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糖尿病大鼠骨骼肌组织丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶b的表达及其与炎性细胞因子的关系

中国医药 2012年第10期7卷 1239-1240页

作者：王君王志辉张译文山东省青岛市第八人民医院内分泌科 266100

目的探讨丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶b（PKb）在糖尿病大鼠骨骼肌中的表达及其与炎性细胞因子肿瘤坏死因子仪（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的关系。方法将清洁液Wistar大鼠完全随机分为实验组与对照组，各8只。实验组给予高脂、高糖饮食8... 详细信息

目的探讨丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶b（PKb）在糖尿病大鼠骨骼肌中的表达及其与炎性细胞因子肿瘤坏死因子仪（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的关系。方法将清洁液Wistar大鼠完全随机分为实验组与对照组，各8只。实验组给予高脂、高糖饮食8周后腹腔内注射小剂量链脲佐菌素（30mg／kg），对照组喂养标准大鼠饲料。第13周末处死大鼠，取各组大鼠股四头肌用免疫组织化学方法检测PKb、TNF-α及IL-6的蛋白表达，并分析PKb表达与TNFα、IL-6表达的相关性。结果TNF-α在对照组骨骼肌上表达很少，几乎为0；实验组阳性细胞率为（3．8±1．4）％，2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。IL-6在对照组大鼠骨骼肌上表达率为（2．0±0．8）％；实验组阳性细胞率（5．8±0．7）％，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。PKb在对照组大鼠骨骼肌上阳性率为（9．0±0．9）％；实验组PKb表达减少，阳性细胞率为（2．8±0．8）％，与对照组比较表达明显减少（P〈0．05）。TNF-α、IL-6表达与PKb的表达呈负相关（r=-0．776，r=-0．698，P〈0．05）。结论PKb信号传导系统可以抑制糖尿病大鼠骨骼肌中TNF-α和IL-6的释放。

关键词：糖尿病丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶b 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6

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AKT激活与非小细胞肺腺癌吉非替尼耐药性的关系探究

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转化医学杂志 2023年第6期12卷 319-324页

作者：杨慧蒋文娟谢伟彬丁丹湖南省肿瘤医院(中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院)院感办长沙410013 湖南省肿瘤医院(中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院)肺胃肠内科长沙410013 湖南省肿瘤医院(中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院)中西医结合科长沙410013 湖南省肿瘤医院(中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院)医务部长沙410013

目的探讨丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶b(AKT)激活与非小细胞肺腺癌吉非替尼耐药性的相关性。方法选取2020年5月—2022年5月接受吉非替尼治疗的100例非小细胞肺腺癌为研究对象,依据是否发生吉非替尼耐药分为耐药组42例、非耐药组58例。比较2... 详细信息

目的探讨丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶b(AKT)激活与非小细胞肺腺癌吉非替尼耐药性的相关性。方法选取2020年5月—2022年5月接受吉非替尼治疗的100例非小细胞肺腺癌为研究对象,依据是否发生吉非替尼耐药分为耐药组42例、非耐药组58例。比较2组癌组织中AKT蛋白表达情况。多因素Logistic回归分析吉非替尼耐药性的影响因素。比较耐药组不同临床病理特征患者AKT蛋白表达情况,分析其与临床病理特征相关性。受试者工作特征曲线评价不同影响因素对吉非替尼耐药性的预测效能。结果耐药组癌组织中AKT蛋白表达水平高于非耐药组(P蛋白表达水平为非小细胞肺腺癌患者吉非替尼耐药的独立危险因素(P蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P蛋白表达与临床分期、淋巴结转移呈正相关(P蛋白表达预测非小细胞肺腺癌患者吉非替尼耐药的曲线下面积(0.788)分别大于吸烟史(0.697)、临床分期(0.654)、淋巴结转移(0.640)预测(P<0.05,P<0.01)。结论非小细胞肺腺癌吉非替尼耐药患者中AKT处于活化状态,且与临床分期、淋巴结转移密切相关,其对吉非替尼耐药性具有一定预测价值。

