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氨基酸对丙酮醛和甲醛的消除效果及其机理分析

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食品科学 2022年第4期43卷 32-38页

作者：胡嘉漫黄才欢郑洁欧仕益李瑞阳欧隽滢暨南大学理工学院广东广州510632 焙烤食品安全粤港联合创新平台广东广州510632 暨南大学食品安全与营养研究院广东广州510632

探讨氨基酸对广泛存在于食品和人体中丙酮醛和甲醛的消除作用及其机制。将氨基酸与丙酮醛按物质的量比1∶1加入pH 7.0的蒸馏水中,80℃反应4 h,对丙酮醛衍生后测定其残留量,研究不同氨基酸对丙酮醛的消除作用,发现半胱氨酸、γ-氨基丁酸... 详细信息

探讨氨基酸对广泛存在于食品和人体中丙酮醛和甲醛的消除作用及其机制。将氨基酸与丙酮醛按物质的量比1∶1加入pH 7.0的蒸馏水中,80℃反应4 h,对丙酮醛衍生后测定其残留量,研究不同氨基酸对丙酮醛的消除作用,发现半胱氨酸、γ-氨基丁酸、赖氨酸有较高的清除能力。然后,以食品中含量较高的γ-氨基丁酸为对象,在甲醛存在的模拟胃肠条件下,研究其对丙酮醛消除的影响,发现γ-氨基丁酸在pH 7.0体系中对丙酮醛的消除率更高,且甲醛的添加促进了γ-氨基丁酸对丙酮醛的消除,消除率达81%。同时发现在热加工条件下(160℃)甲醛也大幅促进了丙酮醛的消除。在此基础上,制备并分离纯化γ-氨基丁酸与丙酮醛和甲醛的反应产物。经高效液相色谱-串联质谱、高分辨质谱和核磁共振波谱鉴定,该产物的相对分子质量为254.1339,最大吸收波长为220 nm,其结构为2分子γ-氨基丁酸与1分子甲醛和1分子丙酮醛通过亲核加成反应后形成的一个含氮五元环化合物,属于咪唑盐类。

关键词：丙酮醛甲醛氨基酸 γ-氨基丁酸加合物

活性氧与铁死亡通路相互作用在丙酮醛引起的小鼠胚胎成骨细胞损伤中起重要作用

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南方医科大学学报 2022年第1期42卷 108-115页

作者：冯苑仪羊冬梅智喜梅邓海鸥张伟杰王瑞雪吴文南方医科大学第二临床医学院广东广州510515 广东省人民医院//广东省医学科学院//广东省老年医学研究所东病区内分泌科广东广州510080

目的探讨活性氧和铁死亡在丙酮醛诱导小鼠胚胎成骨细胞(MC3T3-E1)损伤中是否存在相互作用。方法应用丙酮醛损伤MC3T3-E1细胞建立模拟糖尿病骨质损伤的细胞模型。应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定MC3T3-E1细胞的存活率;罗丹明123染色荧... 详细信息

目的探讨活性氧和铁死亡在丙酮醛诱导小鼠胚胎成骨细胞(MC3T3-E1)损伤中是否存在相互作用。方法应用丙酮醛损伤MC3T3-E1细胞建立模拟糖尿病骨质损伤的细胞模型。应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定MC3T3-E1细胞的存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位;双氯荧光素(DCFH-DA)荧光显微镜照相法检测胞内活性氧水平;碱性磷酸酶试剂盒检测定碱性磷酸酶活性;茜素红染色观察成骨细胞晚期标志物-矿化结节的形成;铁离子试剂盒检测铁离子水平;Western blot检测成骨细胞的抑制铁死亡的标志蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果0.6 mmol/L丙酮醛处理MC3T3-E1细胞24 h可明显减少GPX4的表达(P丙酮醛共处理MC3T3-E1细胞24 h可增加GPX4的表达(P丙酮醛共处理成骨细胞24 h可使胞内活性氧水平降低(P丙酮醛共处理成骨细胞24 h均能对抗丙酮醛引起的上述其他细胞损伤(P丙酮醛引起MC3T3-E1成骨细胞损伤中起重要的作用。

