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丙二醇氧化制备丙酮醛的研究

浙江大学学报（工学版） 2008年第4期42卷 697-701页

作者：韩守刚朱明乔张颖心林清香浙江大学材料与化学工程学院

采用离子交换法制备了负载在4A分子筛上的银催化剂主体,在此基础上考察了磷、锌、钾、铜、钡、锆等助催化剂及反应条件对丙二醇选择性氧化制备丙酮醛催化剂性能的影响.结果显示,Ag-P/4A分子筛催化剂具有较好的活性和选择性,当反应温度为... 详细信息

采用离子交换法制备了负载在4A分子筛上的银催化剂主体,在此基础上考察了磷、锌、钾、铜、钡、锆等助催化剂及反应条件对丙二醇选择性氧化制备丙酮醛催化剂性能的影响.结果显示,Ag-P/4A分子筛催化剂具有较好的活性和选择性,当反应温度为300℃、空速为6000 h-1、n(O2)∶n(丙二醇)=1.7∶1.0、w(丙二醇)=70%时,丙二醇的转化率为90.4%,丙酮醛的选择性为44.6%.

关键词：丙二醇丙酮醛银分子筛氧化催化剂

槲皮素-丙酮醛加合产物抗氧化性及抗蛋白糖基化活性

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食品科学 2018年第16期39卷 27-33页

作者：卢永翎刘贵梅李普侯玉吕丽爽南京师范大学金陵女子学院江苏南京210097

以槲皮素与丙酮醛(methyglyoxal,MGO)形成的单加合产物(MM-1)和二加合产物(DM-2)为研究对象,通过亚铁还原能力及油脂诱导时间测定实验评价加合产物的抗氧化能力;利用气相色谱法测定加合产物对油脂体系中产生的MGO和乙二醛(glyoxal,GO)... 详细信息

以槲皮素与丙酮醛(methyglyoxal,MGO)形成的单加合产物(MM-1)和二加合产物(DM-2)为研究对象,通过亚铁还原能力及油脂诱导时间测定实验评价加合产物的抗氧化能力;利用气相色谱法测定加合产物对油脂体系中产生的MGO和乙二醛(glyoxal,GO)的抑制效果;模拟食品加工条件建立卵白蛋白-葡萄糖体系,模拟生理条件建立牛血清白蛋白-葡萄糖体系,运用气相色谱法和荧光光谱法通过对体系中MGO、GO及荧光性晚期糖基化终产物的测定,考察加合产物对两个体系的抗蛋白糖基化活性。结果表明:槲皮素-MGO的加合产物依然具有一定的还原能力和抗油脂氧化能力以及抑制油脂产生MGO、GO的活性。对食品加工中的卵白蛋白和生理条件下的牛血清白蛋白的糖基化均具有一定的抑制效果,活性依次为DM-2

关键词：槲皮素-MGO加合产物槲皮素丙酮醛乙二醛晚期糖基化终产物

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非生物胁迫下植物体内丙酮醛代谢的研究进展

中国农业科学 2021年第8期54卷 1627-1637页

作者：赵晶晶周浓曹鸣宇重庆三峡学院生物与食品工程学院黑龙江八一农垦大学理学院

由于植物固着生长,其无法通过移动来逃避逆境,故非生物胁迫(如极端温度、盐胁迫、干旱或光胁迫等)会伴随着植物的整个生长发育过程,严重胁迫植物的分布、生长、品质和产量,甚至生存。植物只能通过改变自身形态结构以及生理生化反应来适... 详细信息

