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胰岛素调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1信号通路对急性肺损伤小鼠肺水肿的清除作用

中国生物制品学杂志 2023年第7期36卷 805-809,814页

作者：邓欣雨罗晓庆童瑾王导新邓旺重庆医科大学附属第二医院呼吸内科重庆400010

目的探讨胰岛素通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1(serine/threonine protein kinase-1,SGK1)减轻急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺水肿的机制。方法将32只雄性成年C3H/HeN小鼠随机分为对照组(仅泵入与治疗组等量的生理盐水)、ALI... 详细信息

目的探讨胰岛素通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1(serine/threonine protein kinase-1,SGK1)减轻急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺水肿的机制。方法将32只雄性成年C3H/HeN小鼠随机分为对照组(仅泵入与治疗组等量的生理盐水)、ALI组(建模后持续泵入与治疗组等量的生理盐水)、治疗组[建立ALI模型后,持续经颈静脉泵入胰岛素0.1 U/(kg·h)]和SGK1 siRNA组[建立ALI模型后,持续泵入胰岛素0.1 U/(kg·h)的同时,给予SGK1 siRNA(75μg SGK1 siRNA稀释于100μL生理盐水中)],每组8只。8 h后处死小鼠,进行动脉血气分析(模型建立1 h后),并检测血糖变化情况(0、1、4、8 h);收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),检测其中总蛋白含量,并测定肺泡上皮通透性和肺水含量;观察肺组织病理学改变和肺上皮细胞凋亡情况;Western blot法测定肺泡上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)和α_(1)-钠/钾ATP酶(α_(1)-Na^(+),K^(+)-ATPase)蛋白表达以及SGK1磷酸化水平。结果泵入胰岛素后0、1、4、8 h,ALI与治疗组小鼠血糖水平差异均无统计学意义(t分别为1.330 0、0.986 0、0.565 7和0.724 3,P分别为0.204 7、0.340 7、0.580 6和0.480 8)。与ALI组比较,治疗组小鼠动脉血氧分压显著升高(t=6.026,P 蛋白含量、肺泡上皮通透性、肺水含量和肺上皮细胞凋亡显著减少(t分别为7.39、5.286、5.651和3.312,P分别为蛋白表达及SGK1磷酸化水平显著升高(t分别为26、18.67和8.547,P分别为蛋白含量、肺泡上皮通透性、肺水含量和肺上皮细胞凋亡显著增加(t分别为5.964、3.449、3.148和3.520,P分别为0.000 2、0.006 2、0.010 4和0.016 9),α-ENaC和α_(1)-Na^(+),K^(+)-ATPase蛋白表达及SGK1磷酸化水平显著降低(t分别为13、9.874和7.741,P分别为<0.000 1、<0.000 1和0.001 5)。结论外源性胰岛素能减轻ALI小鼠的肺水肿,其机制可能是通过SGK1上调α-ENaC和α_(1)-Na^(+),K^(+)-ATPase的表达实现。

关键词：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1 急性肺损伤胰岛素上皮钠通道 α_(1)-钠/钾ATP酶

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