关键词：活性氧铁死亡丙酮醛成骨细胞糖尿病合并骨质疏松症

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丙酮醛改性对麦醇溶蛋白功能特性及结构的影响

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食品研究与开发 2023年第5期44卷 48-56页

作者：杨土娣张烘焜庞鑫鑫陈展鹏杨容郑文宇吴晓梅曾新安廖兰广东省食品智能制造重点实验室广东佛山528225 佛山科学技术学院食品科学与工程学院广东佛山528225 华南理工大学食品科学与工程学院广东广州510640

该文模拟小麦制品热加工条件,建立麦醇溶蛋白(gliadin,Gli)-丙酮醛(methylglyoxal,MGO)体系,用邻苯二甲醛法和荧光光谱法测定不同丙酮醛添加量、糖化温度、糖化时间下,体系中游离氨基含量变化及晚期糖基化终产物(advanced glycation end... 详细信息

该文模拟小麦制品热加工条件,建立麦醇溶蛋白(gliadin,Gli)-丙酮醛(methylglyoxal,MGO)体系,用邻苯二甲醛法和荧光光谱法测定不同丙酮醛添加量、糖化温度、糖化时间下,体系中游离氨基含量变化及晚期糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGEs)生成规律,并对改性后的麦醇溶蛋白的功能特性和结构特性进行表征。结果表明,在麦醇溶蛋白与丙酮醛质量比1∶6、反应温度140℃、反应时间75 min时,产物游离氨基含量较低,AGEs生成量较少。麦醇溶蛋白与丙酮醛反应后的样品(methylglyoxal-gliadin,MGO-Gli)的乳化活性较未处理的麦醇溶蛋白(native-gliadin,N-Gli)提高50.03%,乳化稳定性提高79.51%;起泡性和泡沫稳定性分别提高13.33%、28.20%;十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳结果表明,麦醇溶蛋白与丙酮醛发生糖基化反应;MGO-Gli的紫外光谱结果显示,光谱峰值发生红移,说明MGO-Gli的内部结构发生伸展,使内部的色氨酸暴露;傅里叶红外光谱(Fourier transform infrared spectroscopy,FT-IR)结果表明,Gli经MGO糖基化改性后α-螺旋结构含量减少、β-折叠结构含量增加、α-螺旋/β-折叠由0.608降为0.508,说明MGO-Gli的分子柔性增加。

关键词：麦醇溶蛋白丙酮醛游离氨基含量糖基化功能特性结构

丙酮醛与还原性氮反应生成咪唑类物质的实验研究

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丙酮醛与还原性氮反应生成咪唑类物质的实验研究

作者：卢婷婷闽南师范大学

学位级别：硕士

咪唑及其衍生物是大气气溶胶主要的杂环含氮有机物棕色碳组分,它们具有较强的吸光能力,能够降低大气能见度,危害人类健康,其组分鉴定和形成过程已成为目前环境有机化学领域研究的热点。挥发性有机化合物光氧化产生的乙二醛、丙酮醛等二... 详细信息

