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丙酮醛对人近曲小管上皮细胞氧化应激状态及NLRP3炎症小体信号的作用

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医学研究生学报 2018年第3期31卷 262-266页

作者：陈燕玲罗婷曾洪敏吴秀香凡栋庄晓东黄霜枝王晓玲遵义医学院珠海校区基础教学部珠海理学博士519041 中山大学附属第一医院心血管内科广州510080

目的丙酮醛引起人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤机制尚未明确。文中旨在观察丙酮醛对HK-2细胞氧化应激状态及NLRP炎症小体信号的影响,探讨其引起HK-2细胞损伤的机制。方法取对数生长期的HK-2细胞分为5组:对照组(采用含10%胎牛血清的... 详细信息

目的丙酮醛引起人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤机制尚未明确。文中旨在观察丙酮醛对HK-2细胞氧化应激状态及NLRP炎症小体信号的影响,探讨其引起HK-2细胞损伤的机制。方法取对数生长期的HK-2细胞分为5组:对照组(采用含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基培养),100、200、400、800、1600μmol/L丙酮醛组(分别加入100、200、400、800、1600μmol/L的丙酮醛处理24 h),应用硫代巴比妥酸法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,试剂盒法测定乳酸脱氢酶(LDH)的活力,DCFH-DA染色法测定细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot法检测HK-2细胞内NLRP3、caspase-1、IL-1β及NF-κB蛋白表达水平。结果与对照组SOD活力[(975.12±12.82)U/m L]比较,100、200、400、800、1600μmol/L丙酮醛组[(797.48±33.08)、(720.00±24.35)、(384.57±17.53)、(130.39±9.16)、(77.80±11.78)U/m L]明显降低(P丙酮醛组[(908.87±11.01)、(976.21±17.37)、(1161.15±38.44)、(1451.16±24.62)、(1832.98±36.52)U/L]显著升高(P丙酮醛组炎症小体相关组分NLRP3、caspase-1蛋白以及caspase-1下游蛋白IL-1β、NF-κB蛋白表达水平明显升高(P丙酮醛可通过氧化应激及激活NLRP3炎症小体信号引起HK-2细胞损伤。

关键词：丙酮醛氧化应激 NLRP3炎症小体 HK-2细胞

丙酮醛对人牙周膜成纤维细胞基因表达影响的实验研究

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丙酮醛对人牙周膜成纤维细胞基因表达影响的实验研究

作者：刘学伟昆明医学院

学位级别：硕士

[目的]：从基因差异性表达方面，研究丙酮醛诱导人牙周膜成纤维细胞凋亡的机理，为进一步了解口腔致病菌诱导牙周炎症的机制提供科学的依据。 [方法]：组织块培养法获取人牙周膜成纤维细胞，按1：2或1：3的比例进行传代，取4—7代... 详细信息

[目的]：从基因差异性表达方面，研究丙酮醛诱导人牙周膜成纤维细胞凋亡的机理，为进一步了解口腔致病菌诱导牙周炎症的机制提供科学的依据。 [方法]：组织块培养法获取人牙周膜成纤维细胞，按1：2或1：3的比例进行传代，取4—7代的细胞进行实验。以0.05、0.1、0.25、0.5、1.0mg/ml丙酮醛分别作用于细胞密度为5×10/mL及5×10/mL人牙周膜成纤维细胞中。24h后采用苔盼兰染色方法测定丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞后的细胞活性，并以之确定实验药物浓度。以含该浓度丙酮醛液的培养液及不含丙酮醛液的培养液分别培养细胞24h。提取丙酮醛处理前后细胞的RNA，逆转录获取cDNA，分别用Cy5和Cy3标记。利用基因芯片分析丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞差异表达基因。 [结果]：密度为5×10/mL人牙周膜成纤维细胞与丙酮醛孵育24h后，在0.5、1.0mg/ml时，可见大部分细胞皱缩及苔盼兰染色;密度为5×10/mL人牙周膜成纤维细胞与丙酮醛孵育24h后，在0.25、0.5、1.0mg/ml三个浓度，可见大部分细胞皱缩及苔盼兰染色。基因芯片分析发现丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞后有5条上调基因和3条下调基因，其中部分基因与凋亡、出血及癌症相关。【结论】：牙周致病菌代谢产物丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞后，细胞出现凋亡以至死亡，凋亡率、死亡率随药物浓度增大、作用时间增长而增加;且导致细胞死亡的药物浓度与细胞密度有关;基因芯片分析发现差异表达基因，进而影响人牙周膜成纤维细胞正常的生理功能，可促进牙周炎的发生发展。

