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丝裂原活化蛋白激酶在人冠状动脉平滑肌细胞向三维纤维蛋白胶迁移中的作用

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中国应用生理学杂志 2005年第4期21卷 388-392,i0009页

作者：韩雅玲齐岩梅康建梁明陈兴华中国人民解放军心血管病研究所沈阳军区总医院心内科辽宁省金秋医院心内科辽宁沈阳110016

目的:观察三维纤维蛋白(Fb)胶对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)的趋化作用及其信号转导机制。方法:采用胶原酶消化法培养HCASMC,倒置相差显微镜观察其向三维Fb胶中迁移的能力及ERK、p38、JNK信号通路对其迁移能力的影响。Weste... 详细信息

目的:观察三维纤维蛋白(Fb)胶对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)的趋化作用及其信号转导机制。方法:采用胶原酶消化法培养HCASMC,倒置相差显微镜观察其向三维Fb胶中迁移的能力及ERK、p38、JNK信号通路对其迁移能力的影响。Western blot检测Fb对HCASMC p-ERK、p-p38和p-JNK表达的调控。结果:向Fb胶中迁移的HCASMC呈长梭型,细胞数量增加时形成环形管腔样结构。纤维蛋白原(Fg)浓度为0.8 g/L^6.4 g/L时,HCASMC向胶中迁移的数量呈浓度依赖性增加,并随培育时间的延长逐渐增多。用Western Blot分析显示Fb以时间依赖性方式诱导ERK、p38及JNK活化,三者的选择性抑制剂PD98059 50μmol/L、SB20358010μmol/L及SP600125 20μmol/L可分别抑制其活化,但对HCASMC向胶中迁移的抑制能力不尽相同。PD9805950μmol/L对HCASMC迁移无明显影响,而SB203580 10μmol/L和SP600125 20μmol/L均可抑制HCASMC向Fb胶迁移,且后者抑制作用更强。结论:Fb胶通过激活细胞JNK和p38(而不是ERK信号通路)促进HCASMC向Fb胶中迁移,这种机制可能在动脉粥样硬化血栓形成及再狭窄过程中发挥重要作用。

关键词：丝裂原活化蛋白激酶纤维蛋白(原) 冠状动脉平滑肌细胞迁移

丝裂原活化蛋白激酶基因CfMKK1调控果生炭疽菌的生长发育和致病力

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微生物学报 2021年第1期61卷 141-151页

作者：肖宇李河南方人工林病虫害防控国家林草局重点实验室森林有害生物防控湖南省重点实验室经济林培育与保护教育部重点实验室中南林业科技大学湖南长沙410004

【目的】由果生炭疽菌引起的炭疽病是油茶的主要病害,造成油茶产量下降。本文研究果生炭疽菌中丝裂原活化蛋白激酶CfMkk1的生物学功能,旨在为解析油茶炭疽病菌的致病机理提供依据。【方法】根据同源重组原理构建CfMKK1基因敲除载体片段... 详细信息

【目的】由果生炭疽菌引起的炭疽病是油茶的主要病害,造成油茶产量下降。本文研究果生炭疽菌中丝裂原活化蛋白激酶CfMkk1的生物学功能,旨在为解析油茶炭疽病菌的致病机理提供依据。【方法】根据同源重组原理构建CfMKK1基因敲除载体片段,采用PEG介导法将载体导入原生质体中筛选获得突变体菌株DCfmkk1;PCR扩增果生炭疽菌含有启动子的CfMKK1基因回补片段,构建回补载体pYF11::CfMKK1;采用PEG介导法把回补载体转化至突变体的原生质体中,荧光筛选回补菌株ΔCfmkk1-C。测定野生型菌株、突变体菌株DCfmkk1及基因回补菌株ΔCfmkk1-C在营养生长、附着胞形成、胁迫应答和致病力等生物学表型。【结果】与野生型和回补菌株相比,CfMKK1基因敲除突变体ΔCfmkk1菌丝生长速率明显减缓;在含刚果红的PDA培养基上菌丝生长受到明显抑制,无法穿透玻璃纸,丧失了侵染寄主的能力;而且无法形成附着胞。【结论】研究结果表明CfMKK1基因参与调控油茶果生炭疽菌的生长发育、附着胞形成、致病力以及响应外界胁迫过程。