关键词：癌非小细胞肺腺癌吉非替尼抗药性肿瘤丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶b 淋巴结转移危险因素预测

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孕酮对缺氧缺血性新生大鼠海马神经元凋亡和自噬的影响

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赣南医学院学报 2021年第6期41卷 545-551页

作者：朱惠芳钟小明赖珊莹陈章宇廖红群罗开源赣南医学院第一附属医院儿童医学中心新生儿科赣南医学院赣南医学院第一附属医院儿童医学中心儿内科江西赣州341000

目的:探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元的自噬和凋亡的影响。方法:40只新生大鼠随机分成假手术组和手术组,其中手术组又分为高剂量孕酮处理组、低剂量孕酮处理组及溶剂对照组,每组10只。预先腹腔注射生理盐水或孕酮,通过... 详细信息

目的:探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元的自噬和凋亡的影响。方法:40只新生大鼠随机分成假手术组和手术组,其中手术组又分为高剂量孕酮处理组、低剂量孕酮处理组及溶剂对照组,每组10只。预先腹腔注射生理盐水或孕酮,通过左颈动脉结扎术建立缺血模型,然后在92%氮气和8%氧气混合气体的恒温容器装置中缺氧处理1 h。24 h后,取大鼠海马组织,免疫印迹检测组织AKT、凋亡相关蛋白bcl-2,bax,Capsase-3的水平,以及自噬相关蛋白LC3,beclin-1和p62的表达水平;提取新生大鼠原代海马神经细胞培养,孕酮处理后免疫印迹检测细胞AKT及凋亡相关蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果:与溶剂对照组相比,缺氧缺血动物模型中海马神经元AKT蛋白表达降低,抗凋亡蛋白bcl-2、活化型Caspase-3和自噬相关蛋白beclin-1表达降低,凋亡蛋白bax和自噬相关蛋白p62表达增加,差异均有统计学意义(P蛋白bax及活化型Caspase-3表达降低,流式细胞结果显示孕酮处理后海马原代神经细胞早晚期凋亡细胞数减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:孕酮可通过抑制AKT信号通路,降低由自噬和凋亡途径介导的神经元死亡。

关键词：孕酮缺氧缺血性脑病丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶b 自噬凋亡

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胎鼠肺发育中PI3K-AKT信号传导通路效应物表达

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青岛大学医学院学报 2008年第6期44卷 474-476页

作者：王志辉刘淑娟王君王玉洪王虹青岛市第八人民医院心内科山东青岛266100

目的探讨1-磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶b(PI3K-AKT)信号传导通路效应物在胎鼠肺发育过程中的表达。方法运用Western蛋白印迹方法检测不同胎儿期鼠肺上皮细胞中AKT、磷酸化AKT(pAKT)及相关蛋白的表达。运用免疫组织化学方法... 详细信息

目的探讨1-磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶b(PI3K-AKT)信号传导通路效应物在胎鼠肺发育过程中的表达。方法运用Western蛋白印迹方法检测不同胎儿期鼠肺上皮细胞中AKT、磷酸化AKT(pAKT)及相关蛋白的表达。运用免疫组织化学方法检测不同胎儿期鼠肺上皮细胞中pAKT的表达水平。结果Western蛋白印迹法显示,AKT在不同胎儿期肺上皮细胞中的蛋白表达无明显差异;第12天胎鼠肺pAKT高度表达,第14天开始减少;第12天胎鼠肺cyclinD1高度表达,第14天开始减少;第12天胎鼠肺SPC低度表达,第14天开始逐渐增加。免疫组织化学法显示,第14天胎鼠肺上皮细胞中pAKT高度表达,第18天胎鼠肺上皮细胞中pAKT无明显表达。结论PI3K-AKT信号传导通路通过许多生物过程在胎鼠肺发育中起重要作用。

关键词：丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶b 肺发育小鼠,近交ICR

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