咪唑及其衍生物是大气气溶胶主要的杂环含氮有机物棕色碳组分,它们具有较强的吸光能力,能够降低大气能见度,危害人类健康,其组分鉴定和形成过程已成为目前环境有机化学领域研究的热点。挥发性有机化合物光氧化产生的乙二醛、丙酮醛等二羰基化合物能够通过气-液分配转移到液相气溶胶、水滴、云雾等水相中,与还原性氮化合物(无机铵、有机胺、氨基酸)反应形成咪唑类化合物。本论文搭建水相反应装置,采用TSI 9302雾化器雾化反应溶液,通过扩散干燥管后产生水相二次有机气溶胶(SOA)粒子,利用离线和在线光谱和质谱仪器表征丙酮醛和还原性氮化合物反应产生的水相SOA的咪唑类组分,考察水溶性阴离子、不同酸碱度以及短链醇对咪唑类化合物形成的影响情况,取得实验结果如下:通过离线和在线技术测得丙酮醛与硫酸铵反应产生的水相SOA提取液的紫外可见吸收光谱在217 nm和282 nm处存在特征吸收峰;红外光谱出现C-N键、C=N双键伸缩振动峰;核磁共振波谱存在咪唑环上C=C双键、N-H键和C-N键上的氢原子的化学位移波谱峰;同步辐射单光子电离质谱图中含有咪唑类化合物特征质谱峰m/z=68。综合这些谱图信息获得甲基-咪唑、甲基-咪唑-2-甲基酮是丙酮醛和硫酸铵反应的主要产物。水相中CO,F,NO,SO,Cl等不同水溶性阴离子会促进丙酮醛与铵根离子反应产生咪唑类产物,导致水相SOA在200-600 nm范围内的平均质量吸收系数值增加,促进的顺序为:F>CO>NO>SO>Cl。丙酮醛与甲胺反应产生的水相SOA提取液具有荧光特性,在220 nm和290 nm处存在特征吸收,发射472 nm荧光;其红外光谱出现C-N键、C=N双键伸缩振动峰;电喷雾电离正离子质谱图中含有咪唑类化合物相关质谱峰m/z=154,125,111。在线技术测得水相SOA粒子的激光电解吸附电离质谱含有咪唑类化合物的特征质谱峰m/z=28(CHN)、m/z=41(CHN)和m/z=67(CHN)。综合这些谱图信息获得1,2,3,5-四甲基-咪唑和1,3,5-三甲基-咪唑-2-甲基酮是丙酮醛和甲胺反应的主要产物。反应体系存在不同类型和数量官能团的有机胺时,因官能团取代基影响有机胺分子亲核进攻的反应性和空间效应,从而影响咪唑类产物形成,不同有机胺与丙酮醛反应产生的咪唑类化合物含量大小顺序为:甲胺>乙胺>二甲胺>三甲胺。在不同酸碱性条件下,因溶剂效应的影响,使强酸性(p H=3)条件时,对咪唑类化合物的产生有抑制作用,而强碱性(p H=11)条件时,有利于咪唑类产物的形成。丙酮醛与氨基乙酸反应产生的水相SOA提取液的紫外可见吸收光谱在220 nm和280 nm处存在特征吸收峰;红外光谱出现C-N键、C=N双键伸缩振动峰;电喷雾电离正离子质谱图中含有咪唑类化合物特征质谱峰m/z=141、183和213。综合这些谱图信息获得1,3-双(羧甲基)-2,4-二甲基-咪唑是丙酮醛和氨基乙酸反应的主要产物。反应体系存在短链醇时,醇分子通过氢键被多个水分子包围,形成水包醇的笼状聚集体。该聚集体能够促进丙酮醛水化反应和氨基乙酸亲核进攻反应,从而有利于1,3-双(羧甲基)-2,4-二甲基-咪唑的形成。短链醇对1,3-双(羧甲基)-2,4-二甲基-咪唑形成的促进强度顺序为异丙醇>丙醇>乙醇>甲醇。这些实验结果将有助于理清大气咪唑类化合物的形成过程,有利于解析咪唑类棕色碳的来源,为水相二次有机气溶胶模型机制研究提供实验依据。

关键词：咪唑丙酮醛还原性氮水相二次有机气溶胶棕色碳

活性氧与铁死亡相互作用介导丙酮醛引起的小鼠胚胎成骨细胞损伤

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活性氧与铁死亡相互作用介导丙酮醛引起的小鼠胚胎成骨细胞损伤

作者：冯苑仪南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是一种以高血糖为主要特征的全身慢性代谢性疾病,其患病率逐年上升,常导致眼、肾、心血管、骨骼等多器官的长期损害。其中糖尿病合并骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是糖尿病在骨骼系统的... 详细信息