关键词：丙酮醛基因芯片人牙周膜成纤维细胞基因表达细胞死亡

N-乙酰半胱氨酸对抗丙酮醛引起的心肌细胞损伤

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中国病理生理杂志 2016年第3期32卷 398-404页

作者：董小变吴娟庄晓东黄泽娜胡洵廖新学中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080 江门市中心医院心血管内科广东江门529030

目的：观察N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对抗丙酮醛诱导的H9c2心肌细胞损伤及相关机制。方法：实验分为正常对照组、丙酮醛损伤组（不同浓度丙酮醛处理）、NAC＋丙酮醛组（NAC与丙酮醛共处理）、SP600125预处理＋丙酮醛组、... 详细信息

目的：观察N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对抗丙酮醛诱导的H9c2心肌细胞损伤及相关机制。方法：实验分为正常对照组、丙酮醛损伤组（不同浓度丙酮醛处理）、NAC＋丙酮醛组（NAC与丙酮醛共处理）、SP600125预处理＋丙酮醛组、NAC组和SP600125组。H9c2心肌细胞常规消化种板,经相应处理24 h后：应用CCK-8法检测心肌细胞的存活率;Western blot法检测H9c2心肌细胞内磷酸化和总的c-Jun氨基端激酶（p-JNK、t-JNK）表达水平;双氯荧光素（DCFH-DA）染色法检测心肌细胞内活性氧（ROS）水平;罗丹明123（Rh123）染色法检测细胞线粒体膜电位（MMP）;Hoechst 33258染色法观察H9c2心肌细胞凋亡形态学变化。结果：与对照组相比,不同浓度的丙酮醛均能够降低H9c2心肌细胞存活率,且呈剂量依赖性（P〈0.01）,NAC在一定浓度范围内（500-1 500μmol/L）可对抗丙酮醛引起心肌细胞损伤（P〈0.01）,抑制丙酮醛引起细胞内ROS水平升高,对抗丙酮醛引起细胞内MMP降低,抑制丙酮醛诱导细胞内JNK蛋白的磷酸化（P〈0.01）。与NAC的细胞保护作用类似,选择性JNK抑制剂SP600125也可抑制丙酮醛诱导的细胞损伤,包括减轻氧化应激、改善线粒体膜电位及抑制细胞凋亡。结论：N-乙酰半胱氨酸能够保护H9c2心肌细胞对抗丙酮醛引起的损伤,其机制可能与其降低细胞内ROS水平、改善MMP、抑制JNK磷酸化和抗凋亡有关。

关键词： H9c2细胞 N-乙酰半胱氨酸丙酮醛 c-Jun氨基端激酶

1,2-丙二醇空气选择氧化合成α-羟基丙酮和丙酮醛

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化学世界 2009年第7期50卷 421-423,448页

作者：李楠季云娣曾碧照沈伟徐华龙华谊集团上硫化工有限公司上海200431 复旦大学化学系上海200433

采用电解银催化剂,选择催化氧化1,2-丙二醇联产α-羟基丙酮和丙酮醛。研究了反应条件对产物组成的影响。实验结果表明,以电解银催化氧化1,2-丙二醇可以同时得到α-羟基丙酮和丙酮醛,当温度为360℃,氧醇比为0.25,液时空速为8.73h-1时,单... 详细信息

采用电解银催化剂,选择催化氧化1,2-丙二醇联产α-羟基丙酮和丙酮醛。研究了反应条件对产物组成的影响。实验结果表明,以电解银催化氧化1,2-丙二醇可以同时得到α-羟基丙酮和丙酮醛,当温度为360℃,氧醇比为0.25,液时空速为8.73h-1时,单程转化率36%,它们的选择性之和接近100%。氧醇比是选择性氧化合成α-羟基丙酮和丙酮醛的关键因素。

关键词： 1,2-丙二醇 α-羟基丙酮丙酮醛催化氧化

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丙酮醛降解酶基因的克隆与高效表达

江苏农业科学 2016年第2期44卷 62-65页

作者：王平赵巧巧黄鹰南京师范大学生命科学学院江苏南京210046 邹平第一中学山东滨州256200

由于丙酮醛降解酶(methylglyoxal degradation enzyme,MD)是生物体内代谢丙酮醛的一种关键酶,实现MD的高效表达对调控丙酮醛的代谢途径具有重要意义。所以根据Schizosaccharomyces pombe_Gene DB中MD的基因序列(SPAC22E12.03C)设计引物... 详细信息