关键词：油茶果生炭疽菌丝裂原活化蛋白激酶 CfMkk1 致病力

丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1与胰腺癌细胞获得性耐药的关系

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中华外科杂志 2006年第7期44卷 473-475页

作者：郭俊超赵玉沛廖泉陈革朱预中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院基本外科 100730

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸酶1(MKP-1)在介导胰腺癌耐药细胞株SW 1990/Fu产生获得性耐药过程中的可能机制。方法采用Northern印迹杂交和W estern蛋白免疫印迹杂交方法,检测MKP-1在体外诱导建立的人胰腺癌耐药细胞株SW 1990/F... 详细信息

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸酶1(MKP-1)在介导胰腺癌耐药细胞株SW 1990/Fu产生获得性耐药过程中的可能机制。方法采用Northern印迹杂交和W estern蛋白免疫印迹杂交方法,检测MKP-1在体外诱导建立的人胰腺癌耐药细胞株SW 1990/Fu、亲本细胞株SW 1990和胰腺癌细胞株M iaPaCa-2中的表达,分析MKP-1在SW 1990/Fu产生获得性耐药前后的变化。结果Northern印迹杂交结果显示,在SW 1990/Fu、SW 1990和M iaPaCa-2细胞株中均检测到2400 bp的MKP-1 mRNA,MKP-1在SW 1990/Fu的表达水平明显低于SW 1990和M iaPaCa-2。在蛋白水平上,W estern蛋白免疫印迹杂交结果也表明,与SW 1990和M iaPaCa-2相比,MKP-1蛋白在SW 1990/Fu细胞中的表达水平明显降低。结论MAPK家族的关键调节酶MKP-1可能参与SW 1990/Fu获得性耐药的产生,推测细胞信号转导系统的改变可能是导致胰腺癌细胞产生获得性耐药的机制之一。

关键词：胰腺肿瘤抗药性丝裂原活化蛋白激酶

丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1对缺氧诱导因子-1转录活性调节机制的研究

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中华医学杂志 2005年第8期85卷 555-559页

作者：乔泰东刘长江时永全杜昱蕾韩霜樊代明第四军医大学西京医院消化病研究所西安710032

目的　探讨丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶- 1 (MKP -1)参与缺氧诱导因子- 1 (HIF- 1)转录活性调节的机制。方法　采用Western印迹检测常氧及缺氧状态下磷酸化细胞外信号调节激酶ERK和总ERK在胃癌细胞系SGC7901中的表达;利用脂质体将正义真... 详细信息

目的　探讨丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶- 1 (MKP -1)参与缺氧诱导因子- 1 (HIF- 1)转录活性调节的机制。方法　采用Western印迹检测常氧及缺氧状态下磷酸化细胞外信号调节激酶ERK和总ERK在胃癌细胞系SGC7901中的表达;利用脂质体将正义真核表达载体及针对MKP-1的小干扰RNA载体转入SGC7901细胞;借助双荧光素酶基因报告系统(dualluciferasereporter, DLR)检测ERK通路抑制剂PD98059对SGC7901细胞中HIF 1转录活性的影响。结果　( 1 )缺氧时磷酸化ERK在SGC7901中的含量增加,而总ERK的表达不变; (2)缺氧12h时不同浓度的PD98059均能抑制HIF -1的转录活性;而p38通路抑制剂SB203580对HIF -1的转录活性无影响; (3)将针对MKP 1的小干扰RNA载体和空载体分别瞬时转入SGC7901细胞,转染24h后, 缺氧12h时磷酸化ERK在小干扰RNA载体转染细胞(U6M2)的表达高于空载体转染细胞(U6); (4)不同浓度的PD98059均能够抑制U6和U6M2细胞中HIF- 1的转录活性,当PD98059浓度达50μmol/L以上时,U6和U6M2细胞中HIF- 1的转录活性差异无统计学意义。(5)不同浓度的PD98059均能够抑制U6和U6M2细胞血管内皮生长因子(VEGF)的产生,当PD98059浓度达50μmol/L以上时,VEGF的分泌量在U6和U6M2细胞中差异无统计学意义。结论　在胃癌细胞系SGC7901中。