研究背景糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是一种以高血糖为主要特征的全身慢性代谢性疾病,其患病率逐年上升,常导致眼、肾、心血管、骨骼等多器官的长期损害。其中糖尿病合并骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是糖尿病在骨骼系统的重要并发症,为糖尿病患者躯体及骨骼长期疼痛和功能障碍的主要原因,其致残、致死率高,严重降低了患者的生存质量,给社会、家庭造成了沉重负担。流行病学调查也证实,与健康人群比较,1型及2型糖尿病患者骨质疏松性骨折的患病率明显提高。但DOP的发病机理复杂,目前已知晚期糖基化终产物(AGEs)堆积在DOP的发生发展中起重要作用,而AGEs的前体丙酮醛(methylglyoxal,MG)对蛋白质结构和功能可产生不可逆转的影响,而且其本身也能引起糖尿病相关并发症。成骨细胞(osteoblast,OB)是骨骼代谢异常的关键环节,因此了解MG诱导成骨细胞损伤的病理生理机制对防治DOP具有重要的意义。研究目的(1)探讨铁死亡(ferroptosis)在MG引起的小鼠胚胎成骨细胞(MC3T3-E1细胞)损伤中的作用;(2)活性氧(reactive oxygen species,ROS)与铁死亡是否存在相互作用并介导MG引起的MC3T3-E1细胞损伤实验方法1.细胞计数检测试剂盒-8(CCK-8)检测MC3T3-E1细胞的存活率;*** blot 法检测谷胱甘肽过氧化物酶 4(Glutathione Peroxidase 4,GPX4,是一种间接反映铁死亡的蛋白,其数量减少,表示铁死亡增多)蛋白的表达水平;3.双氯荧光素(DCFH-DA)染色法检测MC3T3-E1内活性氧(ROS)水平;4.罗丹明123(Rh123)染色法检测MC3T3-E1线粒体膜电位(MMP);5.碱性磷酸酶(ALP)测试盒检测MC3T3-E1的ALP活性;6.茜素红S染色法检测MC3T3-E1内矿化结节;7.铁离子比色法检测试剂盒检测铁离子水平;8.丙二醛(MDA)试剂盒检测MDA水平;9.采用SPSS 25.0软件对实验数据进行统计分析,实验数据以均数±标准差(mean±SD)表述,多样本均数之间的对比用单因素方差分析(one-way ANOVA)统计,多样本均数的两两比较运用LSD检验方法,以P丙酮醛(600 μmol/L,MG)下调MC3T3-E1细胞GPX4的表达水平和上调胞内铁离子水平;2.铁死亡抑制剂(FER-1)减弱MG引起的MC3T3-E1细胞毒性(细胞存活率降低);***-1减少MG引起的MC3T3-E1细胞胞内ROS生成增多;***-1减少MG引起的MC3T3-E1细胞MMP丢失;***-1减轻MG对MC3T3-E1细胞ALP活性的抑制;***-1可抑制MG引起的MC3T3-E1细胞矿化结节数量减少;***-1抑制MG引起的MC3T3-E1细胞GPX4的表达水平降低和铁离子增多;***-1抑制MG引起的MC3T3-E1细胞丙二醛(MDA)增多。二、ROS与铁死亡相互作用共同参与MG引起的MC3T3-E1细胞损伤***抑制剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对抗MG引起的小鼠MC3T3-E1细胞GPX4表达减少和铁离子增多;***对抗MG引起的MC3T3-E1细胞存活率降低;***对抗MG引起的MC3T3-E1细胞胞内ROS生成增多;***对抗MG引起的MC3T3-E1细胞MMP丢失;***减轻MG对MC3T3-E1细胞ALP活性的抑制;***对抗MG引起的MC3T3-E1细胞矿化结节数量减少;***抑制MG引起的MC3T3-E1细胞MDA增多;***与铁死亡之间存在正反馈相互作用;8.1 NAC抑制MG对MC3T3-E1细胞GPX4表达的下调作用;8.2铁死亡抑制剂FER-1抑制MG对MC3T3-E1细胞ROS生成的促进作用。结论1.铁死亡介导MG引起的小鼠MC3T3-E1细胞损伤;***与铁死亡存在相互作用并介导MG引起的MC3T3-E1细胞损伤

关键词：活性氧铁死亡丙酮醛成骨细胞糖尿病合并骨质疏松症

食品及体内芸香苷-丙酮醛加合物的形成及其细胞毒性评价

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食品及体内芸香苷-丙酮醛加合物的形成及其细胞毒性评价

作者：陈敏暨南大学

学位级别：硕士

丙酮醛(MGO)广泛存在于食品中和生物体内,属于高反应活性的一种α-二羰基化合物(α-DCs),可通过日常饮食摄入和内源代谢产生,对人体健康造成威胁。研究发现具有间苯酚结构的多酚易与MGO发生反应,达到清除MGO的目的。芸香苷(3’,4’,5,7-... 详细信息

