剂中,丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK/MEK)特异性激动剂C6ceramide(1μmol/L)完全取消了活化素对hGH基因启动子活性的抑制作用;活化素发挥抑制作用所需要的hGH基因启动子关键序列位于-132～-66bp之间。上述研究表明,活化素能抑制大鼠垂体GH3中hGH基因启动子的活性,它可能是通过抑制细胞内依赖MAPK的信号转导途径来完成的,同时hGH启动子上-132～-66bp的序列在其中发挥重要的作用。

关键词：活化素生长激素启动子 GH3细胞丝裂原活化蛋白激酶激酶

龟甲胶、鹿角胶调控MKK基因表达促进豚鼠OA软骨细胞增殖的研究

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中国骨质疏松杂志 2016年第7期22卷 805-808页

作者：陈炳艺陈泽华林嘉辉王和鸣李楠福建中医药大学福州350122

目的通过观察龟甲胶、鹿角胶含药血清对豚鼠膝骨关节炎软骨细胞增殖及其丝裂原活化蛋白激酶激酶(MKK)基因表达的影响,探讨龟甲胶、鹿角胶对膝骨关节炎的治疗机制。方法采用Ⅱ型胶原酶消化法获取3月龄豚鼠膝关节软骨细胞,建立体外培养系... 详细信息

目的通过观察龟甲胶、鹿角胶含药血清对豚鼠膝骨关节炎软骨细胞增殖及其丝裂原活化蛋白激酶激酶(MKK)基因表达的影响,探讨龟甲胶、鹿角胶对膝骨关节炎的治疗机制。方法采用Ⅱ型胶原酶消化法获取3月龄豚鼠膝关节软骨细胞,建立体外培养系,将龟甲胶组、鹿角胶组、盐酸氨基葡萄糖组、对照组4组含药血清分别对其进行干预,采用MTT法检测含药血清干预后软骨细胞增殖情况,荧光定量PCR检测含药血清干预对软骨细胞MKK基因表达的影响。结果 5%含药血清干预72 h后,软骨细胞的MTT的检测结果为龟甲胶组(0.315±0.048)、鹿角胶组(0.236±0.029)、盐酸氨基葡萄糖组(0.190±0.022)、对照组(0.146±0.023),差异有统计学意义(P<0.05);荧光定量PCR检测MKK表达量结果为龟甲胶(3.287±0.675)、鹿角胶(2.147±0.204)、盐酸氨基葡萄糖组(1.137±0.123)及对照组(0.627±0.102),差异有统计学意义(P<0.05)。结论龟甲胶、鹿角胶对软骨细胞的促增殖作用强于盐酸氨基葡萄糖,这一作用可能与其能有效上调关节软骨细胞MKK的基因表达有关。

关键词：中医中药骨关节炎软骨细胞龟甲胶鹿角胶丝裂原活化蛋白激酶激酶

MKK7分子生物学特性及其与肿瘤关系的研究进展

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广东医学 2015年第5期36卷 794-797页

作者：黄耀秦映芬广西医科大学第一附属医院内分泌科

丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen －activated protein ki－nase，MAPK）信号通路在介导细胞对生长因子、激素、细胞因子及环境压力等细胞外信号所引起的细胞生物反应中发挥重要作用。丝裂原活化蛋白激酶激酶7（mitogen －activated prote... 详细信息

丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen －activated protein ki－nase，MAPK）信号通路在介导细胞对生长因子、激素、细胞因子及环境压力等细胞外信号所引起的细胞生物反应中发挥重要作用。丝裂原活化蛋白激酶激酶7（mitogen －activated protein kinase kinase 7， MKK7，又称 JNKK2、 MEK7或SAPKK4），是丝裂原活化蛋白激酶激酶（mitogen －activated protein kinase kinase，MAPKK，MKK）家族成员，参与促炎细胞因子和环境压力应激下信号转导介导的细胞应答，在细胞增殖、分化、凋亡和肿瘤发生等生物学效应中扮演着重要的角色。然而，MKK7在肿瘤发生发展过程中的作用极其复杂，因此本文对 MKK7的生物学特性及其与肿瘤的关系作一综述。

关键词：肿瘤发生发展分子生物学特性丝裂原活化蛋白激酶激酶 protein 促炎细胞因子 MAPKK 介导细胞环境压力

补髓生血颗粒治疗慢性再障及对骨髓单个核细胞MEK的影响

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补髓生血颗粒治疗慢性再障及对骨髓单个核细胞MEK的影响

作者：吴雷黑龙江中医药大学

学位级别：硕士

目的：观察补髓生血颗粒治疗慢性再生障碍性贫血（Chronic Aplastic Anemia,CAA）的临床疗效,并对治疗前后造血粘附信号转导通路中相关酶类MEK进行检测,以探讨CAA发病与造血粘附分子信号转导通路作用的相关性。方法：将108例CAA患... 详细信息