由于丙酮醛降解酶(methylglyoxal degradation enzyme,MD)是生物体内代谢丙酮醛的一种关键酶,实现MD的高效表达对调控丙酮醛的代谢途径具有重要意义。所以根据Schizosaccharomyces pombe_Gene DB中MD的基因序列(SPAC22E12.03C)设计引物,以粟酒裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)c DNA文库为模板通过PCR扩增技术得到目标基因,目的片段全长576 bp。将SPAC22E12.03C连接到p ET-28a(+)上,得到重组质粒p ET-28a(+)-SPAC22E12.03C,并在Escherichia coli BL2l(DE3)中实现表达。同时,对其目的蛋白的表达条件进行了优化,获得最佳表达条件:诱导温度37℃,诱导起始菌体D600 nm为0.5~0.6,诱导剂IPTG浓度为0.8 mmol/L。这为研究粟酒裂殖酵母体内丙酮醛的降解途径打下了坚实基础。

关键词：粟酒裂殖酵母丙酮醛降解酶丙酮醛基因克隆基因表达

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1，2－丙二醇氧化脱氢合成丙酮醛

石油化工 1995年第12期24卷 865-868页

作者：徐华龙沈伟黄玮石甄胜艳项一非复旦大学化学系

利用固定床反应器考察了分子筛银催化剂对１，２－丙二醇氧化脱氢合成丙酮醛的催化性能。试验结果表明，该催化剂具有较高的活性，在适宜的反应条件下，１，２－丙二醇转化率达９７％，丙醇醛选择性为８０％。利用气相色谱－红外联用手... 详细信息

利用固定床反应器考察了分子筛银催化剂对１，２－丙二醇氧化脱氢合成丙酮醛的催化性能。试验结果表明，该催化剂具有较高的活性，在适宜的反应条件下，１，２－丙二醇转化率达９７％，丙醇醛选择性为８０％。利用气相色谱－红外联用手段，确定了某副产物α－羟基丙甘的存在。红外光谱测试结果表明，催化剂表面主要存在Ｌ酸中心。

关键词：丙二醇丙酮醛氧化脱氢

两种模式酵母中可分解丙酮醛的GLO3的特性及鉴定

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浙江农业学报 2014年第4期26卷 1084-1089页

作者：彭静静泰山学院生物与酿酒工程学院山东泰安271021

GLO3是一种不依赖辅助因子就可分解丙酮醛的酶,有研究表明大肠杆菌的EcHsp31和人的HsDJ-1均属于这种GLO3。丙酮醛是细胞糖酵解过程中产生的一种有毒的副产物,乙二醛酶Ⅰ(GLO1)和乙二醛酶Ⅱ(GLO2)在谷胱甘肽(GSH)的辅助下可以降解细胞内... 详细信息

GLO3是一种不依赖辅助因子就可分解丙酮醛的酶,有研究表明大肠杆菌的EcHsp31和人的HsDJ-1均属于这种GLO3。丙酮醛是细胞糖酵解过程中产生的一种有毒的副产物,乙二醛酶Ⅰ(GLO1)和乙二醛酶Ⅱ(GLO2)在谷胱甘肽(GSH)的辅助下可以降解细胞内丙酮醛,乙二醛酶Ⅲ(GLO3)不需要GSH的辅助可以直接降解MG。研究真菌的GLO3降解丙酮醛的机制,对认识和研究因丙酮醛引起的疾病具有重要的指导意义。研究表明,真菌中GLO3同源蛋白十分复杂,Hsp31在真菌中广泛存在,DJ-1只在部分真菌中存在,进化树结果支持GLO3的同源蛋白Hsp31和DJ-1是一种趋同进化。对模式真菌酿酒酵母的ScHsp31和裂殖酵母SpDJ-1进行GLO3的酶活测定和HPLC产物检测表明,这两种蛋白均具有GLO3的特性。

关键词：真菌丙酮醛 GLO3 趋同进化 HPLC

丙酮醛对VMP1、ZNF510在人牙周膜成纤维细胞中表达的影响

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丙酮醛对VMP1、ZNF510在人牙周膜成纤维细胞中表达的影响

作者：王婉昆明医学院

学位级别：硕士

[目的]：为了进一步验证前期工作中通过基因芯片筛选得到的丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞后差异性表达基因，本实验采用荧光定量PCR法进一步对丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞后表达上调的基因VMP1和表达下调的基因ZNF510进行研究。 [方法... 详细信息