关键词：转录活性 PD98059 ERK 缺氧诱导因子-1 HIF-1 细胞丝裂原活化蛋白激酶小干扰RNA 荧光素酶基因磷酸化

丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病神经病理性疼痛中枢敏化和外周敏化中作用的研究进展

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中国医学科学院学报 2019年第1期41卷 118-123页

作者：张欣申乐黄宇光中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院麻醉科北京100730

丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是一组包括细胞外信号调节激酶1/2、c-Jun氨基端激酶1/2/3、p38亚型(α,β,γ和δ)和细胞外信号调节激酶5的丝/苏氨酸蛋白激酶,能够介导增殖、分化、凋亡、免疫、炎症等一系列细胞活动。痛觉敏化是一种中枢和... 详细信息

丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是一组包括细胞外信号调节激酶1/2、c-Jun氨基端激酶1/2/3、p38亚型(α,β,γ和δ)和细胞外信号调节激酶5的丝/苏氨酸蛋白激酶,能够介导增殖、分化、凋亡、免疫、炎症等一系列细胞活动。痛觉敏化是一种中枢和外周伤害性感受器的重塑机制。大量研究显示,MAPKs在糖尿病动物模型的脊髓和背根神经节中广泛激活,在糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中枢敏化和外周敏化中发挥了重要的作用。此外,一些药物也可通过抑制中枢和外周神经系统中MAPKs的激活来缓解DNP。本文主要总结了MAPKs在DNP中枢和外周敏化中作用的研究进展。

关键词：丝裂原活化蛋白激酶糖尿病神经病理性疼痛中枢敏化外周敏化脊髓脊髓背根神经节

丝裂原活化蛋白激酶调节缺氧诱导因子1α对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用

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中华结核和呼吸杂志 2005年第5期28卷 328-332页

作者：孔春初戴爱国湖南省老年医院湖南省老年医学研究所呼吸疾病研究室长沙410001

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达变化在缺氧性肺动脉高压(HPH)中的作用和意义。方法40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)和低氧3、7、14、21d组(H3、H7、H14、H21组),每组8只,低氧组复制HPH... 详细信息

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达变化在缺氧性肺动脉高压(HPH)中的作用和意义。方法40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)和低氧3、7、14、21d组(H3、H7、H14、H21组),每组8只,低氧组复制HPH大鼠模型。测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标;Westernblot或免疫组化检测磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)、磷酸化cJUN氨基端蛋白激酶(pJNK)、磷酸化P38(pP38);原位杂交和免疫组化检测HIF1α的表达。结果(1)H7组大鼠mPAP、管壁厚度与血管外径比值及管壁面积与血管面积比值分别为(23.5±1.8)mmHg、(45.5±3.1)%和(54.7±3.2)%,与C组[(16.2±2.0)mmHg、(36.8±2.5)%和(63.2±2.5)%]比较差异均有统计学意义(P均蛋白在C组表达不明显,在H3组表达上升,与C组比较差异有统计学意义(P蛋白在C组与H组表达均不明显;(3)C组HIF1α蛋白表达不明显,H3、H7、H14、H21组肺血管内膜均为阳性,肺血管中膜在H3组表达开始升高(0.209±0.009),与C组比较差异有统计学意?