由于植物固着生长,其无法通过移动来逃避逆境,故非生物胁迫(如极端温度、盐胁迫、干旱或光胁迫等)会伴随着植物的整个生长发育过程,严重胁迫植物的分布、生长、品质和产量,甚至生存。植物只能通过改变自身形态结构以及生理生化反应来适应环境,或者通过释放化学物质来影响周边其他植物的生长发育,以改变微环境,使环境向着更适合自己生长的方向发展。丙酮醛(methylglyoxal,MG)又称之为甲基乙二醛,作为植物体内正常的生理代谢产物可由多条途径产生,其最主要的来源是糖酵解途径,如糖酵解中间体二羟丙酮磷酸和甘油醛3-磷酸去除磷酸基。而植物体内MG的分解主要靠乙二醛酶系统,包括乙二醛酶Ⅰ、乙二醛酶Ⅱ以及还原型谷胱甘肽,MG经乙二醛酶降解后形成D-乳酸。在正常生长条件下,植物体内的MG含量维持在较低水平,而当植物遭受非生物胁迫时,其含量会迅速升高;植物体内的MG含量过高会破坏植物细胞的增殖和生存,控制细胞的氧化还原状态以及其他许多方面的新陈代谢过程,最终导致生物大分子蛋白质、DNA、RNA、脂质和生物膜的破坏。因此,MG现在被认为是植物非生物胁迫耐受性的潜在生化标志物,并受到科学界的广泛关注。该文结合最新的研究进展,对非生物胁迫下植物体内丙酮醛合成及降解机制予以综述。

关键词：非生物胁迫丙酮醛乙二醛酶

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丙酮醛的合成研究

精细化工 2000年第9期17卷 507-510页

作者：张精安陈育平广东药学院药学系广东广州510224

分别用丙酮和 1,2 丙二醇做原料合成了丙酮醛。n(丙酮 )∶n(溴 ) =1 0 0∶0 79,加入 3 0～4 0g氯酸钾做催化剂 ,水和冰醋酸做溶剂 ,水浴温度为 6 0～ 75℃ ,回流 4h ,制得产率为 6 3 5 %的溴丙酮。V(二甲亚砜 )∶V(溴丙酮 ) =11 9∶1 ... 详细信息

分别用丙酮和 1,2 丙二醇做原料合成了丙酮醛。n(丙酮 )∶n(溴 ) =1 0 0∶0 79,加入 3 0～4 0g氯酸钾做催化剂 ,水和冰醋酸做溶剂 ,水浴温度为 6 0～ 75℃ ,回流 4h ,制得产率为 6 3 5 %的溴丙酮。V(二甲亚砜 )∶V(溴丙酮 ) =11 9∶1 0 ,通入空气 ,在 6 5～ 70℃反应 5～ 8h ,制得产率为 5 9 6 %的丙酮醛。丙酮醛的总收率达 37 8%。n(重铬酸钾 )∶n(硫酸 )∶n(1,2 丙二醇 ) =1 0∶4 0∶(1 5～ 2 5 ) ,以水为溶剂 ,在 6 0～ 70℃间歇通入氮气 1 5h ,边加原料边蒸馏 ,制得产率为5 0 %的丙酮醛。后者为一步法 ,操作简便 ,产品纯度较高 ;产率比前法提高 12 %。

关键词：丙酮醛溴代氧化丙酮丙二醇合成

紫铆因通过抑制p53信号通路对抗丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡

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中国药理学通报 2018年第5期34卷 620-626页

作者：乐亮徐江姜保平许利嘉胡克平陈士林肖培根中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所北京100193 中国中医科学院中药研究所北京100700 中国中医科学院博士后科研流动站北京100700

目的探讨紫铆因对丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡的影响及作用机制。方法采用不同剂量的紫铆因预处理1 h后,1.5 mmol·L^(-1)丙酮醛诱导PC12细胞凋亡,MTT及LDH比色法分析细胞存活率及细胞毒性;PI及Hoechst 33342双染法分析细胞凋亡及坏死;逆... 详细信息

目的探讨紫铆因对丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡的影响及作用机制。方法采用不同剂量的紫铆因预处理1 h后,1.5 mmol·L^(-1)丙酮醛诱导PC12细胞凋亡,MTT及LDH比色法分析细胞存活率及细胞毒性;PI及Hoechst 33342双染法分析细胞凋亡及坏死;逆转录PCR检测促凋亡基因p53、caspase-9和抗氧化基因SOD2的表达;免疫印迹法检测p53、caspase-9的蛋白表达。结果不同剂量的紫铆因预处理PC12细胞1 h后,可明显对抗丙酮醛引起的细胞凋亡,提高细胞存活率,减少细胞核固缩、碎裂,抑制促凋亡基因p53、caspase-9的过表达,提高抗氧化基因SOD2的表达。结论紫铆因能明显对抗丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡,作用机制与其抗氧化活性,降低促凋亡基因p53、caspase-9的表达有关。