[目的]：为了进一步验证前期工作中通过基因芯片筛选得到的丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞后差异性表达基因，本实验采用荧光定量PCR法进一步对丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞后表达上调的基因VMP1和表达下调的基因ZNF510进行研究。 [方法]：组织块培养法获取人牙周膜成纤维细胞，取3-4代的细胞用于实验。将细胞分为处理组和对照组，处理组加入含0.1mg／ml丙酮醛的培养液5ml作用于细胞密度为5×10／ml的人牙周膜成纤维细胞，对照组加入不含丙酮醛的培养液5ml。相同条件下培养24h后，用Trizol法分别提取处理组及对照组细胞的RNA,逆转录获取cDNA。利用荧光定量PCR法检测前期基因芯片筛选出的2个差异表达基因VMP1和ZNF510，验证基因芯片的杂交结果。 [结果]：密度为5×10／ml的人牙周膜成纤维细胞用浓度为0.1mg／ml的丙酮醛刺激后，荧光定量PCR法检测发现：丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞后，基因VMP1表达轻微上调，与基因芯片显著上调的结果存在一定差异。基因ZNF510表达下调，与基因芯片的结果基本一致。 [结论]：丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞后，应用荧光定量PCR法验证基因芯片检测发现的差异表达基因VMP1和ZNF510，基因VMP1表达轻微上调，与基因芯片显著上调的结果存在一定差异。基因ZNF510表达下调，与基因芯片的结果基本一致。实验在转录水平上进一步验证了基因芯片的研究结果。推测丙酮醛可能影响VMP1和ZNF510在人牙周膜成纤维细胞的表达，影响牙周膜成纤维细胞的生理功能，与牙周炎的发生发展存在一定联系。

关键词：丙酮醛荧光定量PCR 人牙周膜成纤维细胞基因表达

丙酮醛诱导PC12细胞损伤及梓醇的保护作用

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丙酮醛诱导PC12细胞损伤及梓醇的保护作用

作者：张涓涓大连理工大学

学位级别：硕士

本论文选用了与多巴胺能神经元特征相似的PC12细胞为研究对象,用糖尿病脑病的主要致病因素高浓度的葡萄糖(HG)和丙酮醛(MG)分别诱导PC12细胞损伤,构建糖尿病脑病体外细胞模型,探讨梓醇对糖尿病脑病预防和可能的治疗作用。通过观察和比... 详细信息

本论文选用了与多巴胺能神经元特征相似的PC12细胞为研究对象,用糖尿病脑病的主要致病因素高浓度的葡萄糖(HG)和丙酮醛(MG)分别诱导PC12细胞损伤,构建糖尿病脑病体外细胞模型,探讨梓醇对糖尿病脑病预防和可能的治疗作用。通过观察和比较糖尿病脑病主要致病因素HG和MG对PC12细胞损伤诱导产生的细胞凋亡情况,探讨两者中较为理想的细胞损伤诱导药物,构建有效而稳定的糖尿病神经性脑病细胞损伤模型。通过采用MTT法检测细胞存活率,Hoechst 33258染色在荧光显微镜下观察细胞外部形态和细胞核及染色体形态观察,以及对乳酸脱氢酶(LDH)溢出率,线粒体膜电位(MMP)丢失情况等进行分析和比较,探讨丙酮醛和高糖对神经细胞产生损伤而引发的细胞凋亡,比较结果显示用60mM HG处理细胞密度分别为1×104/ml和1×105/ml的PC12细胞,HG对对密度相对高的PC12细胞短时间范围内细胞毒害作用甚微。MG对PC12细胞有明显的细胞毒害作用。用1mM MG醛处理PC12细胞48小时后,细胞的存活率为58.13%±2.66%,胞内LDH释放率明显升高到57.26±2.13%,细胞内外形态观察结果显示MG对PC12细胞造成的损伤明显。这些结果表明MG诱导的PC12细胞损伤适合构建糖尿病脑病的体外细胞模型。本研究利用梓醇来预处理MG诱导的PC12,以便进一步探讨梓醇在糖尿病脑病中的预防和治疗用途。梓醇预处理PC12细胞半小时后,经MG处理的PC12细胞的存活率提高到70.1±2.98%,梓醇能保持细胞质膜的完整性,使细胞中LDH的漏出减少到48.92±3.86%;在0.1mM梓醇的预处理作用下,细胞的MMP分别升高为67.5±2.51%。研究表明梓醇可能通过阻止线粒体膜电位的降低抑制细胞内活性氧的生成，激活PC12细胞内源性抗氧化机制,不同程度的上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白的表达进而改变Bcl-2/Bax蛋白比率等方式,来抑制MG介导的PC12细胞损伤诱发的细胞凋亡。以上结果表明,MG诱导的PC12细胞损伤能够构建高效合理的糖尿病脑病体外细胞实验模型;梓醇能够有效抑制MG对PC12细胞造成的细胞毒性损伤。

关键词：丙酮醛高糖凋亡梓醇糖尿病脑病