丙酮醛(MGO)广泛存在于食品中和生物体内,属于高反应活性的一种α-二羰基化合物(α-DCs),可通过日常饮食摄入和内源代谢产生,对人体健康造成威胁。研究发现具有间苯酚结构的多酚易与MGO发生反应,达到清除MGO的目的。芸香苷(3’,4’,5,7-tetrahydroxy-flavone-3-rutinoside,rutin)具有典型间苯酚结构,广泛分布于植物中,是一种非常重要的膳食类黄酮。但是目前对于芸香苷消除MGO之后形成的产物及其安全性未知,给食品安全带来隐患。本文通过模拟生理条件,探究了芸香苷对MGO的消除作用,明确其消除机制,通过分离、纯化制备了Rutin-MGO加合物5种,建立了其在食品及生理样品中的检测方法,分析了加合物在食品和体内的形成水平,并采用胃、肠、血管和神经细胞评价了其安全性,主要结果如下:1.芸香苷对MGO的消除作用及机制在模拟生理条件下(37℃,pH=7.4),芸香苷对MGO的消除率随孵育时间的增加而逐渐升高,由15 min时的7.3%升至24 h时的50.0%。在芸香苷-MGO反应体系中,发现了5种主要加合物,含量都随时间延长而增加,由12.3pHM(反应15 min)增至175.6pHM(24 h),说明芸香苷可通过与MGO发生反应形成加合物从而清除MGO。根据HPLC谱图将形成量较高的3种Rutin-MGO互作产物命名为加合物a、b、c,形成量较少的2种物质命名为加合物d、e。其中,加合物c的形成量始终最高,占反应体系中加合物总量的40%～63%,其次是加合物b(16%～25%)、a(7%～16%)、e(3%～16%)和d(3%～12%)。***-MGO加合物的制备、分离、纯化及结构表征优化Rutin-MGO加合物的制备条件,选定pH 7.4、70℃、底物浓度比10m M∶100 m M、反应时间13 h制备加合物a、b、c,通过葡聚糖凝胶(LH-20)和反相硅胶柱(ODS)分离纯化得到加合物标品(纯度>97%);采用pH 7.4、50℃、底物浓度比10 m M∶50 m M和4 h的反应条件制备加合物d、e,通过中低压制备液相分离获得高纯度(>95%)加合物。经HPLC-MS/MS和HRMS分析,确定加合物a和b的分子量为752.17,c的分子量为750.15,d和e的分子量为754.18,分子式分别为CHO、CHO、CHO、CHO、CHO,其中a、b互为同分异构体,d和e互为同分异构体,且加合物d和e都为芸香苷-二丙酮醛(Rutin-di-MGO),a、b和c为其氧化产物,通过NMR鉴定出各加合物的结构,确定其反应机理是芸香苷A环酚羟基邻位C上的H加成到羰基中,以1-羟基丙酮结构取代形成Rutin-di-MGO加合物d和e,当其中一个MGO上的羟基被氧化成羰基时,形成含1-羟基丙酮结构和丙二酮结构的加合物a或b,当两个MGO取代部分都被氧化为丙二酮结构时形成加合物c。***-MGO加合物在食品和体内的形成水平及细胞毒性利用HPLC-MS/MS建立食品及体内加合物的检测方法,测定市售食品发现氧化型加合物a、b、c的含量较高,检测最高值分别为1.43、2.85、2.79 mg/kg。而在添加芸香苷制作的新鲜饼干中发现未氧化加合物d、e含量较高,最高达76.63、160.33pHg/kg。以芸香苷饲喂大鼠发现加合物也会在血清及体内组织中产生,血清样品中加合物a、b、c在0.25 h时达到峰值,分别为2.37、1.61、1.02pHg/L,之后迅速减少,4 h后变化趋于平缓;而d、e只在0.25 h时含量达到检测限以上。对组织样品进行分析,发现摄入芸香苷24 h后加合物a、b、c基本不在胃、肠、肝脏组织中积累,但在心、脑和肾脏中仍有一定暴露水平,说明摄入芸香苷形成加合物后会经代谢进入血液循环至脏器,因此采用GES-1、Caco-2、HUVEC和PC-12细胞对5种加合物进行细胞毒性评价,发现以最高浓度1 m M MGO孵育24 h后,GES-1和PC-12的细胞活力仅剩17%和21%,HUVEC的细胞活力降至49%,而同浓度加合物a、b、c、d、e处理下,GES-1的细胞活力分别为83%、73%、77%、73%和75%,PC-12的细胞活力分别为83%、76%、87%、82%和83%,HUVEC的细胞活力均高于80%,说明芸香苷与MGO形成加合物后显著降低了MGO的细胞毒性。Caco-2细胞对MGO的处理表现出一定的抗性,仅在最大处理浓度下使细胞活力显著下降,在此浓度下,加合物的形成也使细胞活力改善。本论文研究发现,芸香苷对MGO具有较好的清除作用,其加合物细胞毒性低于MGO,在体内积聚性低,提示芸香苷可作为膳食补充剂以降低MGO的危害并抑制AGEs等有害物质的形成,有望成为一种新