关键词：紫铆因丙酮醛 PC12细胞凋亡 p53 caspase-9

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丙酮醛对人牙周膜成纤维细胞的毒性作用

云南大学学报（自然科学版） 2006年第S1期28卷 393-395页

作者：刘学伟杨克张杰云南大学生命科学学院

丙酮醛是一种细胞的代谢产物.近日研究表明,丙酮醛与牙周病发病有密切联系.通过研究丙酮醛对牙周膜成纤维细胞的毒性作用进一步明确其致病性.发现不同丙酮醛浓度在刺激牙周膜成纤维细胞后,存在一个阈值,其与所刺激的细胞浓度有关.

关键词：丙酮醛牙周膜成纤维细胞死亡率

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丙酮醛催化剂的TPR研究

燃料化学学报 2001年第Z1期29卷 130-133页

作者：王向宇叶长明路芳董松涛郭宪吉郑州大学工业催化研究所河南郑州450052

本文利用TPR等方法对Sn ,Sb ,Cu ,Bi,Mo等氧化物的双组分催化剂进行表征 ,关联催化剂的TPR还原性质与丙酮催化氧化生成丙酮醛反应性质 ,探讨催化剂的活性。

关键词：丙酮醛 TPR 催化剂丙酮氧化

丙酮醛对人牙周膜成纤维细胞基因表达影响的实验研究

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牙体牙髓牙周病学杂志 2010年第3期20卷 135-138页

作者：刘学伟杨克张杰穆宏崔晓光孙娟北京中医药大学东方医院口腔科北京100078 云南大学生命科学院云南昆明650091

目的:利用基因芯片,研究丙酮醛刺激前后人牙周膜成纤维细胞的差异表达基因。方法:组织块培养法获取人牙周膜成纤维细胞,取4～7代的细胞进行实验,以含丙酮醛液及不含丙酮醛液的培养液分别培养细胞24h,利用基因芯片分析丙酮醛刺激人牙周... 详细信息

目的:利用基因芯片,研究丙酮醛刺激前后人牙周膜成纤维细胞的差异表达基因。方法:组织块培养法获取人牙周膜成纤维细胞,取4～7代的细胞进行实验,以含丙酮醛液及不含丙酮醛液的培养液分别培养细胞24h,利用基因芯片分析丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞前后差异表达基因。结果:基因芯片分析发现丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞后有5条上调基因和3条下调基因,其中部分基因与细胞代谢、出血及癌症相关。结论:丙酮醛可影响人牙周膜成纤维细胞某些基因的表达。

关键词：丙酮醛基因芯片人牙周膜成纤维细胞基因表达

氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤

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浙江大学学报（医学版） 2013年第3期42卷 261-266页

作者：李汶潞胡全任夏何萍徐慧敏戴海斌陈忠浙江大学医学院附属第二医院浙江杭州310009 杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江杭州310036 杭州师范大学健康管理学院浙江杭州310036 浙江大学药学院浙江杭州310058

目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基... 详细信息

目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基化终产物的形成,观察氨基胍的作用和机制。结果:丙酮醛呈浓度依赖地诱导细胞损伤,在2 mmol/L时细胞的存活率为56.1%,而丙酮醛合并缺糖缺氧后,细胞的损伤率增加到90.0%。氨基胍(1 mmol/L)能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导的LDH释放和AnnexinV/PI的形成。进一步研究发现氨基胍能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导晚期糖基化终产物的形成。结论:氨基胍对丙酮醛加重HBMEC的缺糖缺氧损伤具有保护作用,这可能与其抗糖基化作用有关。

关键词：丙酮醛药理学脑血液供给内皮,血管细胞学内皮细胞药物作用缺氧,脑病理学缺氧,脑药物疗法细胞凋亡糖基化终产物,高级代谢胍类药理学细胞,培养的