关键词：丝裂原活化蛋白激酶缺氧性肺动脉高压缺氧诱导因子1α 细胞外信号调节激酶 p-ERK Wistar大鼠 HIF-1α蛋白免疫组化检测 Western 平均肺动脉压蛋白表达 mRNA 形态学指标 c-JUN 统计学 P38蛋白动脉血管壁 HPH 磷酸化

丝裂原活化蛋白激酶与糖尿病周围神经病的研究进展

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中华神经外科杂志 2018年第4期34卷 428-430页

作者：王琦张黎于炎冰北京大学医学部中日友好临床医学院100029 卫计委中日友好医院神经外科

糖尿病周围神经病是糖尿病最常见和严重的并发症之一，多至50％的糖尿病患者最终会并发糖尿病周围神经病，主要表现为呈长袜和手套样分布的肢端麻木、疼痛、无力，是糖尿病致死、致残的主要原因。

关键词：糖尿病周围神经病丝裂原活化蛋白激酶肢端麻木主要表现并发症手套样

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丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与脑胶质瘤

肿瘤 2011年第9期31卷 871-874页

作者：朱廷准徐英辉大连医科大学附属第一医院神经外科大连116011

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)对于细胞的生长、分裂、分化和凋亡具有重要的调节作用。脑胶质瘤是一种严重危害人类健康的颅内恶性肿瘤,具有发病率和病死率高的特点。近年来的研究发现,MAPK信号通路在脑... 详细信息

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)对于细胞的生长、分裂、分化和凋亡具有重要的调节作用。脑胶质瘤是一种严重危害人类健康的颅内恶性肿瘤,具有发病率和病死率高的特点。近年来的研究发现,MAPK信号通路在脑胶质瘤等多种恶性肿瘤组织中发生了活性改变,同时MAPK又介导了多种药物的抗肿瘤作用。本文对MAPK与脑胶质瘤的关系进行简要综述。

关键词：神经胶质瘤信号转导丝裂原活化蛋白激酶

丝裂原活化蛋白激酶信号途径在苯并[a]芘影响内皮细胞热休克蛋白70基因表达中的作用

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中华劳动卫生职业病杂志 2004年第2期22卷 100-103页

作者：杨进波柯磊蒋长征徐谦贺涵贞胡丙长邬堂春华中科技大学同济医学院劳动卫生与环境卫生学系武汉430030 美国哈佛大学公共卫生学院

目的　研究丝裂原活化蛋白激酶 (mitogenactivatedproteinkinase ,MAPK)信号途径在苯并[a]芘 (BaP)影响内皮细胞热休克蛋白 70 (HSP70 )基因表达中的作用。方法　猪主动脉内皮细胞以不同浓度BaP(0、0 .1、0 .5、1.0、5 .0、10 .0 μmol... 详细信息

目的　研究丝裂原活化蛋白激酶 (mitogenactivatedproteinkinase ,MAPK)信号途径在苯并[a]芘 (BaP)影响内皮细胞热休克蛋白 70 (HSP70 )基因表达中的作用。方法　猪主动脉内皮细胞以不同浓度BaP(0、0 .1、0 .5、1.0、5 .0、10 .0 μmol L)染毒 2 4h ,或以PD980 5 9(10 μmol L)或SB2 0 35 80 (2 0 μmol L)预处理 1h后再加一定剂量的BaP共同孵育 2 4h。分别以Western blot法检测各组细胞磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶 (extracellularsignalregulatedproteinkinase ,ERK)、磷酸化c Jun氨基末端激酶 (c Junamino terminalkinase,JNK)、磷酸化p38和HSP70表达水平的改变。结果　随BaP浓度的升高 ,MAPK途径的 3种磷酸化激酶表达水平出现不同程度的改变 ,其中磷酸化ERK1表达改变最明显 ,呈剂量反应性增加。BaP抑制内皮细胞HSP70表达 ,在中、高剂量 (≥ 1.0 μmol L)暴露时 ,HSP70表达明显低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;尽管ERK途径抑制剂PD980 5 9可部分减弱BaP对HSP70表达的抑制效应 ,但经PD980 5 9预处理后内皮细胞HSP70表达水平仍明显低于正常状态下的表达水平 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　BaP可能通过ERK1途径而影响内皮细胞HSP70基因表达 ,同时可能还有其他信号途径在BaP影响HSP70基?

关键词：丝裂原活化蛋白激酶信号途径苯并[a]芘内皮细胞热休克蛋白70基因基因表达 MAPK