关键词：芸香苷丙酮醛消除互作机制加合物氧化细胞毒性

丙酮醛降低人脑微血管内皮细胞系hCMEC/D3细胞活力及线粒体膜电位

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基础医学与临床 2023年第11期43卷 1631-1635页

作者：李婷婷韩臻平高立王思懿钟恺黄萍严洁萍浙江省人民医院杭州医学院附属人民医院临床药学中心药学部浙江杭州310014 浙江工业大学药学院药学系浙江杭州310014 浙江省内分泌腺体疾病诊疗重点实验室浙江杭州310014

目的探讨丙酮醛(MGO)介导人脑微血管内皮细胞系hCMEC/D3的损伤作用及机制。方法不同浓度MGO(0.25、0.50、0.75、1.00和1.25 mmol/L)作用hCMEC/D3细胞24 h,用CCK-8法检测hCMEC/D3细胞活力;用试剂盒检测胞内乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化... 详细信息

目的探讨丙酮醛(MGO)介导人脑微血管内皮细胞系hCMEC/D3的损伤作用及机制。方法不同浓度MGO(0.25、0.50、0.75、1.00和1.25 mmol/L)作用hCMEC/D3细胞24 h,用CCK-8法检测hCMEC/D3细胞活力;用试剂盒检测胞内乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)荧光探针检测线粒体膜电位水平,MitoSOX荧光探针观察线粒体活性氧(mROS)产生。结果MGO组与对照组相比,hCMEC/D3细胞活力呈浓度依赖性下降(P<0.01),细胞内LDH活性显著升高(P<0.01),同时SOD活性降低(P<0.01),差异有统计学意义。与对照组相比,MGO处理12 h后的hCMEC/D3细胞经JC-1染色红绿荧光比值降低,提示MGO诱导细胞线粒体膜电位下降。MitoSOX染色后,与对照组相比,MGO处理过的hCMEC/D3细胞的红色荧光表达数量增加,提示细胞内mROS过量生成。结论MGO降低hCMEC/D3细胞活力及线粒体膜电位,并诱导胞内mROS过量生成。

关键词：糖尿病脑血管并发症丙酮醛人脑微血管内皮细胞系膜电位线粒体活性氧

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1,2-丙二醇空气氧化合成丙酮醛

化学反应工程与工艺 1998年第1期14卷 75-78页

作者：秦正龙徐州师范大学化学系

利用固定床反应器研究了改性电解银催化剂对１，２－丙二醇空气氧化合成丙酮醛的催化性能，考察了不同条件对反应活性的影响。实验表明，在适宜条件下，原料１，２－丙二醇转化率大于９８％，产品丙酮醛收率达７２％。

关键词：银催化剂合成空气氧化丙酮醛催化剂丙二醇

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1,2-丙二醇氧化制丙酮醛催化剂

石油化工 2000年第10期29卷 746-749页

作者：单玉华邬国英黄卫李为民龚丽一江苏石油化工学院精细化工重点实验室江苏常州213016 江苏启东兴宇化工公司江苏南通226224

研制用于 1 ,2 -丙二醇空气氧化合成丙酮醛的负载型改性银催化剂。试验结果表明 :γ -Al2 O3是较好的催化剂载体 ;分别用Zn、Ba、P、K等元素对负载银催化剂进行改性 ,都可提高丙酮醛选择性 ,尤以Zn的效果最好。并发现这些改性组份间存... 详细信息

研制用于 1 ,2 -丙二醇空气氧化合成丙酮醛的负载型改性银催化剂。试验结果表明 :γ -Al2 O3是较好的催化剂载体 ;分别用Zn、Ba、P、K等元素对负载银催化剂进行改性 ,都可提高丙酮醛选择性 ,尤以Zn的效果最好。并发现这些改性组份间存在协同效应 ,同时用Zn、Ba、P、K对银催化剂进行改性 ,丙酮醛的选择性最高 ,当反应温度 30 0℃、丙二醇空速 1 0h- 1、氧醇摩尔比 1 1时 ,丙酮醛选择性可达 90 0 %。

关键词：丙酮醛丙二醇负载型银催化剂改性空气氧化