目的：观察补髓生血颗粒治疗慢性再生障碍性贫血（Chronic Aplastic Anemia,CAA）的临床疗效,并对治疗前后造血粘附信号转导通路中相关酶类MEK进行检测,以探讨CAA发病与造血粘附分子信号转导通路作用的相关性。方法：将108例CAA患者分为两组,试验组55例,使用补髓生血颗粒治疗。对照组53例,使用再造生血片治疗。3个月为1个疗程,6个月后对两组患者进行临床疗效比较。采用Western blot法检测CAA患者治疗前后骨髓基质细胞MAPK信号转导通路中MEK酶的蛋白表达水平结果：1.补髓生血颗粒疗效优于再造生血片（P＜0.05）,且CAA肾阳虚型疗效优于肾阴虚型（P＜0.05）;2.CAA患者骨髓基质细胞MEK表达水平低于正常组（P＜0.05）;3.经补髓生血颗粒治疗后,MEK表达水平有所提高（P＜0.05）,且治疗后肾阳虚型与肾阴虚型比较具有显著性差异（P＜0.05）。结论： 1.补髓生血颗粒疗效确切,其疗效优于再造生血片,两者比较有显著性差异（P＜0.05）;2.CAA肾阳虚型疗效优于肾阴虚型（P＜0.05）;3.CAA患者骨髓基质细胞MEK蛋白表达水平低于正常组（P＜0.05）;治疗前肾阳虚型患者MEK蛋白表达水平高于肾阴虚型（P＜0.05）,补髓生血颗粒可以提高MEK蛋白的异常表达,与治疗前比较差异明显（P均＜0.05）;4.补髓生血颗粒可能是通过调节MEK介导的MAPK信号转导途径增强造血粘附信号转导,从而促进造血干／祖细胞的增殖和分化,调整细胞的粘附、迁移、增殖、存活,改善骨髓微环境,促进骨髓造血功能恢复。

关键词：贫血再生障碍性慢性补髓生血颗粒丝裂原活化蛋白激酶激酶

HSP70、MAPK及Caspase-3在高温致胚胎神经管畸形作用中的表达

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HSP70、MAPK及Caspase-3在高温致胚胎神经管畸形作用中的表达

作者：刘雯山东大学

学位级别：硕士

目的胚胎神经管畸形（Neural tube defects;NTD）是在胚胎早期发育过程中,由于胚胎神经管闭合不全引起的一类先天性发育缺陷,与多种环境因素的异常有关。通过动物实验已证实,高温是一种常见的物理致畸因子,在自然环境、劳动环境及某些... 详细信息

目的胚胎神经管畸形（Neural tube defects;NTD）是在胚胎早期发育过程中,由于胚胎神经管闭合不全引起的一类先天性发育缺陷,与多种环境因素的异常有关。通过动物实验已证实,高温是一种常见的物理致畸因子,在自然环境、劳动环境及某些疾病中经常出现,且难以预防,可引起多种实验动物和人类胚胎发育异常,尤其是引起胚胎神经管发育畸形。近年来的流行病学调查显示,高温与人类神经管畸形的发生也密切相关。尽管高温致畸机理还未阐明,但多年来的研究也积累了若干资料,并提出了一些假说,如“热休克效应”,该假说认为在胚胎的发育的某一阶段,特别是在细胞分化和器官形成时期,高温可引起与细胞分化密切相关的某些基因的低表达,不表达或超表达,使某些与细胞分化密切相关的蛋白特别是酶蛋白和信息蛋白表达异常,从而使细胞分化发生异常,最终引起胚胎的发育畸形。基于这一理论,我们设计了该项实验,旨在比较深入的探讨高温致胚胎神经管发育畸形的细胞生物学和分子生物学机理,为胚胎神经管发育畸形的预防提供理论依据。探讨高温致畸中HSP70、MAPK激酶中的ERK1／2信号通路与JNK1／2信号通路蛋白及凋亡基因Caspase-3的表达及其相互作用,进一步揭示高温致畸机理。方法采用高温致金黄地鼠畸形的动物模型,孕鼠于受精第8天置42℃水浴,持续20min后,分别在高温作用后2、8、16、24、48、72小时后经麻醉处死剖腹取胎,对照组37℃,20min,并在相应时间取材。采用Western blotting技术半定量检测对照组和高温组胚胎中的HSP70、MAPK中ERK1/2、p-ERK1/2、JNK1/2、p-ERK1/2及凋亡基因Caspase-3的表达水平。结果热休克蛋白70在对照组稳定表达,且无明显量的改变;热休克蛋白70的表达在高温作用后2h明显升高,与对照组相比有明显量的差异（p＜0.05）;p-ERK1/2在对照组稳定表达,高温作用后8～48h p-ERK1/2表达与对照组相比活性降低,差异明显（p＜0.05）;p-JNK1/2在对照组不表达,在高温组各时间段均出现表达,并于高温作用后16h活性达最大值,高温组8～48h的表达量与对照组差异明显（p＜0.05）;凋亡基因Caspase-3在对照组中有无表达,在高温组8～48h的表达均高于相应时间点的对照组（p＜0.05）。结论热休克蛋白70在高温致胚胎发育畸形中有明显的一过性的应激性表达,可在早期起着保护胚胎存活的作用;高温可导致胚胎MAPK信号转导通路中p-ERK1/2活性表达降低、p-JNK1/2活性升高,以及凋亡基因Caspase-3的过度表达,引起胚胎发育过程中细胞增殖和细胞凋亡的失衡,最终导致胚胎先天发育缺陷的发生,这可能是引起高温致胚胎发育畸形的一条重要途径。

关键词：高温，诱发畸形 HSP70 丝裂原活化蛋白激酶激酶半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶金黄地鼠细胞凋亡